Edema pulmonar
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Edema pulmonarUPAEP
Fisiopatología II
Edema pulmonar
• Se produce por:
A. Problemas hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico o cardiogénico).
B. Aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar no cardiogénico) A raíz de una lesión microvascular.
• El tratamiento y evolución dependen de la causa subyacente.
Edema pulmonar cardiogénico
Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• Causa más frecuente: Elevación de la presión hidrostática (p/e: insuficiencia cardíaca congestiva izquierda).
• La congestión y el edema pulmonar se caracterizan por órganos pesados y húmedos.
• Al inicio, el líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores porque la presión hidrostática es mayor en estas zonas (edema declive).
• Los capilares alveolares están ingurgitados.
• Puede haber microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca).
Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• En los casos de congestión pulmonar de larga evolución (p/e: estenosis mitral):
Abundan los macrófagos cargados de hemosiderina.
La fibrosis con engrosamiento de las paredes alveolares hace que los pulmones encharcados ganen firmeza y adquieran un tono pardo.
• Estos cambios perturban el funcionamiento respiratorio y predisponen a la infección.
Edema pulmonar hemodinámico (cardiogénico)• Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
A. Intersticial.
B. Alveolar.
• Al haber alteraciones hemodinámicas habrá desequilibrio de las Leyes de Starling.
Fisiopatología
• Ley de Starling
Equilibro entre las presiones oncótica e hidrostática.
La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.
La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del vaso.
La ley de Starling determina el equilibrio entre las 2 fuerzas.
Etiología
Cuadro clínico
• Ansiedad.
• Disnea.
• Ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna.
• Tos.
• Hipoxemia.
• Hemoptisis abundante, espumosa Por la agitación de la expectoración por la entrada y salida.
Diagnóstico
• Clínico.
• Radiológico.
• Examen laboratorial.
• Síndrome de condensación pulmonar.
• Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes.
• Ingurgitación yugular.
• 3er o 4to ruido cardíaco o “galope”.
• Edema de extremidades inferiores.
Diagnóstico
• BPN.
• Citometría hemática.
• Creatinina.
• Enzimas cardiacas y troponinas.
• Gasometría arterial.
Edema pulmonar no cardiogénico
Edema pulmonar no cardiogénico• Causado por lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares.
• La presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada.
• Los factores hemodinámicos ocupan un lugar secundario.
Edema pulmonar no cardiogénico
Edema pulmonar no cardiogénico• El edema obedece a un daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares (con alteración
microvascular secundaria).
• La lesión condiciona la salida de líquidos y proteínas:
1. Primero hacia el espacio intersticial.
2. En las circunstancias más graves hacia los alvéolos.
• Cuando el edema es difuso, el edema alveolar conduce al síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Fisiopatología
• La presión hidrostática es normal.
• El líquido se desplaza con la proteína conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido.
Factores que influyen
Causas
A. Comunes
• Sepsis.
• Transfusiones múltiples.
• Aspiración de contenido gástrico.
• Fracturas de múltiples huesos largos.
• Neumonías.
• Contusión pulmonar.
• Obstrucción de vías aéreas.
• Embolia pulmonar.
B. Menos comunes
• Pancreatitis.
• Sobredosis de fármacos.
• Quemaduras.
• Puente cardiopulmonar.
• Inhalación de gases tóxicos.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Edema pulmonar neurogénico.
Cuadro clínico
• Disnea.
• Tos.
• Expectoración serosa.
• Cianosis.
• Estertores alveolares.
• Galope ventricular.
• Ansiedad.
• Diaforesis.
• Ortopnea.
Diagnóstico
Bibliografía
Vinay K, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier Saunders; 680.