Contenido del capítulo

Sistema de conducción Circulación coronaria Inervación del corazón La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria, actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre

proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares (pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).

Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI), ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG. Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular (C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E), produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).

1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El sistema de conducción cardiaco está formado por tejido miocárdico especializado en la generación y la transmisión del impulso cardiaco; sus células carentes de miofibrillas, se engruesan en sus extremos –son los discos intercalares, de baja impedancia eléctrica- se unen a otras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conducción es 6 veces más rápida en sentido longitudinal. El sistema de conducción está formado por: (Figura 1.2)

- Nódulo sinusal o sinoauricular - Haces internodales - Unión aurículoventricular - Tronco del haz de His - Ramas derecha e izquierda del haz de His - Fibras de Purkinje

Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas cardiacas.

El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo sinoauricular (NSA), desde la cual la conducción sigue por los haces internodales hacia la unión aurículo-

ventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiológico, para luego seguir por el haz de His y sus ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos.

Nódulo sinusal

El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20 mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día, ésta es la zona de marcapasos.

Haces internodales

Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el

septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg.

La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación.

Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.

Unión aurículo-ventricular

Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la

tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a nivel de la inserción del tendón de Todaro.

En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg, que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el marcapasos cardiaco.

Haz de His y sus ramas

El tronco del haz de His (HH) es la continuación de la UAV; de unos 20 x 2 mm, inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del tabique interventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina y larga -1,5 x 50 mm y continúa la dirección del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo del endocardio del tabique interventricular, hasta la base del músculo papilar medial derecho y el ápex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primeras fibras para el fascículo posteroinferior izquierdo, luego para el fascículo anterosuperior izquierdo, que se dirigen a la base de los músculos papilares posterior y anterior respectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabique interventricular.

El HH y sus ramas están envueltas en una vaina que las aísla del miocardio vecino, sus células son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estímulo es conducido rápidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones. La rama derecha es más larga y más delgada que la izquierda, lo que la hace más susceptible al daño que su homóloga izquierda.

A las 6 semanas de gestación las ramas derecha e izquierda del HH se identifican a ambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas están desarrolladas mostrándose, la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal.

Sistema de Purkinje

Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes, vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el

derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la activación ventricular.

La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.

1.2. CIRCULACION CORONARIA

De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La

coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).

Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja.

El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el 85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las perforantes septales de la descendente anterior.

El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula de Eustaquio forman el tendón de Todaro. 1.3. INERVACION DEL CORAZÓN

La densidad de filetes nerviosos del simpático y parasimpático es mayor en el sistema de conducción, en comparación con la del miocardio. La porción más ricamente inervada es la zona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicional está más inervada que la porción compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad de filetes nerviosos que el miocardio ventricular.

Figura 1.4. Se observan el seno carotídeo (SC) la vía aferente (par IX) los núcleos bulbares y mesencefálicos: núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo dorsal del vago (NDV), y la vía eferente (par X) que actúa sobre el NSA, aurículas y UAV.

Tanto el sistema simpático como el parasimpático por medio de fibras post-ganglionares regulan la descarga de impulsos por el nódulo sinusal y en menor medida en otras áreas del sistema de conducción. La dominancia inhibitoria vagal del corazón está confirmada por la mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las células del NSA y las de la zona transicional de la UAV.

El sistema simpático aumenta el automatismo del NSA y acelera la conducción a través de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duración del potencial de acción. La estimulación vagal retarda la conducción en la UAV; un ejemplo de esto es que la estimulación del seno carotídeo deprime la conducción en la UAV e induce bradicardia; por último, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal.

Los senos carotídeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofaríngeo que llegan al núcleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares se relacionan con fibras del núcleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras del neumogástrico que inervan el NSA, aurículas y UAV (Figura 1.4).

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Contenido del capítulo

- Potencial transmembrana - Propiedades electrofisológicas de las células El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada.

Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambios en el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltaje y tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas:

INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibras de Purkinje tienen este tipo de canales.

ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA.

IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular.

If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAV y fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4.

2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA

El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia se denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ y K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo

mecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio. La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L; el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célula en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a está condición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV.

Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización) e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo (repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánea se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad al K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y la hipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos.

En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en las células auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1, repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e) Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana.

Despolarización Fase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los canales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en las células auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo. La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad

Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG. de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las células ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV.

Repolarización

Fase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de la pérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares.

Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes de ingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a la primera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ están reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitos no responden a ningún estímulo por fuerte que sea.

Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y se cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula se hace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las células ventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser excitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal.

Fase de reposo

Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio ventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que las células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se despolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables.

2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS

Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son: automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad.

Automatismo

Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al ingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular, y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.

Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primera hasta la última de iniciarse.

Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 más empinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por la estimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajo isquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad.

El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+, tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+, les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los canales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes.

Inhibición por sobreestimulación

Cuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarización a -70 mV, se activan las If, (están reguladas por la actividad autonómica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento de la fase 0 se debe ICa, y la repolarización sucede por la inactivación del ICa y la simultánea activación del IK. La DDE más rápida del NSA impide que otros marcapasos compitan con él, la

causa es la hiperpolarización. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento del K+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molécula de ATP hidrolizada salen 3 iones de Na+ e ingresan 2 de K+, comportándose así, como una bomba expulsora. Por esto, el NSA deprime al NAV, éste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectópicos se activan más rápidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas.

Los PA de respuesta rápida se registran en células con una alta frecuencia de despolarización, por su gran cantidad de canales de Na+, estas células tienen la capacidad de conducción rápida, y pueden o no ser automáticas. Las células del His-Purkinje pueden tornarse automáticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menos habitualmente.

Figura 2.3. PAT en una célula del nódulo sinusal. Obsérvese que el ascenso lento en la fase 4, que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace más empinada

La fase 0 del PA de las células auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependen del INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular se difunde a favor de su gradiente electroquímico dentro de la célula, de modo que el PT se aproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa y breve.

Durante la fase 2 la mayoría de los canales del Na+ están desactivados y en la repolarización se restablecen las condiciones para que las células se tornen excitables. La reducción del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ o isquemia miocárdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. La despolarización a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, las

células gravemente dañadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan la permeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependen de la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad eléctrica normal en el NSA y NAV, ya que estos tejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV.

Excitabilidad

Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA. La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la excitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es poco excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del NSA son autoexcitables.

Conductividad

La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de las células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discos intercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que la transversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de la fase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante la fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Las velocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahí el ascenso más rápido en su PA.

Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirse lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascenso de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luego tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, y

constituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas.

Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograron hacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA.

Refractariedad

Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante un estímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR),

o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de forma inadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayor intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célula no responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; el PRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T.

Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la primera mitad de la onda T.

Acción de la inervación autonómica

Un incremento del tono simpático causa aumento del automatismo, que se expresa en: aumento en la velocidad de conducción en todas las fibras cardiacas, disminución en la duración del PA, incluida la duración del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayor frecuencia; la estimulación de la actividad parasimpática tiene un efecto totalmente opuesto.

El NSA y el NAV están ricamente inervados por el simpático y el parasimpático; sin embargo, en el resto del corazón el simpático tiene una distribución muy amplia y el parasimpático muy escasa.

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PRIMERA PARTE Contenido del capítulo

Electrocardiógrafos Características del papel de ECG Sistema de derivaciones electrocardiográficas Electrocardiograma normal Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG Cálculo de la frecuencia cardiaca Eje eléctrico del corazón Variantes normales Rotaciones cardiacas

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del potencial eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son detectadas desde la superficie corporal en forma de ondas de presentación cíclica en relación con la actividad electromecánica del corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardiógrafo, que es un osciloscopío que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, y por medio de una aguja pasar el registro a un papel de características especiales. 3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos a evolucionado notablemente desde el primer electrocardiógrafo diseñado en 1924 por el holandés William Einthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología por este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas computarizados para medición de eventos, estabilización automática de la línea de registro y señalamiento de patologías. Hay equipos que registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registro de 12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas teclas se modifican las características de registro, estas son las comunes a la mayoría:

Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg. Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV. Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.

Dial para centrado de la línea de registro. Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía eléctrica, y un cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6 terminales para ser ubicadas en la región precordial. 3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFÍA

Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico, cada 5 mm las líneas verticales y horizontales son más gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de 1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un segundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir 4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por el operador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la necesidad de mediciones precisas.

Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chico de 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las líneas son más gruesas. Estándar

Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar; si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2).

A B C Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio, 0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la duración (horizontal).

Velocidad de registro

La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).

Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma frecuencia cardiaca, 80 lpm; nótese cómo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la amplitud del registro. 3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta.

Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.

Derivaciones indirectas o periféricas bipolares

Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, Figura 3.3), las 3 derivaciones así formadas tienen esta configuración:

DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho. DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho. DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.

La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.

DI DII DIII

Figura 3.4. Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere según que derivación sea la que explora.

En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una línea isoeléctrica.

De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura 3.5).

Figura 3.5. Triángulo de Einthoven, sistema triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo negativo de DI y DII.

Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del

triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano hexaxial. (Figura 3.6)

Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas entrecortadas que continúan a cada línea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivación.

Derivaciones unipolares de los miembros

A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador.

Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro explorado y el potencial promedio de la CTG.

aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho. aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.

aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.

Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde tiene su máxima negatividad, (Figura 3.7).

Figura 3.7. La máxima positividad de las derivaciones aumentadas está en los vértices del triángulo de Einthoven.

Derivaciones precordiales

Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW.

Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así: (Figura 3.8 y 3.9)

V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón. V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón. V3 - En un punto medio entre V2 y V4. V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda. V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.

V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.

A veces se requiere el registro de otras derivaciones:

V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4. V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4. V3R - Entre V1 y V4R V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha. V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4. V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.

Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial.

Figura 3.9. Vista axial del tórax a nivel de D6. Localización de los electrodos precordiales.

Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum

interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.

Otras derivaciones

Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta es la derivación de Lewis.

Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina; E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.

La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII, este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.

3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Ritmo Sinusal

Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:

- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF. - Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg. - Toda onda P seguida de un complejo QRS. - Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.

Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca el inicio de la activación ventricular.

Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su correspondiente diagrama en escalera de Lewis. 3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación de un segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.

Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS del electrocardiograma.

Onda P

Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda.

A B C D E Figura 3.13. Diferentes morfologías de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifásica, D. Acuminada, E. Negativa. La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si aparece en otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un impulso sinusal, o porque los electrodos de los miembros superiores están invertidos. La onda P acuminada, particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho, en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimiento auricular izquierdo.

La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede corresponder a una hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unión aurículo-ventricular.

La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo voltaje, su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del área de ambas es cero, y es mejor observada cuando coexiste con BAV I°. Su duración es de 0,22-0,38 seg y aunque habitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST. Intervalo P-R

Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.

El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo aurículo ventricular I° (BAV I°).

El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la pericarditis en fase temprana.

Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda Delta y onda T negativa. C) Largo.

Complejo QRS

Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.

La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.

Características de la onda Q anormal:

- Voltaje >25% de su onda R. - Duración > 0,04 seg. - Presencia de muescas o empastamientos. - Disminución de su voltaje de V3 a V6. La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.

Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.

Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.

La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje.

El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su voltaje; he aquí algunas de sus causas:

Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:

- Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal - Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar - Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas - Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica - Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo - Anasarca - Obesidad - Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco

Causas de alto voltaje de los complejos QRS:

- Crecimiento ventricular derecho - Crecimiento ventricular izquierdo Deflexión intrínseca e intrinsecoide

El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexión positiva mientras se acerca a él, y cuando se él se registra una onda negativa, conocida como deflexión intrínseca, esta deflexión coincide con el ascenso del potencial de acción de las células vecinas. La transición de positiva a negativa es mas lenta en una derivación semidirecta que en una directa, y se la llama deflexión intrinsecoide. En una derivación precordial su inicio corresponde al pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexión intrinsecoide está retardada cuando la conducción en el miocardio subyacente es lenta, como sucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los límites superiores una derivación derecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg. Segmento ST

Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión) corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.

Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoeléctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm de la línea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la línea de base. Causas de segmento ST supradesnivelado:

Injuria subepicárdica Pericarditis aguda Hipotermia Hiperkalemia Marcapaseo Miocardiopatías Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.

Causas de infradesnivel del segmento ST:

- Injuria subendocárdica. - Fármacos (digoxina, diuréticos) - Hipokalemia Onda T

Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración, adoptando a veces, configuraciones características para cada patología. A B C D E F

Figura 3.19. Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa asimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST infradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo. Causas de ondas T negativas:

- Normal en niños, deportistas, y en la post-hiperventilación. - Isquemia subepicárdica. (D) - Pericarditis. - Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C) - Cor pulmonlae agudo o crónico. - Miocarditis. - Miocardiopatías hipertróficas. (E) - Alcoholismo. - Accidente cerebrovascular. (F) - Hipokalemia. - Mixedema. - Post-taquicardia. - Marcapaseo. Ondas T acuminadas:

- Normal en deportistas, vagotónicos. - Isquemia miocárdica aguda. - Pericarditis aguda. - Hiperkalemia. - Pericarditis aguda. - Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B) - Accidente cerebrovascular. Intervalo Q-T

Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar los 0,44 mseg.

En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15% más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.

Causas de intervalo QT largo:

- Síndrome de QT largo adquirido - Síndrome de QT largo congénito - Hipokalemia - Hipocalcemia Causas de intervalo QT corto

- Síndrome de QT corto - Intoxicación con digoxina - Hipercalcemia - Hiperkalemia

Figura 3.20. Diferentes morfologías de intervalo QT largo. Onda U

Es una deflexión de baja frecuencia, aparece después de la onda T, y tiende a no ser visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarización ventricular tardía, repolarización de los músculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales transmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medición del intervalo Q-U para evaluar el tiempo total de repolarización ventricular. Causas de ondas U prominentes:

- Hipokalemia - Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).

SEGUNDA PARTE 3.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más utilizadas por su practicidad.

1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado en segundos). Así, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa la frecuencia cardiaca; aplicando otras fórmulas:

FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto) FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R. FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R. A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500 cuadros de 1 mm (por esta razón 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el cálculo de la FC). En el Cuadro 3.1, se muestra cómo calcular la FC cuando ésta es regular, (Figura 3.22). Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente método. Se cuenta la cantidad de complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20 (cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o también, contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese número se multiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC; independientemente de qué fórmula se aplique, el cálculo de la FC en estos casos será una aproximación y sólo es válida para el corto periodo de medición (Figura 3.121); otras fórmulas utilizan el mismo concepto matemático, uno debe usar la que más fácil le resulte.

Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS en ese periodo. A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm. Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante, o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En 1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.

Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R

Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.

Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.

3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas eléctricas que tienen una dirección, velocidad y duración; así, en una determinada unidad pequeña de tiempo se produce un vector instantáneo dominante. Todas las actividades eléctricas del corazón tienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienen un voltaje, tiempo y duración variables; cada componente en su medida y en las diferentes patologías tienen su importancia; en este apartado se analizará la suma de todos los vectores instantáneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector único, es el eje eléctrico del QRS (ÂQRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivaciones de los miembros. El ÂQRS normal está entre -30° y + 100° (Figura 3.24 y 3.25).

Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°.

El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.

Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C) Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.

Cálculo del eje eléctrico del QRS

El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior) que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°.

Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y 3.27).

- Si el QRS de mayor positividad está en DI, el ÂQRS se orienta a 0°. - Si el QRS de mayor positividad está en DII, el ÂQRS se orienta a +60°. - Si el QRS de mayor positividad está en DIII, el ÂQRS se orienta a +120°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVR, el ÂQRS se orienta a -150°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVL, el ÂQRS se orienta a -30°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVF, el ÂQRS se orienta a +90°.

- Si el QRS es isodifásico en DI el ÂQRS está en +90° ó -90°.

- Si el QRS es isodifásico en DII el ÂQRS está en -30° ó +150°. - Si el QRS es isodifásico en DIII el ÂQRS está en +30° ó -150°. - Si el QRS es isodifásico en aVR el ÂQRS está en +120° ó -60°. - Si el QRS es isodifásico en aVL el ÂQRS está en -120° ó +60°. - Si el QRS es isodifásico en aVF el ÂQRS está en 180° ó 0°.

Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo (color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación; además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.

Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a -90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método es así:

- Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8). - Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro. - Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima

positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima negatividad de aVF.

- Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas. - Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección

llegue hasta el círculo. - El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.

Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.

Causas de ÂQRS desviado a la derecha: - Corazón vertical. - Hipertrofia ventricular derecha. - Hemibloqueo posterior izquierdo. - Corazón pulmonar agudo. - Tromboembolismo pulmonar. - Vía accesoria izquierda. - CIA – CIV.

Causas de ÂQRS desviado a la izquierda:

- Corazón horizontal. - Infarto de miocardio de cara inferior. - Hipertrofia ventricular izquierda. - Hemibloqueo anterior izquierdo. - Vía accesoria derecha. - Marcapaseo desde el VD. - Hiperkalemia severa. - Algunas TV.

Causas de ÂQRS en el cuadrante superior derecho:

- Taquicardia ventricular. - Variante normal, patrón S1, S2, S3. - Enfisema pulmonar. - Hiperkalemia grave.

3. ROTACIONES CARDIACAS

El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF. Corazón vertical

De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical, las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema pulmonar suelen tener este patrón eléctrico.

Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.

Corazón horizontal

Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos, embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda, condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos máximos se registran en el brazo izquierdo.

Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y aVL. El ÂQRS es -20°.

La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación antihoraria. Rotación horaria

En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.

Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de la onda R en precordiales.

Rotación antihoraria El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante, que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.

Figura 3.31. Rotación antihoraria. Plano de transición desplazado a derivaciones derechas. Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII. Dextrocardia Es una situación clínica en la cual el corazón está localizado en el hemitórax derecho, no genera por si misma ninguna cardiopatía; a veces está asociada a rotación en las vísceras abdominales (estómago, hígado y apéndice a la izquierda), en este caso se conoce como situs inversus totalis.

Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32)

- Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL. - Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR. - ÂQRS desviado a la derecha. - Progresión invertida de la onda R en precordiales.

Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG. Patrón de repolarización precoz Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento ST en derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopatía estructural evidente.

Su debe hacer diagnóstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. En algunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte súbita.

Figura 3.34. Repolarización precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas T acuminadas en V1-3.

Artificios en el registro del ECG

Movimientos del cable paciente

La inestabilidad de la línea de base se detecta por movimientos lento de cualquier porción del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo.

Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias oscilaciones de posición BIBLIOGRAFÍA Bayés de Luna AJ. Electrocardiograma normal. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, 1992, Barcelona, p 31-76.

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Dilatación auricular derecha Dilatación auricular izquierda Dilatación biauricular Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12 mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.

La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas. Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse, la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda (Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier trastorno eléctrico intraauricular.

Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI.

Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).

Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica, tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D) Negativa. 4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA

La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.

Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda. Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5)

1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90. 2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2. 3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg. 4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. 5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña). 6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). 7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV. 8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5.

El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad de la onda P de V1.

Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se

observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un aumento en la presión del VD.

Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1, AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.

Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.

Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II, en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC. Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide. - Estenosis pulmonar. - Hipertensión arterial pulmonar. - Comunicación interauricular. - Cor pulmonar agudo y crónico. 4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende a desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente, cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.

Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás. Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7)

1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º. 2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos), 3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P >0,04 seg. 4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV. 5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final, duración >0,03 seg. 6. Indice de Macruz >1,6.

7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI). El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y >0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. El aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el aumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se la encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso en la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación. El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervalo P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal, prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice de Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).

Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Patologías relacionadas - Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral. - Cardiopatías aumento de la presión en el VI.

El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD. 4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto, tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9)

1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud > 0,25 mV. 2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro.

3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha.

Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6, de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo. Patologías asociadas: Hipertensión en el VD Hipertensión pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricúspidea Enfermedad de Ebstein. Bibliografía Ariyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-wave duration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618.

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Contenido del capítulo

Crecimiento ventricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho

Crecimiento biventricular

Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento de contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren las sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Los ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia delante –sobrecarga sistólica-.

En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del septum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa la activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda r es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Las manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para manifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, los complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque el término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida en ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la pared torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS, segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.

Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la inscripción de la onda S. 5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO

El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimiento ventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucede por: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por

hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en varones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, el sexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenes delgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 mseg mayor en los hombres.

El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración del QRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo esto incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, a la izquierda y arriba. Complejos QRS

La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares, los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la mayor masa muscular a despolarizar. Deflexión intrinsecoide

El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular hipertrofiada del VI. Repolarización anormal

La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T, motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.

Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5. Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm. Hallazgos electrocardiográficos

Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las derivaciones periféricas son muy útiles.

- Voltaje en derivaciones periféricas:

R en DI >1,4 mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%) R en aVF >2,0 mV S en aVR >1,4 mV

- Voltaje en derivaciones precordiales: R en V5 >2,6 mV. R en V6 >2,0 mV. (R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV - Indice de Sokolow-Lyon (S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm > 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).

- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales: - Indice de Cornell o criterios de Casale: (S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres) >2,0 mV (mujeres) - Indice de Framingham: R en aVL >1,1mV R en V4-6 >2,5mV S en V1-3 >2,5mV S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5mV

- Criterios de Romhilt-Estes: 1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o

V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3 2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3

(con digital) 1 3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2 4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1 5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1 6. Crecimiento auricular izquierdo 3

Total de puntos 13

Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.

Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión de

trastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la r en precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de cara anterior. Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI Sensibilidad Especificidad Criterios de Cornell 24-49% 93-95% Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94% Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%

El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas fórmulas:

Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4

Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2

En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas (0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV. En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas

En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad 100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos. Eje del QRS

El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarización del VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en el plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas S profundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI. Cambios en el ST - T

Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y el ángulo QRS/T.

- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6. - Onda T alta en V2 - Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente) - Ángulo QRS/T >100° en V5-6. - Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.

El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de enfermedad coronaria.

Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell 29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.

Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis

aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas. Intervalo QT y voltaje del QRS

La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y el producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.

Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa. Patologías asociadas Con sobrecarga sistólica HTA Estenosis aórtica Coartación de la aorta Cardiomiopatía hipertrófica Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación interventricular Ductus arterioso persistente

La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en pacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes con alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa.

El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento en la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos de HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI.

Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edema pulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectos de la HVI, dificultando su diagnóstico. Hipertrofia del septum interventricular

La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular de la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia apical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteraciones típicas en V3-6 (Figura 5.5).

Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimido y ondas T negativas en V3-6. 5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejo QRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedad que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VD inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG.

El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débil y queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursa con sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar), o con sobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesor de la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles las alteraciones electromecánicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a la derecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la onda R en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompañadas de alteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda T en V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha del HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.

Clasificación

Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD, en no pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer un diagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tiene diferentes grados de severidad, un compromiso hemodinámico y tiempo de evolución heterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son:

- Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante) - Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha. - CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás)

Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:

1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.

PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual o mayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la derecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Corresponde al patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.

Hallazgos electrocardiográficos:

El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alta especificidad, pero baja sensibilidad, estos son:

1. V1: onda R >0,7 mV. 2. V1: onda S <0,2 mV. 3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad) 4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad) 5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). 6. V5 ó V6: Relación R/S <1. 7. aVR: onda R >0,5 mV. 8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV. 9. V1 ó V3R: Relación R/S >1. 10. Patrón qR en V1. 11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg. 12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV). 13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%)

Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son:

1. Duración del QRS: < 0,12 seg. 2. ÂQRS entre +110 y 180°. 3. Relación R o R’/S en V1: > 1. 4. R en V1: > 0,5 mV.

El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD.

En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).

Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa. Patologías asociadas: Estenosis pulmonar.

Tetralogía de Fallot. Hipertensión pulmonar primaria.

Diagnóstico diferencial:

ÂQRS a la derecha: Hábito asténico. EPOC. IM lateral alto. HBPI.

Relación R/S >1 en V1: Niños BCRD IM posterior (tiene onda T positiva). Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda. Distrofia muscular tipo Duchene Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6). Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +).

Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas; persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa. PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiesta la activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarse el vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que en el plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3.

Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9)

1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’. 2. Inversión de la onda T en precordiales. 3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal.

Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de la

estenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresión de este patrón ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R’ está relacionada con la gravedad de la estenosis pulmonar.

Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: en V1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T.

Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum. Retorno venoso pulmonar anómalo. Insuficiencia tricuspídea. Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar. Estenosis pulmonar leve.

Diagnóstico diferencial Variante normal, o en el pectus excavatum. Dilatación aguda del VD. Infarto posterior.

Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es +110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium secundum.

Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). El ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3. El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum. PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC

Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflación pulmonar, se producen modificaciones en la orientación del corazón; esto resulta en modificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la derecha. La progresión de la enfermedad, condiciona también la aparición gradual de las manifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel del segmento ST en DII-III y aVF, inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición de bloqueo en la rama derecha. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10)

1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°). 2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF. 3. ÂP desviado a la derecha, >60°. 4. Depresión de la Ta en DII. 5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas. 6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6. 7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3.

Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho. Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas. El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC.

En la EPOC secundaria a TEP, hipertensión pulmonar no primaria y en el síndrome hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecen ondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR y ondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical o BRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%.

Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, onda R en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducción progresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha. Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°.

Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Diagnóstico diferencial:

Patrón S1, S2, S3: Variante normal en niños.

Patrón rS en precordiales: Infarto de miocardio de cara anterior. CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilares pulmonares, para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará el crecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observan signos que expresan estos cambios anatómicos.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11)

Además de los signos de dilatación auricular izquierda, estos son los signos ECG de CVD en orden decreciente de frecuencia:

1. Relación R/S en V1 >1. 2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1. 3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV. 4. S en V1 < 0,2mV. 5. R en V1 > 0,7mV. 6. Relación R/S en V5 ó V6 <1. 7. Desvío del AQRS >110°. 8. rSR’ en V1. 9. r en aVR < 0,5mV. 10. qR en V1.

Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteria pulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y el retraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensión arterial pulmonar moderada a severa, y la presentación de la morfología qR en V1 expresa enfermedad vascular avanzada.

Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg. 5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de CVI. Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en precordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje en V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)

Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólo presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:

1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel). 2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. 3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD. 4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. 5. aVR: R > Q. 6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. 7. V5 ó V6: relación R/S <1. 8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. 9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. 10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF. 11. Síndrome de la S poco profunda.

El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.

Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.

Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel y signos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en V5-6. Síndrome de la S poco profunda.

Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonar Bibliografía Devereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference standard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am Coll Cardiol 1983;56:82–87.

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Contenido del Capítulo

Clasificación de los bloqueos Bloqueos en la rama derecha Bloqueos en la rama izquierda Bloqueos bifasciculares Combinación de bloqueos

En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de un impulso en cualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-Purkinje no es posible de ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, la contracción de los ventrículos se refleja en el QRS, ST y T, la alteración en la conducción intraventricular modifica la despolarización y repolarización ventricular.

La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el VD, a la vez que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la rama izquierda del HH, de modo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Las arterias coronaria derecha y descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda es irrigada por las ramas septales de la descendente anterior, en tanto que el fascículo posterior se irriga por ramas de la descendente anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha en el 90% de los casos), la unión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior.

El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas está bloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cual ocasiona que el QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. En el caso del BRD el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg, si la rama bloqueada es la izquierda el QRS dura 0,04-0,05 seg más; si el bloqueo radica en uno de los fascículos de la rama izquierda el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última en activarse.

La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexión intrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la activación ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de activación ventricular, la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexión intrinsecoide. Comoquiera que V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene su derivación para medir estos parámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo de activación es 0,02 seg; en tanto que el VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg para que se inicie su deflexión intrinsecoide.

Figura 6.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir de la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS

6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES

1. Bloqueo en la rama derecha. a. Completo b. Incompleto

2. Bloqueo en la rama izquierda. a. Completo b. Incompleto c- Hemibloqueo anterior izquierdo d- Hemibloqueo posterior izquierdo

3. Bloqueos bifasciculares. 4. Bloqueos combinados.

6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la onda r en derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación del VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los 0,04 seg del complejo QRS que hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se realiza por conducción transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto interrumpe la inscripción de la S para generar ondas R’ altas en V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, todo esto genera que el QRS se ensanche de 0,03 – 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las más tardías en repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2.

En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector ventricular; el complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo derecho se activa tardíamente, y de izquierda a derecha.

Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de los ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)

1. Complejo QRS > 0,12 seg. 2. ÂQRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr’, rsR’, rSR’, u onda R ancha y mellada.

4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6. 5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6. 6. Onda r’ empastada en aVR. 7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs) 8. Onda T negativa en V1 y V2.

Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricular sucede así:

- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce onda Q en V1.

- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R ancha.

Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda S es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.

Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QR en las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6. Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripción de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue, resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la onda R’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.

En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.

Consideraciones clínicas

El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la población general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80 años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo que, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador de enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados de expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar, manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado en inspiración.

El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a HBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la descendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento; la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece la mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD y HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor mortalidad.

Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El patrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía hipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y +270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad. Patologías asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC). - Cardiopatía hipertensiva. - Enfermedad coronaria. - Cardiopatía reumática. - Enfermedad valvular aórtica. - Miocarditis (miocardiopatía chagásica). - Crecimiento ventricular derecho.

- Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar). - CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha).

- CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda). - Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot). - Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?). - Trauma torácico contuso Diagnóstico diferencial: - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon) - Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1) - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del Fallot, está relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la CIA tipo ostium primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior del septum interauricular, y no es raro que progrese a un BAV III°. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD)

La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más rápidamente en razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o miocardio ventricular derecho, o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5)

1. Duración del complejo QRS 0,10 - 0,11 seg. 2. Complejos QRS patrón rsR’ en V1. 3. Onda T negativa en V1. 4. Onda r’ en V1, es raro verla en V2.

5. La r’ se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS. Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece un tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los que carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).

Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probable crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda de asma bronquial. Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa). Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV). Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior). Crecimiento ventricular derecho. Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein). Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco). Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta). BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE

Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor –es la FC crítica-, caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewin en 1910 los llamó latidos aberrantes.

La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta tiene un periodo refractario y potencial de acción más largos que la izquierda, y constituye el 95% de casos de aberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazón con cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRD puede deberse a: a) Estimulación durante la fase 3 del PA, b) Estimulación de las fibras de Purkinje durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tono simpático, y e) Alteraciones metabólicas. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6) 1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica. 2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs’R’, rS’R’, o R empastada). 3. En V6: Ondas s anchas y melladas.

4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece. 5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.

La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay una cantidad insuficiente de canales de Na+ para la conducción óptima del estímulo porque la repolarización es incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o si aparece un estímulo lo suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas, tanto más dañado está el sistema de conducción y/o el miocardio ventricular.

El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanza a la fibra cuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, por lo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la diástole tardía y es típico de las células de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida del potencial diastólico máximo) es su causa más importante, ya que por sí misma puede causar la disminución en la excitabilidad o un aumento del automatismo.

Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tromboembolismo pulmonar agudo. Hipertensión pulmonar primaria. Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.

Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC. Patologías asociadas: Cambios en el tono autonómico. Enfermedad coronaria. 6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza por las hemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo posterior el músculo papilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio a epicardio el estímulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular se produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primer vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la derecha, esto explica la pérdida del primer vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama izquierda hace que se

ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media –se observan onda R empastadas en V5-6-, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por vía transeptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresados en infradesnivel del ST e inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele asociarse a desviación del AQRS a la izquierda la cual está relacionada con la cronicidad de la enfermedad miocárdica que causa el CVI.

El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal, el primer tipo es por lesión en el tronco de la rama izquierda, y el segundo ocurre por lesión difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo.

En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activación ventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio del complejo QRS, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama izquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal lenta, la anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal es el último en activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04 seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg después de iniciado el QRS, h) la activación endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg. La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por las fibras de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompleto unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mínimos en el BIRI.

Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.2)

1.- Complejo QRS >0,12 seg. 2.- ÂQRS habitualmente normal. 3.- Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6. 4.- Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6. 5.- Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2. 6.- Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2. 7.- Ausencia de ondas Q en DI y V5-6. 8.- Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6. 9.- Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2. 9.- Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6.

La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.

Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRS mellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3. Consideraciones clínicas

El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su hallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El adelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración.

Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición de BRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo.

El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta, independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90° está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo. Patologías asociadas: Enfermedad coronaria. Miocardiopatía dilatada de cualquier causa. Cardiopatía hipertensiva. Valvulopatías crónicas. Cardiopatía reumática. Cardiomiopatía hipertrófica. Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción). Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco). Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria

La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño isquémico revela enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que está necrótico, por lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activación posterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo absolutamente irregular dependiendo de la magnitud y área de necrosis septal.

La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario puede ser reconocido por desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o

concordante en relación con la polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere a la exageración esperable de la desviación del ST en la derivación observada (ej: ST más supradesnivelado si el QRS tiene polaridad negativa, o más infradesnivelado en derivaciones con onda R dominante); y como concordancia del ST, se refiere a la aparición depresión del segmento ST si el QRS es negativo, o elevación del ST cuando si su onda R es dominante.

Los pacientes portadores de BRI que muestran discordancia del ST >5mm, ó concordancia del ST >1mm: están cursando un IAM, este hallazgo tiene una sensibilidad máxima con una especificidad dirigida >90%, si aparece en al menos dos derivaciones concordantes; la sensibilidad es más baja con valores menores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de:

- Cambios progresivos (sensibilidad 67%) - Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%) - Ondas Q anormales (sensibilidad 31%)

Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por un evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos como marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son:

- Onda r alta y fina en V1 - Onda Q en V5-6. - Ondas Q anchas en DI y aVL. - Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%. - Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman). - Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF. - Onda T negativa en aVF

El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de ondas Q en DI, aVL y V5-6.

Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.

Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S empastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular. Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular

Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión o que el foco ectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar del BRI o porque éste sucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EV con morfología QR en DI, aVL, ó V5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagen ECG. Las EVs o latidos estimulados con complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de función ventricular severamente deprimida, o de hipokalemia/hiperkalemia graves. Bloqueo completo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda

SI bien el hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, estos hallazgos soportan aún más el diagnóstico:

- Criterios de CVI - Complejos QSR >0,16 seg. - (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm. - Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,16 seg.

Bloqueo de rama izquierda y crecimiento ventricular derecho

- Hallazgos de BCRI. - ÂQRS desviado a la derecha. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Aunque la activación septal inicial se hace de derecha a izquierda, este hallazgo no es indicador de retraso en la conducción en la rama izquierda. Su imagen ECG es similar a la del BCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidad independiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de su presencia. Es probable que se trate de una variante ECG de crecimiento ventricular izquierdo con alteraciones en la repolarización ventricular o trastornos incipientes en la conducción por esta rama. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.11)

1. Complejos QRS de 0,10-011 seg. 2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6. 3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6. 4. Ondas R empastadas en D y V5-6.

Figura 6.11. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, y ondas R empastadas en DI, V5 y V6. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparición de la refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo, en tanto que la perpetuación del bloqueo, por la conducción transeptal desde la rama contralateral.

El BRI taquicardia dependiente se explica porque cuando se alcanza la FC crítica, la rama aún no alcanzó la fase 4, la conducción es lenta o no sucede. El BR bradicardia es más difícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidad durante la despolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientes transitorias de salida.

El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC está relacionado con una mayor tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede ocasionarla.

El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura 6.12).

Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando se alcanza una FC crítica.

DISFRAZADO ESTÁNDAR

Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía crónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13)

1. Patrón típico de BRD en precordiales. 2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas. 3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.

Figura 6.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS está extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas. 6.4. BLOQUEOS FASCICULARES La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y largo, discurre con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación –la DA o, muy rara vez la DP-. La lesión del fascículo anterior –superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conducción se realice a través del fascículo posterior; así, el vector de despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared anterolateral del VI desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.14)

1.- ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°. 2.- Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg. 3.- Complejos rS en DII, DIII y aVF. 4.- Onda S más profunda en DIII que en DII. 5.- Complejos qR en DI y aVL. 6.- Persistencia de ondas S en V6. 7.- Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6. 8.- Descenso empastado de la onda R en aVL. 9.- Onda S empastada en V5-6.

La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina con una onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera HBAI; existiría una cierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duración del QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas R altas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los “pseudoinfartro de cara anterior”.

Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII. Consideraciones clínicas

Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y tiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se hace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales. Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria. - Hipertensión arterial - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes vasos, transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum). HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)

El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble irrigación –de la descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su daño suele asociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI. En el HBPI, la conducción del estímulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg) por el fascículo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a través de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originando una onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan una mayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón vertical e hipertrofia ventricular derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15)

1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°. 2. Complejo QRS <0,10 seg. 3. R de DIII mayor que R de DII. 4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF 5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6 6. Complejos rS en DI y aVL. 7. Persistencia de ondas S hasta V6

8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6. 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5. 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6. Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.

Figura 6.15. Hemibloqueo posterior izquierdo.

El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro transtorno de conducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un ECG que reúne los criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un ÂQRS vertical puede verse en sujetos longilíneos. Patologías asociadas: Enfermedad coronaria. 6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la rama izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda (HBAI) o a la derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conducción. BCRD + HBAI

En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionada con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16)

1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R’ ancha y empastada 2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90° 3. S profundas en V5-6. 4. Complejos rS en DII-III y aVF. 5. Complejos qR en DI y aVL.

Figura 6.16. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS desviado a la izquierda, con onda S más profunda en DIII que en DII y aVF. Onda S ancha en DI, aVL V5 y V6; onda R empastada en V1 y V2. Consideraciones clínicas

En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°, revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°. Patologías asociadas: - Miocardiopatía chagásica. - Enfermedad coronaria (IM de cara anterior). - Enfermedad degenerativa del sistema de conducción. - Enfermedad valvular aórtica degenerativa. - Cardiopatía hipertensiva. - Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV). BCDR + HBPI

Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el

vector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.

Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentra desviado a la derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)

1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1. 2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°. 3. qR en DII, DIII y aVF. 4. rS en DI y aVL. 5- Patrón S1, Q3 en periféricas.

Consideraciones clínicas

La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe descartar HVD.

Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.

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Bloqueos aurículo – ventriculares

Contenido del Capítulo

Clasificación Bloqueo AV I° Bloqueo AV II° Bloqueo AV III° Bloqueo AV paroxístico

Normalmente el impulso eléctrico iniciado en el NSA pasa por la aurículas, unión AV y

el sistema His-Purkinje para activar los ventrículos; es normal que la conducción se enlentezca notablemente en la UAV (Capítulo 1). Bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas el estímulo auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la UAV o en el His-Purkinje, el nombre genérico que se da estas alteraciones es: bloqueo aurículo-ventricular (BAV).

9.1. CLASIFICACIÓN

Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuán deteriorado esté el pasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos (Cuadro 9.1).

Cuadro 9.1. Grados de BAV y su relación con la conducción AV Tipo de bloqueo Conducción AV

A- De primer grado Prolongada B- De segundo grado Intermitente

- Mobitz tipo I o Wenckebach - Mobitz tipo II - Tipo 2:1 - De alto grado

C- De tercer grado, o completo Ausente En el BAV I° la conducción AV está enlentecida, pero toda onda P va seguida de su

complejo QRS, en todos los casos de BAV II° al menos una onda P no va seguida de su QRS; en tanto que, en el BAV completo no hay conducción AV anterógrada.

9.2. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE I GRADO (BAV I°) En este tipo de bloqueo la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos está enlentecida, y generalmente este defecto radica en la unión AV, y menos frecuentemente en el haz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los niños, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg en los ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia cardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I°. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.1.)

1.- Intervalo P-R prolongado, mayor a 0,20 seg. 2.- Toda onda P va seguida de un complejo QRS. 3.- La duración del complejo QRS puede ser normal o prolongada.

Figura 9.1. Se ve que a cada onda P le sigue un complejo QRS. El intervalo P-R es de 0,26 seg. Entidades asociadas: Uso de β-bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona. Enfermedad del nódulo sinusal. Intoxicación digitálica. IAM cara inferior. Enfermedad coronaria crónica. Miocardiopatía chagásica. Carditis reumática.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE II GRADO (BAV II°)

En el grupo de bloqueos AV la conducción AV está interrumpida en forma intermitente, por lo que algunas de las ondas P no están seguidas del complejo QRS. El defecto en la conducción radica en la UAV o en el haz de His en proporciones casi iguales.

BLOQUEO TIPO WENCKEBACH O MOBITZ I

Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay un impulso auricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad del bloqueo es más grave mientras más ondas P no sean seguidas de complejos QRS. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.2)

1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado. 2.- La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la más larga. 3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de un complejo QRS.

Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongación del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de un complejo QRS.

BLOQUEO AV IIº, TIPO MOBITZ II

La gravedad de la lesión que condiciona esta alteración en la conducción AV es mayor que en el bloqueo tipo Wenckebach, muchas veces está asociada a bloqueo en alguna rama o fascículo del haz de His. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.3)

1. La falta de conducción entre aurículas y ventrículos sucede de modo inesperado, y habitualmente sucede en grupos de latidos.

2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo P-R normal o prolongado.

3. La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin prolongación previa del segmento P-R, la onda P no va seguida de un complejo QRS.

Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P de la secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R; la tercera onda P no es seguida de un QRS.

Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV de II grado se relaciona el número de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un bloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En un bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas sólo una tiene respuesta ventricular.

Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodo AV y es de mejor pronóstico, que el Mobitz II que se produciría en el sistema His-Purkinje. Patologías asociadas: Intoxicación digitálica Vagotonismo

BLOQUEO AV IIº, TIPO 2:1

La conducción AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que se activa la aurícula, sólo la segunda es seguida de una contracción ventricular. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.4)

1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada dos ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS. 3.- Los intervalos P-R son iguales.

El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular y

no informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto se deben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresión del seno carotídeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.

Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a complejos QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de complejos QRS. Patologías asociadas: Enfermedad degenerativa del sistema de conducción Cardiopatía isquémica

BLOQUEO AV IIº , DE ALTO GRADO Es el más severo de los BAV II°, la frecuencia auricular es alta y la ventricular –aunque submúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAV completo, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conducción.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.5)

1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada tres ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS.

3.- Los intervalos P-R son iguales. 4.- Los complejos QRS, generalmente son anchos.

Figura 9.5. Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que sólo una de las tres ondas P van seguidas de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda.

Patologías asociadas Enfermedad esclerodegenerativa Enfermedad coronaria

Figura 9.6. Alternan periodos de BAV de II° y III°. Los complejos QRS son anchos con imagen de bloqueo de rama derecha.

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE III GRADO En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo que ambas cavidades se activan de forma independiente. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.7)

1.- Ninguna onda P (u otra onda auricular) se conduce o es seguida de un QRS. 2.- Todos los intervalos P-R son diferentes entre sí. 2.- La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular. 3.- La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su ritmo. Ritmo de la

unión AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular o hispano, 30-40 lpm. 4.- la duración del complejo QRS depende del origen del estímulo ventricular y del

estado de conducción de las ramas del Haz de His. 5.- El BAV III° anterógrado no necesariamente se asocia a BAV retrógrado, pudiendo

alternar con periodos de conducción VA.

Figura 9.7. Bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 90 por minuto, la ventricular es de 35 por minuto, los complejos QRS son anchos. No hay relación entre la onda P y los complejos QRS. Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia diferente, porque responden a marcapasos diferentes, durante un BAV III° hay disociación aurículo-ventricular, este término no es sinónimo de BAV III°. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo de ritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilación o aleteo). Generalmente los complejos QRS son anchos y en sí mismos implican un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior con compromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo QRS es angosto. Patologías asociadas: Enfermedades degenerativas del sistema de conducción. Enfermedad de Chagas. Enfermedad coronaria aguda o crónica. Miocarditis. Secundaria a b-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, amiodarona.

BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR PAROXÍSTICO Son episodios de BAV que aparecen en forma súbita, no están precedidos de prolongación del intervalo PR, muchas veces no hay bloqueos de rama; suelen presentarse en pacientes ancianos con enfermedad del sistema de conducción. Su diagnóstico habitualmente se lo hace por un registro Holter.

Figura 9.8. Bloqueo AV paroxístico. De modo inesperado se produce un BAV completo, dos ondas P no son conducidas y la FC cae a 14 lpm. Se presentó durante el sueño.

Cuadro 9.1. Diagnóstico diferencial de los BAV de II° y III°

Tipo de BAV

Conducción AV

Intervalo P-P

Intervalo P-R Intervalo R-R Relación P:QRS

Primer grado

Prolongada Regular Prolongado Regular 1:1

Wenckbach Intermitente Variables Prolongación gradual

El 1ro de la serie es el más

corto 3:2 a 5:4

Mobitz II Intermitente Regular Iguales Regularidad irregular

3:2 a 5:4

Tipo 2:1 Intermitente Regulares Normal o largo Regular 2:1

De alto grado

Intermitente Regulares Normal o largo Regular 3:1 a 4:1

Completo Ausente Regulares Variables Regular Ninguna

Figura 9.9. Bloqueo AV completo con diferentes tipos de ritmo auricular.

Figura 9.10. Comparación de todos los tipos de bloqueo AV. A. Bloqueo AV I°, B. Bloqueo AV tipo Wenkebach. C. Bloqueo AV tipo Mobitz II. D. Bloqueo AV tipo 2:1. E. Bloqueo AV tipo 3:1. F. Bloqueo AV III°.

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Narula OS, Schlerlag BJ, Famet P, et al. Atrioventricular block: localization and classification by His bundle recordings. Am J Med 1971;50:146.

Surawicz B, Knilans TK. (Eds). Atrioventricular Block; Concealed Conduction; Gap Phenomenon. In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 456-480.

Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en urgencias. 2da Ed Elsevier Saunders. Barcelona. 2007.

CAPÍTULO I Sucedió un día, más precisamente una tarde, cuando mirlos y jilgueros vuelan en bandadas mucho más que durante todo el día, como queriendo aprovechar la luz que les queda; el sol como cansado se oculta parcialmente entre nubes y las sombras las dibuja largas, desde nuestro ventanal las copas de los arrayanes se mecen al compás del viento y nos brindan un espectáculo de danza ornamental muy placentero. Estábamos por terminar el pase de guardia cuando ingresa la enfermera.

-La Dra. Barrientos espera por Ud. –dice sonriendo-, sabe que debe esperar unos minutos hasta que terminen. Sin más, volteó y se fue.

Pensé… ¿Quién será? probablemente sea una médica que desea ingresar en la residencia –si es así pagará caro por interrumpir un pase de guardia, sentencié dentro mío-, o la abogada que nos designaron, o… vaya a saber quién; pero, indudablemente era alguien que me importaba y no lo sabía. Fingí interesarme por los últimos resultados de la interconsulta con no sé qué especialista, de no recuerdo qué paciente.

-Último tema -dije-, quiero mostrarles los ECG de la señora Carbonelli que ingresó el pasado viernes. Como saben, ella vive sola y tiene un representante legal, será él a quien debamos informarle sobre la evolución. Vamos a revisar algo del tema y nos vamos. Observen las imágenes y hagan sus comentarios.

Esta es la tira de ritmo del ingreso.

Y esta, con la cual está en el momento.

Se hicieron comentarios y diagnósticos. Terminamos. Salí rápido, más por la intriga de saber

quién sería, que por el interés en atender el llamado.

Cuando la vi, mejor dicho, cuando volví a verla, retrocedí en el tiempo como unos 27 años, su figura permaneció enhiesta, inmóvil mientras mis ojos recortaron todo el entorno de la sala de espera (el afiche de prohibido fumar, otro que anunciaba el XXX Congreso de Cardiología y una ilustración del primer marcapasos cardiaco). ¡Era ella! ingresamos a la Facultad de Medicina el mismo año, fuimos compañeros los primeros meses, luego novios, hasta que unos señores con marcha acompasada y que vestían ropajes verde oliva queriendo cambiar la historia, hicieron que nuestros padres migrasen con urgencia y con lo puesto a otros países, cada uno se fue con su familia. Nunca más supe de ella ni de su entorno, poco se podía saber ese tiempo, por más que la busqué muchos años. No obstante, el tiempo

hizo poca huella en su rostro; sus ojos iguales de profundos y oscuros, la misma sonrisa tímida, el pelo era más corto pero ondulado, su perfume de jazmines como el de los tiempos de la universidad –provocador de embeleso-; una elegante cartera de cuero negro en vez de mochila, una pollera a media rodilla substituía al indestructible jean y zapatos con taco a cuenta de zapatillas, fueron los cambios que atiné a notar entre la Andrea de los ’80 y la que ahora tenía frente a mí.

-¡Andrea!– exclamé.

-¿Manuel?– dijo ella.

Nos sorprendimos de oír nuestros nombres, ya que ahora teníamos otros, esa es otra historia. Nos confundimos en un abrazo fuerte, largo, apacible, sentí su cuello junto al mío y calculé que la suma del pulso de nuestras carótidas era como 300 latidos por minuto, de las cuales algunas eran extrasístoles, y como otras veces un pellizco en mi alguna vez, cintura, interrumpió el éxtasis de yacer en sus brazos. Eso no había cambiado. Ese momento o eternidad de embriaguez, mientras recorría el camino desde tus hombros hasta tus manos, pensé:

Jamás olvidé tu sonrisa de bienvenida Te soñé muchas veces, a veces dormías Te imaginé a mi lado, mientras cantaba Estabas en la luna, en mis paseos nocturnos Creí que eras mi sangre, cuando corría No pasaba un día, sin pensarte estudiando Guardo hasta ahora, nuestro apunte del esfenoides ¿Sigues bailando tan mal como antes? ¿Olvidas como siempre las llaves? ¿Juegas aún al teléfono equivocado? ¿Comes como antes: aceitunas con queso? ¿Te curaste de la rinitis alérgica? ¿Te has…? … Conservas, ya veo, el anillo que un día te diera.

Quizás hubiese continuado, o tal vez me habría desmayado con el solo pretexto de que me abrazaras.

-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijiste-.

Ignacio Zerimar

HISTORIA DEL CURSO CAPITULO II (Primera Parte)

-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijo ella.

- Y yo soy el cardiólogo de la señora Concepción Carbonelli –repliqué con voz burlona, tratando de imitarla. Después de lo cual nos reímos como hace años atrás y habríamos continuado de estar solos. Inevitablemente, quise imaginarme todo lo que pudo haberle pasado en todo ese tiempo. ¡Qué veinte años no es nada! –lo dice el tango y nadie se atreve a contradecir tal axioma-, pero nada se dijo de veintisiete años, y siete más ya se hace un número ¡La pucha!

Le pregunté de su vida, qué hizo estos últimos años. No sé, ni recuerdo qué me respondió, sólo era capaz de mirar sus labios que se abrían y cerraban armoniosamente, sus manos acompañaban a sus gestos, sus gestos a su cuerpo, su boca se cerraba unos segundos como queriendo darme una mínima oportunidad para interrumpirla -derecho constitucional que me negaba a ejercerlo y que ella usufructuaba hábil y legalmente-, yo embelesado. Lo poquísimo que recuerdo estaba anotado en la tarjeta que me dio.

Escuchamos que el ascensor se detiene en el piso donde estamos, cuando se abren las puertas sale una camilla, en ella está una señora anciana de unos ochenta años, la vemos respirar tranquila, tiene un chichón en la frente, ella nos saluda sonriente; la acompaña un médico quien nos dice que la trajeron de urgencia de la casa, su esposo decía que había hecho “como un paro cardiaco”.

-Andrea, quiero seguir hablando, pero debo atender a esta paciente- dije lamentando interrumpir la conversación. Le diré a la señora Carbonelli que hablaremos y que nos pondremos de acuerdo sobre qué hacer con ella. ¿Sigues confiando en mí, cierto? Te extrañé.

-Si, yo también. Bueno, vos y yo no podemos vernos esta noche. ¿Encontrémonos mañana… a cenar, quieres? -me dijo, entendiendo la situación.

-¡Si!- dije rápidamente-, como queriendo que no se arrepintiese. Te esperaré para cuando salgas de tu estudio a las 9 de la noche. Con un beso en la mejilla tan corto como efectivo, sellamos nuestro reencuentro.

Para cuando llego a la cama de la paciente, el residente de primer año de cardiología ya tenía los signos vitales, la paciente estaba conectada al monitor de ECG y saturómetro de 02, se disponían a sacar una muestra de sangre y obtener una vía para líquidos endovenosos. Me entrega el ECG de la paciente.

-¡Sálvenla a mi esposa, por favor!- nos rogó el esposo, con su voz temblorosa y gastada. En su rostro habían huellas de una vejez de trabajo, su escaso pelo blanco y despeinado, su espalda encorvada, eran una invitación al respeto. Le dijimos que se quedara tranquilo y que haríamos todo lo posible para atenderla de la mejor manera, al tiempo que le pedíamos que descansara en el hall de espera, donde iríamos hablar con él y conversaríamos sobre lo que tiene su esposa, y que un médico lo acompañaría para saber más de cómo fue el episodio. Él, no sin antes mandarle un beso aéreo y acariciar sus pies por sobre la sábana, salió cabizbajo, pensando.

En el monitor se veía en promedio, esta secuencia: (ECG 1)

Y el ECG de 12 derivaciones era este: (ECG 2)

Hablamos con la paciente, nos cuenta cómo fue el episodio, no refiere haber tenido internaciones de ningún tipo -excepto para sus dos partos-; la examino. Ya tranquilizada y confortada por la enfermera, salimos a hablar con el esposo; él nos refiere que encontró a la señora en el piso, que inicialmente no respondía al llamado, pero que “en pocos segundos despertó del paro cardiaco” y ahí se dio cuenta de que se había golpeado la frente, luego llamó a la ambulancia, quienes la trajeron al Hospital.

En el camino le pregunto al residente cuál es su diagnóstico clínico y qué plantea como conducta inmediata, el timbre de mi celular interrumpe nuestra conversación. Del otro lado del teléfono la escucho nuevamente, era Andrea.

-No te olvides que estaré esperándote, mañana- dijo y calló. Yo pude oír su respiración.

-¡Doctores vengan a la sala rápido, tienen que ver esto ahora!- nos dice la enfermera.

-Perdón, pero debo ir a ver a la paciente-, interrumpo mi ilusión.

-Sé cómo es tu trabajo, Manuel- dijo Andrea, que escuchó o entendió lo que pasaba.

Ignacio Zerimar

Respuesta a los ECG de la señora Carbonelli. ECG 1

No hay ondas P. La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm. Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) en su porción ascendente). La onda T es negativa. Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

ECG 2

No hay ondas P. La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm. Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS. Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular. Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a hemibloqueo anterior izquierdo.

La señora Carbonelli, no tomaba ninguna medicación previamente. Durante su internación recibió diuréticos y enalapril. El resto de los exámenes clínicos no mostraban datos de interés. Cordialmente. Noel J. Ramírez