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Dra Amalia Rodríguez French FACS, APMC
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALAGENDA1. Objetivos 2. Definiciones3. Rutas de entrada del microorganismo4. Manifestaciones Clínicas Generales5. Meningitis por Streptococo pneumoniae6. Meningitis por Neisseria meningitidis 7. Meningitis a Gram. negativos 8. Meningitis crónica9. Encefalitis10. Absceso cerebral
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
OBJETIVO GENERAL
Definir las características clínicas en cuanto a historia y examen físico de las distintas enfermedades infecciosas del Sistema nervioso central.
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Objetivos Específicos Definir los agentes etiológicos de las
infecciones del SNC
Identificar los tipos de infecciones del SNC Reconocer las modalidades de tratamiento
curativo y preventivo de las infecciones del SNC
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL CLASIFICACIÓN Meningitis Aguda Crónica Encefalitis Absceso cerebral Empiema subdural Absceso epidural
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALCARACTERÍSTICAS GENERALES
Curso Rápidamente progresivo Puede Producir daño permanente Puede producir la muerte en corto período de
tiempo Tratamiento antimicrobiano emergente y
Tratamiento adjunto
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALMANIFESTACIONES CLÍNICAS SUGESTIVAS
Estado de conciencia alterado Cefalea difusa peor en la mañana de
intensidad progresiva Convulsiones Signos y síntomas de focalización
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALRUTAS DE ENTRADA DE MICROORGANISMO
Diseminación hematógena a partir de sitio extraneural
Propagación retrograda de trombos infectados dentro de las venas emisarias
Bacterias y viruses penetran a través de vasos sanguíneos de los plexos coroideos a las meninges o parénquima
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALRUTAS DE ENTRADA DEL MICROORGANISMO
Meningitis tuberculosa se desarrolla a partir de granuloma subependimal o submeníngeo
Abscesos epidurales o subdurales se originan de
venas infectadas , del cráneo , ó senos paranasales infectados .
Virus vía hematógena , excepto herpes y rabia . Herpes : Infección latente en ganglio sensorial ,
infección nueva :vía nervio olfativo
Rabia movimiento retrógrado dentro de neuronas motoras
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MENINGITISDefinición Inflamación de las meninges identificada por
aumento de las células blancas en el LCR
MENINGITIS AGUDA Síndrome caracterizado por inicio de
síntomas meníngeos en el curso de horas a días.
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MENINGITIS AGUDAFACTORES PREDISPONENTES
Colonización seguida de Invasión de Nasofaringe
Extensión directa a través de fractura del cráneo
Bacteriemia ( endocarditis , IVU, neumonía ) Asplenia , deficiencia de complemento,
corticoterapia , infección por VIH
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MENINGITIS BACTERIANAMANIFESTACIONES CARACTERÍSTICAS DE LOS
PACIENTES ANTECEDENTES Otorrea, rinorrea recurrente, evidencia
de infección en el foco inicial. Bronquitis Neumonía SinusitisAncianos: No fiebre , letargo,
confusiónNeutropénicos: alto índice de sospechaTrauma craneocenfálico: hay signos
meníngeospor trauma no por infección
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MENINGITIS AGUDA
AGENTES ETIOLÓGICOS EN ADULTOS
1. S. Pneumoniae 30-50%2. N.Meningitidis 10-35% 3. H. Influenzae 1-3%4. Bacilos Gram - 1-10%5. Listeria sp 5%6. Streptococos 5%7. Staphylococcos 5 -15%
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MENINGITIS BACTERIANA
AGENTES ETIOLOGICOS MAS COMUNES
Streptococo pneumoniae + Neisseria meningitidis Haemophylus influenzae
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MENINGITIS AGUDA
Manifestaciones Clínicas Dolor de garganta o ITRS( sinusitis otitis media
, faringitis ) a nauseas vómitos sugerencia de ISNC
Dolor de garganta a taquipnea luego nauseas y vómitos : meningococcemia
Dolor ocular a la movilización
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MENINGITIS AGUDA
Manifestaciones Clínicas Fiebre mas común ,hipotermia en pequeño
porcentaje Cefalea: prominente, temprana,
progresiva. Alteración del estado de conciencia: De confusión > coma Signos de irritación meníngea Convulsiones Signos de focalización
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MENINGITIS BACTERIANAHallazgos Físicos Los correspondientes al foco inicial Meningismo, Kerning y Brudzinski 50% Signos de disfunción cerebral:
Confusión, Delirio, Letargo, Coma Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII
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ESQUEMA DE LOS SIGNOS MENÍNGEOS
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MENINGITIS AGUDA Hallazgos en Fractura de Cráneo
Rinorrea y Otorrea: Fractura de la Base del Cráneo: Fístula Dural entre espacio subaracnoideo y cavidad nasal, senos paranasales, oído medio. Meningitis Recurrente por S. Pneumoniae
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MENINGITIS AGUDA
CUADRO CLINICO de ACUERDO AL AGENTE Convulsiones ,Signos de focalización
L. Monocitogenes Adulto Mayor- Confusión ,Letargo. No tiene Fiebre- Neumococo, Gram Negativos
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MENINGITIS AGUDACUADRO CLINICO de ACUERDO al AGENTE El 50% de pacientes con Meningococcemia
se presenta con erupción en las extremidades:
Eritematoso Macular Fase Petequial Coalescencia Forma purpúrica
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MENINGITIS HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Sinusitis, otitis media, epiglotitis. Neumonía, Diabetes mellitus. Alcoholismo, Esplenectomia. Trauma craneoencefálico con fístula del LCR. Hipogamaglobulinemia.
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MENINGITIS NEISSERIA MENINGITIDIS
N. meningitidis causa más común de meningitis en niños y adultos jóvenes
Tasa de mortalidad de 3 a 13%. Paciente con deficiencia de componentes
terminales del complemento (C5, C6, C7, C8, y probable C9), el llamado complejo de ataque de membrana, tienen alta incidencia de infección por Neisseria.
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ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA NEISSERIA MENINGITIDIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Bacteriemia sin Sepsis Enfermedad respiratoria superior Exantema diagnosticado como viral
Meningococcemia sin Meningitis Sepsis + leucocitosis , Erupción, malestar generalizado Debilidad, cefalea, hipotensión Síndrome de Waterhouse Friedericksen
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ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA NEISSERIA MENINGITIDIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Meningococcemia con o sin
Meningitis Cefaleas fiebre y signos meníngeos LCR turbio. Estado del sensorio variable Meningococcemia Depresión Profunda de conciencia Signos meníngeos , LCR séptico Reflejos patológicos presentes
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MENINGOCOCCEMIA FULMINANTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Faringitis seguida de fiebre frío y malestar preceden al cuadro clínico de meningitis
Erupción petequial centrípeta , progresiva Colapso vascular CID
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MENINGITIS MENINGOCOCCICA
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MENINGOCOCCEMIA
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FMMR
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MENINGOCOCCEMIA
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ERITEMA MIGRANS ( E DE L )
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MENINGOCOCCEMIA FULMINANTE
Diagnóstico Diferencial Endocarditis por S. aureus FMMR Tifus Epidémico SSTS Infección por Echo virus tipo 9 Fiebre tifoidea Poliarteritis nodosa Púrpura de Henoch Schonlein
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FMMRESENCIALES PARA DIAGNOSTICO:
Agente: Riquetzia riquetzii. Cuadro clínico de inicio abrupto: fiebre
cefaleas , mialgias ,enfermedad parecida a gripe. 3-12 días después de picadura por garrapata,
Erupción ( 80-90 % ), palmas y plantas, centrípeta.
Factores predisponentes : exposición a garrapatas , mascotas , actividades en campo .
Serologia confirmatoria con IFA. PCR, Biopsia de .piel
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TIFUS EPIDEMICOESENCIALES PARA DIAGNOSTICO Agente Riquetzia prowazeki 7 días de incubación África , Severa, fiebre elevada, cefalea
intensa, postración erupción maculopapular, conjuntivas
Similar a FMMR, se diferencia en su localización y evolución de la erupción dermica,.
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FIEBRE TIFOIDEAESENCIALES PARA DIAGNOSTICO
Incubación : asintomático, diarrea o constipación tempranas
Manifestaciones clínicas: Fiebre , escalofríos, debilidad malestar
mialgias y tos. Roséala tifica, bradicardia relativa
paroxística, fiebre continua, hepatoesplenomegalia
Cambios mentales profundos, psicosis tifoidica.
Complicaciones: Perforación intestinal y peritonitis , hemorragia
Estado de portador
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EXANTEMAS ENTEROVIRALESESENCIALES PARA DIAGNÓSTICO Ocurre en pacientes infectados por Virus
Echo o Coxsackie Fiebre , erupción maculopapular, petequial
y/o vesicular El virus se recupera en muestras de faringe,
heces o ambos. No presenta leucocitosis, paciente menos
enfermo que en meningococcemia .
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MENINGITIS POR STREPTOCCOCO PNEUMONIAE
47% del total de casos Mortalidad 19-26% de los casos Agente etiológico más común en adultos Agente más común en meningitis recurrente
asociada a trauma craneal , o a fístula de LCR
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MENINGITIS POR STREPTOCOCO PNEUMONIAE
Población Susceptible Niños menores de un año Alcohólicos Pacientes con cáncer Pacientes en Corticoterapia Diabéticos
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MENINGITIS STREPTOCOCCO PNEUMONIAE POBLACIÓN SUSCEPTIBLE
Inmunosuprimidos Enfermos hepáticos Insuficientes renales Enfermedad colágeno vascular Sobrecarga de hierro
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MENINGITIS STREPTOCOCO PNEUMONIAE
Infecciones son más severas en : Esplenectomizados o estados
asplénicos Mieloma múltiple Hipogamaglobulinemia Alcoholismo Malnutrición Enfermedad hepática o renal crónica Malignidades Diabetes mellitus
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MENINGITIS STREPTOCOCO PNEUMONIAE
Focos contiguos o a distancia de infección neumococcica
Neumonía Otitis media Mastoiditis Sinusitis Endocarditis
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MENINGITIS POR GRAM NEGATIVOSAgentes etiológicos Klebsiella, Escherichia coli, Serratia
marcesens, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
Factores predisponentes Trauma craneoencefálico Procedimiento neuroquirurgicos Recién nacidos y ancianos Inmunosuprimidos Sepsis a Gram. negativos Síndrome de hiperinfección por
Strongyloides
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MENINGITIS POR GRAM NEGATIVOS
Repetir punción Lumbar 3-4 días después de haber iniciado tratamiento
Duración del tratamiento : 3 semanas
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EXAMEN FÍSICO SUGESTIVO DE AGENTE ETIOLÓGICO
Otitis Media
Quiste pilonidal sacroPetequias
Púrpura fulminante
Ectima gangrenosa
S. pneumoniae
Flora fecal prob. E. coliAdulto joven:N.
meningitidis Niño: H influenzaeN. Meningitidis Ps aeruginosa, Candida ,
otros Gram negativos
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MANEJO DE PACIENTE CON MENINGITIS AGUDA
HEMOCULTIVOS ( positivos en 50% ) PUNCION LUMBAR TRATAMIENTO EMPÍRICO SIGNOS DEL P.I.C. o signos de Focalización:
T.A.C. CID ( meningococcemia )
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MANEJO DE PACIENTE CON MENINGITIS AGUDA
TRATAMIENTO ADJUNTODexametasona en Adultos
Actualmente: administrar antes de los antimicrobianos : NEJM, disminuir complicaciones .
Anticonvulsivantes si hay convulsiones
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HALLAZGOS DEL L.C.R. EN MENINGITIS BACTERIANA
Presión de Apertura 180 mm H20Glóbulos Blancos 1000 – 5000Neutrofilos 80%Proteínas 100-500 mg/dlGlucosa 40 mg/dlLactato 35 mg/dlGRAM Positiva en 60-90%Limulus Lisado Positivo en Gram -Detección de antígenos Positivo en
50 - 100%
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COMPLICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR Luego de punción lumbar hay discreta y
transitoria disminución de la PIC
Herniación cerebral , 8 horas después de PL Convulsiones ( asociadas a aumento
transitorio de la PIC )
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MANEJO DEL PACIENTE CON MENINGITIS
Sospecha de Meningitis Bacteriana
Inmunocompromiso, historia de enfermedad de SNC , convulsiones
nuevas ,alteración de conciencia , signos de focalización, PL tardía Ausente Presente
HEMOCULTIVOS
Punción Lumbar Inmediata
HEMOCULTIVOS
Dexametasona + Tratamiento Empírico
LCR ConsistenteCon Meningitis Bacteriana
TAC DE CABEZA
No MASA Negativo
Tinción de GRAM positiva Punción lumbar
Dexametasona +Tratamiento antimicrobianoEspecifico
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TINCIÓN DE GRAM DE LCR (A-III) Identificación del agente causal : 60-
90% Especificidad > 97% Concentración de bacteria : < 10 Streptococo pneumoniae 90% Haemophylus influenzae 86% Neisseria meningitidis 75% Gram. negativos 50% Listeria monocitogenes 33% Antibióticos previos 20%
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HALLAZGOS DEL L.C.R. EN MENINGITIS
Tipo de meningitis
Tipo de Leucocito
Glucosa Tinción Otraspruebas
Meningitis bacteriana
PMN > < 50%glicemia
Gram CultivoPCR
Meningitistuberculosa
Linfocitos <50%glicemia
ZiehlNielsen
CultivoPCR
Meningitis fúngica
Linfocitos Baja Tinta India CultivoAntígenoAnticuerpo
Meningitis viral
Linfocitos Normal Cultivo faringeo,hecesPCR
Meningitis carcinomatosa
LinfocitosCel tumorales
Muy baja Examen citológico
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AGLUTINACIÓN DE LATEX
DETECTA ANTIGENOS PARA
Haemophylus influenzae tipo b Streptococco pneumoniae Neisseria meningitidis Escherichia coli Streptococco agalactiae
OTRAS PRUEBAS
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AGLUTINACIÓN DE LATEX No se recomienda de rutina (D-II) para
diagnóstico etiológico rápido de meningitis Recomendado para pacientes con Gram. de
LCR negativo ( C-II) Pacientes pre tratados con antimicrobianos
con Gram y cultivos negativos ( B-III )
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OTRAS PRUEBAS
Test de Limulus Detecta endotoxinas de gram negativos No distingue organismos especificos No influye sobre tratameinto No esta disponible de rutina No se recomienda para pacientes cob
meningitis (D-II)
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MENINGITIS BACTERIANA VS VIRAL
Predictores de meningitis bacteriana Combinación de pruebas Glucosa < 34ml/dL Relación glucorraquia/Glicemia < 0.23 Proteinorraquia > 220mg/dL Leucocitos > 2000/mm cubico Neutrofilos <1180/mm cubico
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SINDROME DE MENINGITIS ASÉPTICA
Cuadro Clinico Fiebre Cefalea nausea y vómito, rigidez nucal,
con o sin pleocitosis linfocítica. Su causa no es aparente, luego de evaluación
y tinciones rutinarias del LCR que son negativas .
En 55-70% se identifica agente viral
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SINDROME DE MENINGITIS ASÉPTICA
Características del Cuadro Clínico Desarrollo de la enfermedad (velocidad ) Presencia o ausencia de signos de focalización
o de lateralización Presencia o ausencia de confusión: -Etiología viral: paciente alerta - Bacteriana u otra no viral: alteración de
conciencia
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SINDROME DE MENINGITIS ASÉPTICA CAUSAS QUE REQUIEREN
TRATAMIENTO Meningitis bacteriana
parcialmente tratada Meningitis amibiana Absceso cerebral Absceso epidural Meningitis por hongos Meningitis por VIH
Meningitis por HSV2 Endocarditis
Infecciosa Enfermedad de
Lyme Meningitis Sifilítica Meningitis
tuberculosa Meningitis por
Cryptococos
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MENINGITIS BACTERIANANOSOCOMIAL Y RELACIONADA A TRAUMA
Cualquier edad
< 10 días post traumaS pneumoniae, H influenzae( Flora del paciente)>10 días post trauma :K pneumoniae, Ps aeruginosa , E.coli, otra flora hospitalaria . S aureus
EDAD PATÓGENO ANTIMICROBIANO
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TRATAMIENTO DE MENINGITIS ES UNA URGENCIA MÉDICA
Tratamiento Empírico con agentes bactericidas y que tengan buena penetración al SNC .
Inicio lo mas rápidamente posible
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FACTOR PREDISPONENTE PATÓGENOS + COMUNES TRATAMIENTO ANTIMICEDAD
< De un mes Streptococo agalactiae, E. coli, Listeria monocitogenes , Klebsiella sp
Ampicilina + Cefalosporina de III ó Ampicilina + aminoglicosido
1-23 meses
Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis , S .agalactiae , H influenzae, E. coli,
Vancomicina + Cefalosporina III
2 a 50 años N. Meningitidis , S,
pneumoniae
Vancomicina + Cefalosporina III
> 50 años
S. pneumoniae, N meningitidis , L monocitogenes , bac. Gram – aerobicos
Vancomicina + ampicilina + Cef III
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FACTOR PREDISPONENTE PATÓGENOS + COMUNES TRATAMIENTO ANTIMICTRAUMA CRANEOENCEFALICOFractura basilar de
cráneo S pneumoniae , H influenzae,S. BH grupo A
Vancomicina + Cefalosporina III
Trauma penetrante
Staph aureus , Staph coagul neg , Bacilos gram neg aerob, incluyendo Ps aeruginosa
Vancomicina + Cefalosporina III
Post neurocirugía
Bac gram neg aeróbicos, incluyendo Ps aeruginosa, S aureus,, Staph coagul neg
Vancomicina + Cefepime ó Vanco + ceftazidima , o vancomicina + meropenem
Válvula de LCR
Staph coag neg, S aureus , bac gram neg aeróbico ( Ps aerug ) , Propionibacterium acnes
Vancomicina +Cefepime, Vancomicina + ceftazidima , Vancomicina + meropenem
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TRATAMIENTO PREVENTIVO DE MENINGITIS
Haemophylus influenzae: vacuna disminución del 94% de casos, esplenectomizados.
Streptoccoco pneumoniae: vacuna ? .Para ancianos crónicamente enfermos , previene neumonía , esplectomizados.
N. meningitidis: tipo A, C , Tipo B no hay vacuna
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QUIMIOPROFILAXIS EN MENINGITIS Rol en prevención de diseminación de
N. meningitidis y Haemophylus influenzae no en S .pneumoniae.
Erradicación del estado de portador faríngeo :
- Rifampicina 600mg/12horas x 4 dosis - Ciprofloxacina dosis única de 500mg, en pacientes con > de 18 años de edad .
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COMPLICACIONES DE MENINGITIS Mas comunes en adultos Mortalidad 18.6% Complicaciones
50% Participación C.V. 15.1% Edema cerebral 14% Hidrocéfalo 11.5% Shock Séptico 11.6% CID 8.1% SIRPA 3.5%
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MENINGITIS CRÓNICA
M tuberculosis, Cryptococo neoformans Inicio en Semanas o meses Signos y líquido cefalorraquídeo
anormales por 4 semanasEncefalitis Cambios en el estado de conciencia de
confusión a estupor. Se producen temprano en el curso de la enfermedad.
Signos meníngeos Mínimos
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ENCEFALITIS: INFLAMACIÓN DEL CEREBROMENINGOENCEFALITIS: INFLAMACIÓN
MENÍNGEA + CEREBRO
CAUSAS INFECCIOSAS: Participación Sistémica (Piel, pulmones, glándulas salivares, hígado, tracto G.I.)
CAUSAS POST-INFECCIOSAS
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MENINGITIS VIRAL
Causas Herpes Simple Varicella Zoster Infecciones por enterovirus ( La mas
común )CID
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MENINGITIS VIRAL Cuenta de glóbulos blancos en LCR + Proteína en LCR
Mostraron niveles mas elevados en pacientes con HSV tipo 2 y HZV que en pacientes con enterovirus en LCR
CID 2008:47 15 September
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MENINGITIS VIRAL La erupción en Herpes Zoster ocurre después
de la meningitis
PCR en LCR para Herpes y enterovirus
CID 2008 47 September
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ENCEFALITIS CUADRO CLINICO
Signos de Irritación Meníngea:
Cefalea, Rigidez nucal, pleocitosis del LCR.
Nauseas, vómitos, deterioro mental, paraparesia espastica.
Procesos crónicos : hidrocefalia comunicante CriptococosisTuberculosis
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ENCEFALITIS CUADRO CLINICO
Debilidad Motora Hiperreflexia Profunda Papiledema Parálisis del III y VI Par.
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ABSCESO CEREBRAL PIÓGENO
Definición :Foco de supuración localizada en el
parénquima cerebral Epidemiología :
Mas comunes en las primeras dos décadas de la vida
Asociado a sinusitis, infecciones del oído medio
Cardiopatías congénitas
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ABSCESO CEREBRAL PIÓGENO
Inmunocomprometidos: Nocardia asteroides ,Aspergillus ,Candida ,
Toxoplasma Otogénicos: Mixtos anaerobios y aerobios Sinusitis: Organismos de los senos , mixtos .Cardiopatía congénita: Streptococcus , Haemophylus Trauma : S aureus , S. epidermidis
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ABSCESO CEREBRALCuadro Clínico Lesión cerebral que ocupa espacio sin
otros signos de infección sistémica Síntomas presentes por menos de 2
semanas Cefalea severamente progresiva 70-90% Nivel de conciencia alterado , confusión
50% Fiebre 50% Convulsiones 30-50% Rigidez nucal 25% Papiledema 25 %
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ABSCESO CEREBRAL METASTÁTICO
FUENTES Infección en la piel Infección pulmonar: broquiectasia,
empiema, absceso , neumonía . Sepsis Endocarditis , Osteomielitis Abscesos dentales o amigdalinos Desconocidos : 25%
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ABSCESO CEREBRAL TRATAMIENTO
Antimicrobianos Tratamiento temprano Vancomicina + Cefotaxima + MetronidazolAjustar con resultados de cultivos Duración del tratamiento : 6-8 semanas
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ABSCESO CEREBRAL Estadio Características histológicas I cerebritis temprana intermedia
Infección temprana e inflamación
Cambios tóxicos II cerebritis
tardía
Matriz reticular , centro necrótico
III
Cápsula
temprana
Neovascularidad, centro necrótico
IV cápsula
tardía
Cápsula de colágeno, centro necrótico, gliosis
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BIBLIOGRAFÍA
Mandell edición 2005 Practice Guidelines for the management
of Bacterial Meningitis CID 2004:39 , 1267.
N Engl J Med 2002;347:1549-56 N Engl J Med 2006;354:42-53 CID 2008 15 September
![Page 80: Dra Amalia Rodríguez French FACS, APMC Universidad de Panamá Facultad de Medicina INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022061216/54b227ac497959697a8b4831/html5/thumbnails/80.jpg)
CASO CLÍNICO Paciente de 15 años de
edad quien fue visto en el cuarto de urgencias a media noche con historia de fiebre dolor de garganta y cefalea frontal de moderada intensidad, el medico hace el diagnostico de faringitis y le receta penicilina procaínica 800.000 u IM /día.
Al día siguiente regresa con más dolor de cabeza y somnoliento y con manchitas en la piel de las extremidades inferiores.
Al examen físico presenta: PA de 90/60, P de 120 FR de 25, T 40°C.
Presenta rigidez nucal
Tiene soplo sistólico en foco aórtico.
Pulmones sin hallazgo
Extremidades con petequias y manchas purpúricas.
Mientras el paciente estaba en el cuarto de urgencias, cayó en coma profundo, la presión arterial 20/40, una hora después el paciente falleció.