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Dr. Julio SandovalInstituto Nacional de Cardiología
Ignacio ChavezMéxico
El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar
Congreso de la AAMR
Mar del Plata, ArgentinaOctubre del 2014
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Hipertensión PulmonarDefinición
No es una enfermedad per se Grupo heterogéneo de entidades clínicas con un
espectro amplio de cambios patológicos a nivel vascular pulmonar que producen incremento de la RVP y de la presión pulmonar (multifacética)
Hemodinámico: Presión Arterial Pulmonar media > 25 mmHg en el reposo.
El diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar incluye además, la demostración de una PAPC < 15 mmHg y la existencia de un RVP > 3 UW
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1. Hipertensión arterial pulmonar1.1 HAP idiopática1.2 HAP hereditaria
1.2.1 BMPR21.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK31.2.3 Desconocido
1.3 Inducida por drogas o toxinas1.4 Asociada con:
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo1.4.2 Infección por VIH1.4.3 Hipertensión portal1.4.4 Cardiopatías congénitas 1.4.5 Esquistosomiasis
1’ Enfermedad veno-oclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar 1’’ HP persistente del recién nacido (HPPRN)
2. HP por cardiopatías izquierdas2.1 Disfunción sistólica del VI2.2 Disfunción diastólica del VI2.3 Enfermedad valvular2.4 Obstrucción congénita/adquirida del tracto de entrada o salida del VI
3. HP por neumopatías y/o hipoxia 3.1 EPOC 3.2 Enfermedad pulmonar intersticial 3.3 Otras neumopatías con patrón mixto obstructivo y
restrictivo 3.4 Alteraciones respiratorias del sueño 3.5 Hipoventilación 3.6 Exposición crónica a la altitud 3.7 Neumopatías del desarrollo
4. HP por tromboembolia crónica
5. HP con mecanismos multifactoriales no claros 5.1 Trastornos hematológicos:: anemia hemolítica crónica,
trastornos mieloproliferativos, esplenectomía 5.2 Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis
pulmonar, linfangioleiomiomatosis 5.3 Trastornos metabólicos: enf. por almacenamiento de
glicógeno, enf. de Gaucher, trastornos tiroideos 5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante,
insuficiencia renal crónica, HP segmentaria
5o Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar, Niza 2013
Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D34-41.
Clasificación Hipertensión Pulmonar
GenéticaTóxica
InflamatoriaInfecciosa
HiperdinámicaCongénitaParasitaria
De causa desconocida
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Una enfermedad multifacética
• Diferente pronostico, diferente tratamiento
• No existe una prueba diagnóstica ideal para identificarla integralmente
• Proceso diagnóstico ordenado
Sospecha
Evaluación inicial
Caracterización
Confirmación Evaluación funcional
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Diagnóstico
Venecia 2003
Niza 2013
Dana Point 2008
Guías de diagnóstico – ESC/ERS 2009 –
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
• Dextro-rotación• Hipertrofia / Dilatación VD, AD• Cambios ST-T • BRDHH
• Tronco de AP Prominente
• Dilatación de AP Centrales
• Diámetro de la RD• Cardiomegalia: CD
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Sospecha Clínica (síntomas & signos, RX, EKG)
Eco - Doppler
IT 2.8 – 3.4 m/sPAPs 36 - 50 mmHg
IT > 3.4 m/sPAPs > 50 mmHg
IT <2.8 m/sPAPs < 36 mmHg
Descarta HPAsintomático
Otros datos ECO de HP? ECO ejercicio ?
Continuar: Referir a centro especializado
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Evaluación inicial – Ecocardiograma
Detección:- Estimación de la PSAP
Tipo de HAP- FV izquierda (función sistólica y diastólica del VI)- Valvulopatìa izquierda (mitral, aórtica)- Cardiopatía congénita (integridad septal; salino
agitado) Información funcional VD
- Dimensiones y función de VD y AD, TAPSE- Foramen oval- Anomalías valvulares (grado y severidad de la
insuficiencia tricúspide y pulmonar)- Presencia y tamaño de derrame pericárdico
Arch Bronconeumol 2008;44:87 & ACCF/AHA JACC 2009; 53: 1573-1619
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
• HP debida a cardiopatía izquierda• Causa muy común• Utilidad del ecocardiograma
(disfunción sistólica o diastólica)• Puede necesitar cateterismo• Abandonar: HP
“desproporcionada”
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D100-8
Oudiz RJ. Clin Chest Med 2007; 28: 233–241Rich S, Rabinovitch M. Circulation 2008; 118;
2190-2199Benza RL, et al. Adv in Pulm Hyperten 2006; 5(1):
21-29
Oudiz RJ. Clin Chest Med 2007; 28: 233–241Rich S, Rabinovitch M. Circulation 2008; 118;
2190-2199Benza RL, et al. Adv in Pulm Hyperten 2006; 5(1):
21-29
• HP debida a Neumopatía crónica
• Causa también común (prevalencia de EPOC)
• PFR completas• Imagen (tomo de alta
resolución)• HP severa; Mecánica preservada,
hipoxemia severa, no gran hipercapnia, DLCO muy bajo
• Abandonar HP “desproporcionada”
• Cateterismo prn• Definirlas como: neumopatía
sin HP, con HP y con HP severa
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
Sensibilidad 90-100%Especificidad 94-100%
HAPI vs CTEPH*
*Fedulo PF, NEJM 2001
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Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension
Kim NH, Delcroix M, Jenkins DP, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D92-9
Gammagrama V/Q: el mejor método de tamizaje
• V/Q• Menor exposición a
radiación• No contraste IV• No experiencia en
interpretación (igual a TEP aguda)
• Defectos V/Q en presencia de angiografía normal sugieren HPTEPC distal
• AngioTAC• Sensibilidad de 51% vs 96%
con V/Q (Tunariu, et al J Nucl Med 2007)
• Experiencia en interpretación (diferente de TEP aguda)
• Falsos positivos (sarcoma)• Pobre detección de
enfermedad distal (candidato a tratamiento médico)
• AngioTAC “negativo” sugiere (erróneamente) HAP idiopática
No utilización de V/Q: diagnóstico erróneo de HAPI43% de los pacientes en el Pulmonary Arterial
Hypertension Quality Enhancement Research Initiative Registry, nunca tuvieron un V/Q
(1/3 “porque angioTAC fue negativo”)
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• Gammagrama Pulmonar V/Q (Tamizaje)• No invasivo• Gran valor diferencial• Infravalora obstrucción central
• Angiografía Pulmonar (Confirmación)• Esencial: diferencial; acceso quirúrgico• Seguridad; interpretación cuidadosa
• TAC Helicoidal• No invasivo. Definición vascular central• Acceso quirúrgico
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Estudios Fundamentales
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Angiografía Pulmonar
en TEP Crónica• Defectos de perfusión
• “Bandas” o Estenosis• Dilatación post
estenótica• Amputaciones• Adelgazamiento
rápido• Terminación en
“fondo de saco”• No defectos de
llenado
Auger WR et al, Radiology 1992.
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Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Cateterismo y Angio • La angiografía pulmonar
permanece como el -estándar de oro- para diagnóstico y evaluación del tratamiento
• Ventaja: combina imagen y evaluación hemodinámica
• Comparación del grado de obstrucción con la hemodinámica es crítica en la evaluación quirúrgica
• Pistas (obstrucción distal):– Presión de oclusión 1
– Perfusión subpleural 2
1. Kim NHS, et al. Circulation 2004
2. Tanabe N, et al. CHEST 2012
Normal Anormal
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Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension
Kim NH, Delcroix M, Jenkins DP, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D92-9
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Barberá JA, 2008
Indicaciones– HAP– HT Tromboembólica Crónica– Casos seleccionados otras
clases
Objetivos– Establecer diagnóstico– Evaluar severidad– Clasificación hemodinámica– Definir respuesta
vasodilatadora– Pronóstico
Estudio hemodinámico pulmonar en la HP-cateterismo cardiaco derecho.-
Procedimiento– Determinaciones basales (x3)
• PAP (s/d/m)• PAOP; PAD• Gasto cardiaco (termodilución)• SVO2
• TA sistémica, SaO2, FC, etc.– HAP: Prueba vasodilatadora; carga
Respuesta + PAP >10 mmHg PAP final <40 mmHg QT = ó
Barberá et al. Documento de Consenso SEPAR-SEC. Arch Bronconeumol 2008;44:87-99
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Agentes empleados para el reto vasodilatador agudoEpoprostenol Adenosina Oxido Nítrico
Administración Intravenosa Intravenosa InhaladaInfusión 2 ng/kg/min
cada 10 a 15 minutos
50 mcg/kg/min cada 2 a 3 min
No
Rango de dosis 2 a 10 ng/kg/min
50 a 250 mcg/kg/min
10 a 80 ppm
Efectos colaterales
Cefalea, nausea, mareo
Disnea dolor torácico, bloqueo AV
↑ Presión de llenado de cavidades izquierdas en pacientes susceptibles
ACCF/AHA JACC 2009; 53: 1573-1619
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Realizar las medicionesAl final de la espiración
Consideraciones importantes
Nivel de referencia de 0(Posición del transductor)
Línea media de la distancia entre Nivel de esternón y la cama del paciente
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Caracterizaci+on
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
Caracterización
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Escleroderma, lupus, Sjögren
Enfermedad Cardiaca Congénita
Drogas/Toxinas
Porto -Pulmonar
Esquistosomiasis
Infección por VIH-1
Hereditaria
H Clínica CompletaExamen Físico
Ecocardiograma, CCD
Anticuerpos específicos
POSIBLE HAP
Clínica
Historia de exposición
US hepato-esplénico, PFH,CCD
Serología para VIH-1
H familiar, estudio genético
HAP IDIOPATICA
HAP ASOCIADA
CaracterizaciónHAP
Endémica, AnticuerposClínica, Biopsia
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ImagenTomografía AR o Helicoidal
• Enf. parénquima pulmonar• Estudio HPTEC• EVOP y HCP
HPTEPC
EVOPHCP
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
![Page 25: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/25.jpg)
Valoración de la gravedadPronostico
• Síntomas– Clase funcional, síncope, FVD
• Hemodinámica– PAP
– Disfunción VD (IC, PAD, SvO2)
– Respuesta vasodilatadora
• Tolerancia al esfuerzo– Prueba de Caminata
– P. esfuerzo incremental
• Ecocardiograma– Derrame pericardico– Tamaño AD– Índice excentricidad VI– TAPSE– Índice función global VD
(Tei)
• Biomarcadores– BNP– Troponina – Acido úrico
• Otros: Creatinina, Na+
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Galiè N et al. European Heart Journal 2009; 30: 2493–2537.
aDepending on age. bTAPSE and pericardial effusion have been selected because they can be measured in the majority of the patients. BNP ¼ brain natriuretic peptide; CI ¼ cardiac index; 6MWT ¼ 6-minute walking test; RAP ¼ right atrial pressure; TAPSE ¼ tricuspid annular plane systolic excursion; WHO-FC ¼ WHO functional class.
ESC / ERS 2009Determinantes del pronostico en HAP
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Una enfermedad multifacética
• Diferente pronostico, diferente tratamiento
• No existe una prueba diagnóstica ideal para identificarla integralmente
• Proceso diagnóstico ordenado
Síntomas, signos, hallazgo
incidental
Ecocardiograma
Imagen, laboratorio,
estudios especiales
Cateterismo y ECO (funcion
VD);
CF, C6M, PCPE, Biomarcadores
(BNP)
Sospecha
Evaluación inicial
Caracterización
Confirmación Evaluación funcional
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HAP: El tiempo entre síntomas – diagnóstico no ha cambiado en los últimos 20 años…..
• Retrasos comunes y frecuentemente prolongados• Inaceptables en una era de tratamiento efectivo• Causas:
– Diagnóstico erróneo de asma, desacondicionamiento, ansiedad, crisis de pánico, disautonomía, epilepsia, etc., (Múltiples especialistas y pruebas)
– Falta de conciencia en comunidad pública y médica
• Que podemos hacer?– Crear conciencia pública y médica– Atender recomendaciones diagnosticas (guias)– Acceso temprano a centros especializados, y fármacos– Educación: formación de especialistas en HP
– Tamizaje en poblaciones de riesgo
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Capa
cida
d Fu
ncio
nal
TIEMPO
Intervención tardía
ETAPA TARDIA
EARLY STAGE
Evolución natural de HAP
PRE-CLINICA
Intervención temprana
ETAPA TEMPRANA
EL OBJETIVO DE LOS PROGRAMAS DE
DETECCION ES EL DIAGNOSTICO
TEMPRANO
M. Humbert 2009
No deterioro funcional
Diagnóstico temprano: Tamizaje
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Importancia del diagnóstico temprano
1%
24%
75%
12%
Pati
en
ts (
%)
63%
0
20
40
60
80
100
I II III IV
100
80
60
40
20
0
n = 8(44%) n = 5
(28%) n = 2(11%)
II III IVP
ati
en
ts %
39%
Hachulla E, et al. Arthritis Rheum 2005; 52:3698-700. Humbert M, et al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:1023-30.
No screening With screening
WHO class WHO class
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Pacientes en riesgo elevado para HPValoración periódica
• Mutación genética conocida (BMPR2)
• Familias con antecedentes de HAP (consanguíneos)
• Espectro de Escleroderma
• Hipertensión portal (valoración para trasplante)
• Infección con VIH• Exposición a fármacos o
tóxicos• Cardiopatía congénita• Embolia pulmonar aguda• Enfermedad células
falciformes• Neumopatía o cardiopatía
crónica– Disnea excesiva en relación
con la función pulmonar o ventricular izquierda
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Reflexión final: debemos buscar marcadores tempranos de EVP
• DLCO/CVF en Escleroderma• ECO y Hemodinámica en
ejercicio (?): HAP Familiar• Disfunción/daño endotelial
(células endoteliales circulantes) en cardiopatías congénitas
• Imagen avanzada (RMI): rigidez, compliance y capacitancia vascular, flujo sanguíneo pulmonar regional
• Tamizaje genético (?)
Lau EMT, et al. Eur Heart J 2011; 32: 2489
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![Page 34: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/34.jpg)
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
• HP debida a cardiopatía izquierda• Causa muy común• Utilidad del ecocardiograma
(disfunción sistólica o diastólica)• Puede necesitar cateterismo• Abandonar: HP
“desproporcionada”
• HP debida a Neumopatía crónica
• Causa también común (prevalencia de EPOC)
• PFR completas• Hipoxemia severa, no gran
hipercapnia, DLCO muy bajo
• Imagen (tomo de alta resolución)
• Cateterismo prn• Abandonar HP
“desproporcionada” • Definirlas como: neumopatía
sin HP, con HP y con HP severa
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D100-8
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Ecocardiografía en la HPEcocardiografía en la HP
Mukerjee et al. Rheumatol 2004;43:461
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Pistas durante el cateterismo
Kim NHS, et al. Circulation 2004Castelain V, et al. J Am Coll Cardiol 2001Delcroix M, et al. Eur Respir J 2013
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Subpleural perfusion as a predictor for poor surgical outcome in CTEPH. Tanabe N, et al. CHEST
2012; 141: 929-934
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Hoeper et al. Circulation 2006;113;2011-2020
Pacientes con HP no explicada o HP con historia de EP
V/Q Normal V/Q indeterminado o defectos perfusorios múltiples
Angiografía Pulmonar y CCD con evidencia de HPTEC – Confirmación del diagnostico / Factibilidad
de Endarterectomìa Pulmonar
Mayor evaluación de Imagen / Valoración de EPAngioTAC / Angioresonancia
Discusión multidisciplinaria entre Neumólogo, Cirujano y Radiólogo acerca del concepto
terapéutico
Gammagrama Ventilación - Perfusión
HPTEC descartada
Abordaje diagnóstico
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Angiotomografía del TóraxDiagnóstico
• De gran utilidad• Define obstrucción central
(accesibilidad)• No requiere cateterismo• La angiotomografía en
centros con experiencia en CTEPH puede ser una alternativa en la evaluación
• Provee detalles adicionales sugestivos
– Colaterales bronquiales, patrón en mosaico, enfermedad mediastinal u otras condiciones que semejan CTEPH
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Proceso diagnóstico de la HP - Resumen
Fase Exploraciones
Sospecha Síntomas, examen físico, Rx tórax, ECG
Detección Ecocardiograma transtorácico (ETT)
Identificación clase y tipo
- ETT (valvulopatía o cardiopatía izda., cardiopatías congénitas)- ETT con suero salino agitado (cortocircuito intra o extracardiaco)- Examen funcional respiratorio y gasometría arterial- Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión- Analítica general y determinación de:- Función tiroidea y hepática- Autoinmunidad: ANA, anti-DNA, anti-centrómero, anti-cardiolipina y anti-U1-RNP- Serología VIH, virus hepatitis B y C
Opcionales- TC tórax alta resolución - Angio TC helicoidal - Ecografía abdominal- Estudio del sueño- Arteriografía pulmonar selectiva (si HPTEC)- Ecocardiograma transesofágico
Evaluación y diagnóstico
-Diagnóstico: estudio hemodinámico pulmonar, prueba vasodilatadora -Capacidad de ejercicio: p. marcha 6 min, p. esf. cardiopulmonar (opcional)
Barberá et al. Documento de Consenso SEPAR-SEC. Arch Bronconeumol 2008;44:87-99
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El tiempo entre síntomas – diagnóstico no ha cambiado en los últimos 20 años
• Retrasos comunes y frecuentemente prolongados• Inaceptables en una era de tratamiento efectivo• Causas:
– Diagnostico erróneo de asma, desacondicionamiento, ansiedad, crisis de pánico, disautonomía, epilepsia, etc., (Mútiples especialistas y pruebas)
– Falta de conciencia en comunidad pública y médica– Falta de recursos de atención médica en áreas distantes
• Que podemos hacer?– Crear conciencia pública y médica– Acceso temprano a centros especializados, y fármacos– Educación: formación de especialistas en HP– TAMIZAJE en poblaciones de riesgo
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Hipertensión PulmonarDefinición
No es una enfermedad per se Grupo heterogéneo de entidades clínicas con un
espectro amplio de cambios patológicos a nivel vascular pulmonar que producen incremento de la RVP y de la presión pulmonar.
Hemodinámico: Presión Arterial Pulmonar media > 25 mmHg en el reposo.
El diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar incluye además, la demostración de una PAPC < 15 mmHg y la existencia de un RVP > 3 UW
OMSNIZA 2013
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Clasificacion Clinica ActualizadaSimonneau G, et al. JACC 2009; 54: S43-S54
1. Hipertensión Arterial Pulmonar HAP Idiopática Hereditaria
BMPR2 ALK-1 Endoglin (con o sin THH) Desconocida
Inducida por drogas y Toxinas Asociada con:
Enfermedades del tejido conectivo Infección por VIH Hipertensión portal Enfermedad cardiaca congénita Esquistosomiasis Anemia hemolítica crónica
HPPRN 1’. EPVO y / o Hemangiomatosis CP
2. HP debida a Enfermedad Cardiaca Izquierda Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica Enfermedad valvular
3. HP Debida a Enfermedad Pulmonar y/o Hipoxia EPOC, Intersticial Otras; patrón mixto Trastornos del sueño Hipoventilación alveolar Altitud Anormalidades del desarrollo
4. HP Causada por Tromboembolia Pulmonar Crónica
5. HP por Mecanismo desconocido o multifactorial Hematológicos Sistémicos Metabólicos Otras
GenéticaTóxica
InflamatoriaInfecciosa
HiperdinámicaCongénitaParasitaria
De causa desconocida
• Formas severas de hipertensión pulmonar• Comparten lesiones vasculares similares• Sitios de obstrucción similares• Comparten mecanismos patobiológicas similares• Pobre pronóstico• “Deben tratarse igual”
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Pronóstico - HAP
% S
up
erv
iven
cia
Años
100
80
60
40
20
0
1 2 3 4 5
Cardiopatías
congénitasPortopulmonar
HAPI
Colagenopatías
VIH
McLaughlin VV, Chest 2004; 126: 78S
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El tiempo entre síntomas – diagnóstico no ha cambiado en los últimos 20 años…..
• Retrasos comunes y frecuentemente prolongados• Inaceptables en una era de tratamiento efectivo• Causas:
– Diagnóstico erróneo de asma, desacondicionamiento, ansiedad, crisis de pánico, disautonomía, epilepsia, etc., (Múltiples especialistas y pruebas)
– Falta de conciencia en comunidad pública y médica– Falta de recursos de atención médica en áreas distantes
• Que podemos hacer?– Crear conciencia pública y médica– Acceso temprano a centros especializados, y fármacos– Educación: formación de especialistas en HP– Tamizaje en poblaciones de riesgo
![Page 56: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/56.jpg)
Diagnóstico
Venecia 2003
Niza 2013
Dana Point 2008
Guías de diagnóstico – ESC/ERS 2009 –
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1. Debe la HP ser definida como mPAP > 25 mmHg (como actualmente) o por mPAP > 20mmHg y debe introducirse el termino “borderline” para pacientes con mPAP entre 21 y 24 mmHg ?
2. Debe ser re-introducido la HP inducida por ejercicio como parte de la definición de HP ?
3. Debe la resistencia vascular pulmonar (RVP) ser incluida en la definición de HP/HAP ?
4. Es la presión arterial pulmonar en cuña (PAPC) de15 mmHg apropiada para distinguir entre HP pre y post-capilar y como debe ser medida la PAPC ?
5. Debe el reto con carga de liquido o con ejercicio ser usado para distinguir pacientes con HAP de aquéllos con HP debida a disfunción ventricular izquierda ?
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
![Page 58: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/58.jpg)
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
![Page 59: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/59.jpg)
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
• Dextro-rotación• Hipertrofia / Dilatación VD, AD• Cambios ST-T • BRDHH
• Tronco de AP Prominente
• Dilatación de AP Centrales
• Diámetro de la RD• Cardiomegalia: CD
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Sospecha Clínica (síntomas & signos, RX, EKG)
Eco - Doppler
IT 2.8 – 3.4 m/sPAPs 36 - 50 mmHg
IT > 3.4 m/sPAPs > 50 mmHg
IT <2.8 m/sPAPs < 36 mmHg
Descarta HPAsintomático
Repetir ECO 6 mesesECO ejercicio ?
Continuar: Referir a centro especializado
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Evaluación inicial – Ecocardiograma
Detección:- Estimación de la PSAP
Tipo de HAP- FV izquierda (función sistólica y diastólica del VI)- Valvulopatìa izquierda (mitral, aórtica)- Cardiopatía congénita (integridad septal; salino
agitado) Información funcional VD
- Dimensiones y función de VD y AD, TAPSE- Foramen oval- Anomalías valvulares (grado y severidad de la
insuficiencia tricúspide y pulmonar)- Presencia y tamaño de derrame pericárdico
Arch Bronconeumol 2008;44:87 & ACCF/AHA JACC 2009; 53: 1573-1619
![Page 62: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/62.jpg)
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
• HP debida a cardiopatía izquierda• Causa muy común• Utilidad del ecocardiograma
(disfunción sistólica o diastólica)• Puede necesitar cateterismo• Abandonar: HP
“desproporcionada”
• HP debida a Neumopatía crónica
• Causa también común (prevalencia de EPOC)
• PFR completas• Hipoxemia severa, no gran
hipercapnia, DLCO muy bajo
• Imagen (tomo de alta resolución)
• Cateterismo prn• Abandonar HP
“desproporcionada” • Definirlas como: neumopatía
sin HP, con HP y con HP severa
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D100-8
![Page 63: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/63.jpg)
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
Sensibilidad 90-100%Especificidad 94-100%
HAPI vs CTEPH*
*Fedulo PF, NEJM 2001
![Page 64: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/64.jpg)
Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension
Kim NH, Delcroix M, Jenkins DP, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D92-9
Gammagrama V/Q: el mejor método de tamizaje
• V/Q• Menor exposición a
radiación• No contraste IV• No experiencia en
interpretación (igual a TEP aguda)
• Defectos V/Q en presencia de angiografía normal sugieren HPTEPC distal
• AngioTAC• Sensibilidad de 51% vs 96%
con V/Q (Tunariu, et al J Nucl Med 2007)
• Experiencia en interpretación (diferente de TEP aguda)
• Falsos positivos (sarcoma)• Pobre detección de
enfermedad distal (candidato a tratamiento médico)
• AngioTAC “negativo” sugiere (erróneamente) HAP idiopática
No utilización de V/Q: diagnóstico erróneo de HAPI43% de los pacientes en el Pulmonary Arterial
Hypertension Quality Enhancement Research Initiative Registry, nunca tuvieron un V/Q
(1/3 “porque angioTAC fue negativo”)
![Page 65: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/65.jpg)
• Gammagrama Pulmonar V/Q (Tamizaje)• No invasivo• Gran valor diferencial• Infravalora obstrucción central
• Angiografía Pulmonar (Confirmación)• Esencial: diferencial; acceso quirúrgico• Seguridad; interpretación cuidadosa
• TAC Helicoidal• No invasivo. Definición vascular central• Acceso quirúrgico
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Estudios Fundamentales
![Page 66: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/66.jpg)
Angiografía Pulmonar
en TEP Crónica• Defectos de perfusión
• “Bandas” o Estenosis• Dilatación post
estenótica• Amputaciones• Adelgazamiento
rápido• Terminación en
“fondo de saco”• No defectos de
llenado
Auger WR et al, Radiology 1992.
![Page 67: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/67.jpg)
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Cateterismo y Angio • La angiografía pulmonar
permanece como el -estándar de oro- para diagnóstico y evaluación del tratamiento
• Ventaja: combina imagen y evaluación hemodinámica
• Comparación del grado de obstrucción con la hemodinámica es crítica en la evaluación quirúrgica
• Pistas (obstrucción distal):– Presión de oclusión 1
– Perfusión subpleural 2
1. Kim NHS, et al. Circulation 2004
2. Tanabe N, et al. CHEST 2012
Normal Anormal
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Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension
Kim NH, Delcroix M, Jenkins DP, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D92-9
![Page 69: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/69.jpg)
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Barberá JA, 2008
Indicaciones– HAP– HT Tromboembólica Crónica– Casos seleccionados otras clases
Objetivos– Establecer diagnóstico– Evaluar severidad– Clasificación hemodinámica– Definir respuesta vasodilatadora– Pronóstico
Estudio hemodinámico pulmonar en la HP-cateterismo cardiaco derecho.-
Procedimiento– Determinaciones basales (x3)
• PAP (s/d/m)• PAOP; PAD• Gasto cardiaco (termodilución)• SVO2
• TA sistémica, SaO2, FC, etc.– HAP: Prueba vasodilatadora; carga
Respuesta + ¯ PAP >10 mmHg PAP final <40 mmHg QT = ó
Barberá et al. Documento de Consenso SEPAR-SEC. Arch Bronconeumol 2008;44:87-99
![Page 71: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/71.jpg)
Realizar las medicionesAl final de la espiración
Consideraciones importantes
Nivel de referencia de 0(Posición del transductor)
Línea media de la distancia entre Nivel de esternón y la cama del paciente
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
![Page 72: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/72.jpg)
![Page 73: Dr. Julio Sandoval Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez México El proceso diagnostico en hipertensión Pulmonar Congreso de la AAMR Mar del.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061614/5665b4351a28abb57c8ffc83/html5/thumbnails/73.jpg)
Escleroderma, lupus, Sjögren
Enfermedad Cardiaca Congénita
Drogas/Toxinas
Porto -Pulmonar
Esquistosomiasis
Infección por VIH-1
Hereditaria
H Clínica CompletaExamen Físico
Ecocardiograma, CCD
Anticuerpos específicos
POSIBLE HAP
Clínica
Historia de exposición
US hepato-esplénico, PFH,CCD
Serología para VIH-1
H familiar, estudio genético
HAP IDIOPATICA
HAP ASOCIADA
CaracterizaciónHAP
Endémica, AnticuerposClínica, Biopsia
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ImagenTomografía AR o Helicoidal
• Enf. parénquima pulmonar• Estudio HPTEC• EVOP y HCP
HPTEPC
EVOPHCP
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J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Síntomas y signos; hallazgo incidental
Ecocardiograma
Imagen, laboratorio, estudios especiales
Sospecha
Evaluación inicial
Caracterización
Cateterismo y ECO;
CF, C6M, PCPE, Biomarcadores (BNP)
Confirmación Evaluación funcional
Proceso diagnóstico
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Diagnóstico de HPConclusión
• No existe una prueba diagnóstica ideal para identificarla integralmente
• Proceso diagnóstico– Sospecha– Detección, evaluación inicial– Diagnòstico definitivo y caracterización– Evaluación funcional
• HAP: El cateterismo cardiaco es fundamental• La detección temprana (poblaciones de
riesgo) conlleva intervención temprana y mejor pronóstico
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Pacientes en riesgo elevado para HPValoración periódica
• Mutación genética conocida (BMPR2)
• Familias con antecedentes de HAP (consanguíneos)
• Espectro de Escleroderma
• Hipertensión portal (valoración para trasplante)
• Infección con VIH• Exposición a fármacos o
tóxicos• Cardiopatía congénita• Embolia pulmonar aguda• Enfermedad células
falciformes• Neumopatía o cardiopatía
crónica– Disnea excesiva en relación
con la función pulmonar o ventricular izquierda
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1. Debe la HP ser definida como mPAP > 25 mmHg (como actualmente) o por mPAP > 20mmHg y debe introducirse el termino “borderline” para pacientes con mPAP entre 21 y 24 mmHg ?. R= Se mantiene la PAP de 25 mmHg
2. Debe ser re-introducido la HP inducida por ejercicio como parte de la definición de HP ? R= No por el momento. Requiere mayor evidencia
3. Debe la resistencia vascular pulmonar (RVP) ser incluida en la definición de HP/HAP ? R= Si se incluye en la definición
4. Es la presión arterial pulmonar en cuña (PAPC) de15 mmHg apropiada para distinguir entre HP pre y post-capilar y como debe ser medida la PAPC ? R= Es apropiada. Se señalaron los requerimientos para su medición.
5. Debe el reto con carga de liquido o con ejercicio ser usado para distinguir pacientes con HAP de aquéllos con HP debida a disfunción ventricular izquierda ? R= La carga de líquido (500 ml en 5 min) es aceptada. La respuesta a ejercicio requiere estandarización.
J Am Coll Cardiol 2013; 62: D42-50
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Reflexión final: debemos buscar marcadores tempranos de EVP
• DLCO/CVF en Escleroderma• ECO y Hemodinámica en
ejercicio (?): HAP Familiar• Disfunción/daño endotelial
(células endoteliales circulantes) en cardiopatías congénitas
• Imagen avanzada (RMI): rigidez, compliance y capacitancia vascular, flujo sanguíneo pulmonar regional
• Tamizaje genético (?)
Lau EMT, et al. Eur Heart J 2011; 32: 2489
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