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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Cristina Sardiña González R1 Medicina Interna
Servicio Medicina Interna
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Hasta ppios de 1920 (utilización terapeútica de la insulina) eran 1º causa de mortalidad de la DM (40%)
Actualmente: enfd cv es la 1º causa de muerte (70%), infecciones <5%, CAD y SHH ocupan un lugar residual.
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EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia anual: 4,6-12,5 episodios/1000pc/año 2-9% de ingresos en diabéticos
Tasa de mortalidad 3-9% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones
metabólicas) ≈20% debut DM (especialmente niños)
<65 años, DM1 ; 1/3 CAD son DM2 (condiciones de estrés extremo)
Cetoacidosis diabética (CAD)
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Sd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
Datos de población no disponibles, aunque menor incidencia anual que CAD <1% de ingresos en DM
Tasa de mortalidad 5-20% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones
metabólicas) ˃ 65 años, DM2
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ETIOLOGÍA
1. INFECCIONES ITU y respiratorias
2. Uso inadecuado de insulina (abandono insulina, sustitución inoportuna por hipoglucemiantes orales…)
3. Inicio de la enfd
4. Otras: Accidentes cv, IAM, pancreatitis, traumatismos graves, GC, tiazidas, problemas psicológicos, uso de cocaína…
95% causas son evitables abandono insulina, sustitución inoportuna por hpoglucemiantes orales, mal control de la enfd, infecciones leves, inicio de enfd, y uso de fármacos hiperglu.
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Ausencia de cetoacidosis en SHH
No se comprende por completo la ausencia de cetosis.
- El déficit de insulina sólo es relativo y por tanto, menos grave insulina suficiente para bloquear la lipólisis ( y por tanto la formación de cetoácidos) pero no para prevenir la hiperglucemia
- Concentración más baja de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres
- Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos
- Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis
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SÍNTOMAS Y SIGNOS
CAD evoluciona rápidamente (≈24h) SHH se desarrolla insidiosamente (≈varios días hasta ingreso)
MECANISMO SÍNTOMAS SIGNOS
Hiperglucemia Debilidad y malestar general
Diuresis osmó�ca Polidipsia, poliuria y nicturia Deshidratación e hipovolemia
Hiperosmolaridad Somnolencia Alteración de la conciencia, coma
Pérdidas electrolí�cas Calambres Arritmias, alt ECG
Catabolismo Pérdida ponderal Pérdida del compar�mento graso y muscular
Cetoacidosis Dolor abdominal, naúseas Vómitos, olor cetósico, hiperven�lación (Kussmaul)
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
Evaluación inicial: Glucemia
Electrolitos (anión GAP), urea y creatinina Hemograma completo
Orina, cetonuria con tira de orina
Cetonemia (si cetonuria+++)
Gasometría arterial (si cetonuria +++ o anión GAP↑)
Osmolalidad plasmática
Electrocardiograma
Pruebas adicionales, individualizadas: Cultivo de orina, esputo, lipasa y amilasa, Rx…
HbA1C (debut≠mal control≠episodio agudo)
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Glucemia
˃ 600 mg/dl en SHH 300 - 800 md/dl en CAD
CAD presenta síntomas tempranos debidos a cetoacidosis (alt respiración, dolor abdominal…) en contra de los síntomas debidos a la hiperosmolaridad (tardíos)
Pacientes con CAD son más jóvenes: tasa de FG normal por encima del 50% mayor capacidad para excretar glucosa que los pacientes con SHH, que son más mayores
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Cuerpos cetónicos
CAD acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro)
Acidosis metabólica anión GAP↑
SHH bicarbonato en suero es normal o leve ↓ CAD bicarbonato siempre ↓ (<10mmol/L) y pH 6.8-7.3 ACIDOSIS
METABÓLICA GAP ↑
Severidad depende de: - velocidad producción cetoácidos - duración producción cetoácidos - velocidad de la excrección urinaria de cetoácidos
Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) CAD anión GAP ˃ 20 mEq/L Es variable, igual que la severidad de la acidosis
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Sodio, potasio y fósfatos
Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L que aumenta la glu, el Na disminuye 1mmol/L)
Déficit K 3-5 mg/kg aunque K sérico es NORMAL o ELEVADO ¡OJO! tto con insulina ↓K severa hipokaliemia
Cifra global de fosfatos ↓ (pérdidas renales)
Leucocitosis
Proporcional al grado de cetonemia ˃ 25000 leuc ¿infección?
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TRATAMIENTO
CAD y SHH EMERGENCIAS MÉDICAS: - ABC - Estado mental - Búsqueda y tto de eventos precipitantes UNA VEZ INSTAURADA LA
REPOSICIÓN HÍDRICA Y TTO INSULÍNICO
1. Confirmar el diagnóstico (↑glu plasma, cetonas positivas y ac metabólica)
2. Ingresar en el hospital; ingreso en UCI para monitorización frecuente o si pH < 7.00 o inconsciente.
3. Evaluar - Electrolitos séricos (K, Na, Mg, Cl, Bic., fosfato) - Estado ácidobásico: pH, HCO3, pCO2 - Función renal (creatinina, diuresis)
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4. Reposición hídrica
Expansión del volumen extracelular Restauración de la perfusión renal
Pérdida de fluídos: - CAD: 3-6L - SHH: 8-10L
1. Suero salino isotónico (0.9%) (2-3L) Velocidad dpte del estado clínico En ausencia de enfd cardiaca: 10-15 ml/kg/h (≈1000ml/h)
durante las primeras horas (máx. 50ml/kg en las primeras 4h)
2. Elección de la siguiente hidratación depende del estado clínico, electrolitos y diuresis. Una vez alcanzada estabilidad:
+frec.: salino 0.45% a 4-14 ml/kg/h; 150-300ml/h
3. Glu 200 mg/dl (CAD), 250-300 mg/dl (SHH): glucosado al 5%, 100-200 ml/h
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5. Insulina
LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA HIDRATACIÓN
¡Si K<3.3mEq/l NO INSULINA!
Bolo iv 0.1U/kg o im 0.4U/kg seguido de infusión continua 0.1U/kg/h
--------------------------------- Infusión continua iv de insulina regular 0.14U/kg/h
Con esta dosis de insulina ↓ glu 50-70 mg/dl/h Si no es así velocidad de infusión x 2 cada hora hasta ↓ glu cte Si glu no ↓ comprobar sistema de infusión
Fluidoterapia ↓ glu 35-70 mg/dl/h (hemodilución y pérdidas renales) Velocidad de ↓ glu es mayor en SHH, que están más depleccionados
Glu<200 en CAD o 250-300 en SHH ↓velocidad a 0.02-0.05 U/kg/h ¡ RIESGO DE EDEMA CEREBRAL!
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Una vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento insulínico es el momento de plantearnos qué desencadenó el episodio (incumplimiento terapeútico, infección, traumatismo, infarto cocaína…) Iniciar estudios adecuados en busca del desencadenante ( cultivos, rx tórax, ECG…)
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Nivel de K sérico Dosis de reposición (ClK) ˃ 6 mEq/L u oligoanuria No reponer
<5,5 mEq/L 10 mEq/L 4-‐5 mEq/L 20 mEq/L 3-‐4 mEq/L 25-‐30 mEq/L < 3 mEq/L 40 mEq/L
6. Potasio
Pérdidas renales y gastrointestinales Aún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm salida K al EEC)
Tto con insulina revierte la distribución de K rápidamente: monitorización K prevención de hipoK
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7. Bicarbonato (CAD)
Indicaciones: - pH< 6.9 - hipotensión que no responde a la reposición hídrica - K˃ 6mEq/L
50 mmol/L de bic sódico en 200 ml de SS 0.45% durante 1h si pH 6.9-7 100 mmol/L en 400 ml de SS 0.45% durante 2h si pH< 6.9
PROBLEMAS 1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp) 2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis 3. Puede llevar a alcalosis metabólica post tto 4. Alteraciones cardiacas, hipoK…
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8. Fosfato
Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑ Durante el tto ↓severa de P sérico, autolimitada, raramente asociada a efectos adversos (rabdomiolisis, depresión resp)
NO se recomienda tto con P de rutina en CAD y SHH INDICACIONES:
- disfunción cardiaca - anemia hemolítica - depresión respiratoria - P sérico < 1 mg/dl
Fosfato potásico : 20-30 mEq/L
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Medidas generales
SNG si riesgo de aspiración Control estricto de ingresos y pérdidas de líquidos
(sondaje vesical si se precisa) Monitorizar TA, FC, Frec resp y estado mental /1-4h Control de Glu capilar /1-2h Medir electrolitos (k, bic, P) e hiato aniónico /4h en las
primeras 24h Gasometría venosa /2-4h Control de función renal /6h Heparinización en pacientes de riesgo Control de PVC en pacientes de riesgo
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RESOLUCIÓN CAD-SHH
Glucemia < 250-200 mg/dl
Resolución de la cetoacidosis cuando se cumplen dos: bic˃15mEq/l, anión GAP<12 y pH venoso ˃7.3 Cetonemia y cetonuria pueden persistir ˃ 36h
Pacientes con SHH mentalmente alerta y con osmolaridad plasm < 315 mosm/kg
El paciente es capaz de comer
Pasar a insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer
(superposición de solución iv de insulina y la inyección sc)
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Tras la resolución…
EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO Ante enfermedades o dificultad de la ingesta oral debe: 1. medir glucemia capilar a menudo
2. medir cetonas en orina cuando objetive glu˃300
3. ingesta abundante de líquidos
4. continuar aumentando insulina
5. pedir ayuda médica ante vómitos persistentes, deshidratación o aumento de glucemias descontrolado.
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COMPLICACIONES
Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos errores terapeúticos
Edema cerebral (más en CAD) típico de niños, 12-24h tras inicio de tto. Prevención: reemplazamiento gradual de Na y agua y añadir glucosado al salino cuando la glu<200 en CAD y 250-300 en SHH Edema pulmonar no cardiogénico
Neumotórax, neumomediastino…
Mortalidad CAD <5% SHH ≈15% en algunas series
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BIBLIOGRAFÍA - “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE - “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE - “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE
- J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552 “Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State”
- American Diabetes Association from Diabetes Care Vol. 29. Issue 12. 2006
- Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17
- Farreras-Rozman Medicina Interna Ed. 16
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