DRA. ROSA UN JAN LIAU HING ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN.
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DRA. ROSA UN JAN LIAU HING
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
HOSPITAL NACIONALGUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros.
Emergencia quirúrgica Inicio desde primera semana vida. A
mayor prematuridad, puede ser más tardío.
Multifactorial.
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FISIOPATOLOGIA
CASCADA INFLAMATORIA
COLONIZACION
BACTERIANA
ISQUEMIAFORMULAPREMATURIDAD
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PREMATURIDAD
En 10% de RNMBP (USA) HNGAI: 4.4% (2000 - 2002) Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa
intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos,
macrófagos, citokinas Disfunción de peristalsis Permanencia en UCI crea flora bacteriana
diferente
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USO DE FÓRMULA
1. Osmolaridad y concentración
2. Incremento de volúmen
3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria
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Velocidad de incremento
NO RELACION CON NEC Se compara velocidad de incremento de
volumen en 184 niños “lento”: 15c.c./Kg/día - “rápido”: 35
c.c./Kg/día Incidencia de NEC fue similar en ambos
grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134
Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600
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Uso de leche materna
Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna:
Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.
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ISQUEMIA INTESTINAL
Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal.
Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha disminuye perfusión intestinal.
Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación.
No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.
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COLONIZACIÓN BACTERIANA
Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal.
Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular)
Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa.
UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.
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Cascada inflamatoria
Barrera intestinal poco desarrollada Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia
proceso inflamatorio Mayor apoptosis: proceso de renovación de
células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria.
Daño pared intestinal como consecuencia.
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INTESTINO PREMATURO
LECHE MATERNA
LACTOBACILO
+
-
-
FORMULA
ISQUEMIA
BACTERIAS PATOGENAS
LESION DE BARRERAINGRESO BACTERIANOAPOPTOSIS
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DIAGNOSTICO
Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal.
Signos sistémicos inespecíficos Deterioro, letargia, hipotermia, apnea,
bradicardia, shock 10% en a términos, inicio más precoz y
fulminante.
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Signos más frecuentes
Deposiciones sanguinolentas 75% Distensión abdominal 65% Letargia 65% Residuo gástrico bilioso 60% Inestabilidad térmica 51%
Tapia: 2000
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EXAMENES AUXILIARES
Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia en 87% de casos Tiempo protrombina prolongado, acidosis
metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo
intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural.
Neumoperitoneo: indicación de cirugía.
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ESTADIOS DE NECI:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION
APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE
II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL
II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL.
TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA
III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION
COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE
III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION.NEUMOPERITONEO.
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MANEJO
Medidas de soporte general Si hay trastorno coagulación: plaquetas o
plasma Antibioticos. Considerar anaerobios y
antimicóticos. NPO por 7 a 14 días, dependiendo de
severidad.
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Probioticos
Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped.
No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos.
Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.
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Probioticos y NEC
Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa.
Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa
Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos.
Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.
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Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants
187 MBP, 180 grupo control Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2
veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de
NEC
Pediatrics 2005; 115:1-4
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
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Manejo Quirúrgico
Extensión de lesiones es variable. Resección de áreas necróticas
manteniendo las viables Enterostomía Retorno a vía enteral lentamente Reanastomosis, mínimo a las seis
semanas.
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PRONOSTICO
Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes.
Dependiente de nutrición parenteral Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis
por catéter largo plazo. Retardo psicomotor.