Dra. Rebeca Gómez Chico José Nuñez del Prado Alcoreza Residente 2º año, Pediatría.
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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:AGUA Y SODIO
Dra. Rebeca Gómez Chico
José Nuñez del Prado AlcorezaResidente 2º año, Pediatría
AGUA
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
Claude Bernard “Milieu interior” Homeostasis: Capacidad para controlar el ambiente
interno.
La cantidad relativa de Agua corporal total varía con la etapa de la vida:
Gestación: 90% Prematuros 80% Nacimiento de término 70% Lactantes 65% Niños y adolescentes 60%
DISTRIBUCIÓN
2/3 intracelular (80% célula, excepto adipocitos)
1/3 extracelular 75% intersticial 25% intravascular
Fuerzas de Starling Permeabilidad Presión oncótica Presión hidrostática
Movimiento de líquido=K[(Pc-Pi)-(Iic-IIi)]
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
FUERZAS DE STARLING
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
DISBALANCE
Deshidratación, hipotensión Se mueve líquido del intersticio al espacio
intravascular
La sobrecarga de volumen, hipoalbuminemia: Mueve líquido hacia el intersticio
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
EQUILIBRIO OSMÓTICO
El riñón controla homeostasis de Líquidos y solutos en compartimento Extracelular
Mecanismos de transporte celular, regulan homeostasis en compartimento intracelular Membranas
semipermeables
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
OSMOLARIDAD
Osmoles extracelulares: Sodio (cloro acompañante) Glucosa Nitrogeno Ureíco Sérico
Hipernatremia = hiper-osmolaridad Hiponatremia ≠ hipo-osmolaridad
[2xNa]+[BUN (mg/dL)/2,8] + [Glucosa(mg/dL)/18]
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
OSMOLARIDAD TOTAL VS OSMOLARIDAD EFECTIVA
Urea: movimiento lento Metanol, etanol: difusión rápida,
labilidad. No generan movimiento de líquidos a través de membranas.
Glucosa y Sodio: Osmoles Efectivos
Osmoles idiogénicos: glicina, taurina, sorbitol, inositol, glutamina.
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
SODIO
SODIO Y AGUA
Sodio: Los disbalances del sodio se expresan como cambios en el peso (agua)
Agua: los disbalances en el Agua se expresan como cambios en la concentración de Sodio.
Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
METABOLISMO DEL SODIO
http://www.nelsonpediatrics.com/content/default.cfmStanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
CONSIDERACIONES GENERALES
LEC
Hueso: 40%
Osmolaridad
Intravascular
Intersticial
10mEq/L intracelular: bomba de Na/K ATP-asa
Alam NH, Yunus M, Faruque ASG, et al: Symptomatic hyponatremia during treatment of dehydrating diarrheal disease with reduced osmolarity oral rehydration solution. JAMA2006;296:567-573.
Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79
INGESTA DE SODIO
La dieta determina la cantidad de sodio disponible.
La depleción en niños se debe usualmente a una enfermedad renal o endocrinológica perdedora de sal.
Lactantes: Leche de seno materno (≈7mEq/L) formula (7-13mEq/L (formula de 20 cal/oz).
METABOLISMO
El tracto gastrointestinal es apto para la absorción
Los mineralo-corticoides incrementan la absorción
La glucosa incrementa SIGNIFICATIAVMENTE la absorción (co-transporte)
EXCRECIÓN
Sudor: 5 a 40mEq/L, F. Quística, Deficiencia de aldosterona, pseudohipoaldosteronismo.
Heces fecales. RIÑON.
El balance del sodio es regulado por la cantidad de AGUA
Concentración Na
Osmolaridad
Secreción
ADH y Sed
REGULACIÓN EN LA EXCRECIÓN DEL SODIO
Na excretado por riñón, no se determina por la osmolaridad plasmática
VOLUMEN CIRCULANTE PLASMATICO EFECTIVO
PERDIDA DE SAL Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Síndrome de Bartter Síndrome de Gytelman
Portadores de mutaciones inactivantes en genes involucrados en el trasporte renal de sodio: SLC12A3, SLC12A1 y KCNJ1.
Devuyst O: Salt wasting and blood pressure. Nat Genet 40(5):495-496, 2008.
HIPERNATREMIA
Na sérico MAYOR a 145mEq/L (150mEq/L) Gastroenteritis Iatrogenia: (poco agua o mucho Na)
MECANISMOS: Intoxicación por Na (corrección de Ac.
Metabólica con HCO3) Polvo de Hornear (alcalosis con
hipernatremia) Hiperaldosteronismo: retiene Na,
Hipertensión,
Hipernatremia por déficit de Agua:
Diabetes insípida Central o Nefrógena
Solo si el paciente no puede compensar la pérdida de agua
CAUSAS
Exceso de Sodio
Fórmula mal preparada
Exceso de HCO3
Ingesta de NaCl o agua marina
Intoxicación intencional: ABUSO
Soluciones salinas hipertónicas
Hiperaldosteronismo
DEFICIT DE AGUA
Diabetes Insipida Nefrogénica
Adquirida Ligada al X Autosómica dominante Autosómica recesiva
Diabetes Insipida Central
Adquirida Autosómica dominante Autosómica recesiva Síndrome de wolfran
Pérdidas insensibles incrementadas:
Prematurez Cuna radiante Fototerapia
Ingesta inadecuada
Alimentación inefectiva por seno materno.
Abuso o negligencia Adipsia
DEFICIT DE AGUA Y SODIO
Masivo: pérdida Perdidas
gastrointestinales Gastroenteritis Sondaje Catarquicos osmóticos.
Perdidas cutáneas Quemaduras Sudor excesivo
Perdidas Renales
Diuréticos osmóticos. Diabetes mellitus Uropatía obstructiva
crónica Fase Poliúrica de la
necrosis tubular aguda
Diuresis post obstructiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Datos de deshidratación:
Dependientes de hipo o hipernatremia.
Signos neurológicos:
Dependientes de concentración de Sodio
MANEJO
Disminuir 12 mEq/L x 24 horas
0,5mEq/L/Kg/h
Restaurar volumen intra-vascular
Corregir déficit de Agua: Peso x 0,6 (1 – (145/Na medido))
Diálisis peritoneal con glucosa elevada
HIPONATREMIA
Na menor a 135mEq/L
Determinada por el Sodio Total y el Agua Corporal Total
Determinada por la relación de Sodio y agua.
FISIOPATOLOGÍA
Pseudohiponatremia: suero con proteínas elevadas, lípidos elevados.
Osmolaridad baja vs. Osmolaridad normal
Osmolaridad elevada: manitol o hiperglucemia
CLASIFICACIÓN
Según el volumen:
Hiponatremia hipovolémica
Hiponatremia normovolémica
Hiponatremia hipervolémica
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiperosmolaridad
Manitol
hiperglucemia
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
Perdidas extra-renales Gastroenteritis Piel
Perdidas renales Diuresis osmótica Diuresis post obstructiva Fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda
Nefronoptisis juvenil Enfermedad poliquística Nefritis tubulo
intersticial Uropatía obstructiva Perdedora de sal
cerebral ATR tipo II Déficit de aldosterona
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
SIADH Acetato de desmopresina Deficiencia de glucocorticoides Hipotiroidismo Intoxicación por agua
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
Falla cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico Falla renal Fuga capilar por sepsis Enteropatía perdedora de proteínas
MANEJO
Según el tipo de hiponatremia, se trata la etiología
Manejo del agua, no del sodio:
RESTRICCION: restaurar la relación Na y Agua.
GRACIAS