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Efectos Adversos
de la Transfusión
de Componentes
Sanguíneos
Dra. B.Vasco
Seguridad transfusional basada en :
Adecuada selección donantes
Métodos procesamiento unidades
Indicaciones estrictas
¡¡ No exenta de efectos secundarios ¡¡
- por tipo componente
- por estado receptor (inmunosupresión, transf. crónica…)
Hemovigilancia
Conocer:
número, tipo, gravedad e imputación de la
transfusión en las reacciones adversas
EstudioTratamientoSeguimientoProfilaxis
INMUNES NO INMUNES
Reacción hemolítica aguda Sobrecarga circulatoria
Refractariedad plaquetar Hemólisis no inmune
Trombopenia aloinmune
pasiva
Reacciones hipotensivas
Reacciones alérgicas:
-Urticaria
-Anafilaxia
Alteraciones metabólicas y
térmicas
Edema pulmonar no
cardiogénico
Reacciones febriles
REACCIONES INMEDIATAS ó AGUDAS
(durante ó en las siguientes 24 h de la TS)
INMUNES NO INMUNES
Reacción hemolítica
retardada
Transmisión de
enfermedades infecciosas
Púrpura post-transfusional
EICH relacionado con
transfusión
Aloinmunización
REACCIONES RETARDADAS
(entre 24h y 30 días de la TS)
Transmisión de
Enfermedades Infecciosas
Hemosiderosis
Virales
(VHB y VHC, VIH, CMV,
Parvovirus, LCT)
Bloqueo Hemopoyesis
Inmunomodulación
Bacterianas
Parasitarias
REACCIONES A LARGO PLAZO Ó
TARDIAS
(más de un mes después de la TS)
RT AGUDAS: Características generales
Comienzo brusco (durante o
inmediatamente despues de TS)
Distintas etiologías, pero clínica
superponible
Ante toda RT aguda:
- Suspender acto transfusional
- Cotes vitales, síntomas, diuresis, vía permeable
- Protocolo RT : Valoración
- Tto. si precisa y continuar/ suspender TS
RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (I)
Etiología
- Incompatibilidad mayor: Ac receptor-Ag donante
- Excepcional Ac pasivos donante (TS masivas CP y PFC)
Clínica: heterogénea (MEG, rubor, dolor retroesternal o
lumbar, fiebre, disnea…si anestesia HipoTA y sangrado)
Depende:
- Cantidad componente transfundida
- Velocidad infusión
- Tipo Ag y Acs implicados
- Tasa Ac receptor
RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (II)
Según tipo Ac
Ac IgM activadores complemento (lisis intravascular)
(hemoglobinemia, hemoglobinuria, liberación sust. Vasoactivas,
hipoTA, shock, CID, FRA)
Ac IgG (lisis extravascular: fagocitosis celular en SMF tras
opsonización Acs)
(cuadros menos agudos, fiebre e ictericia)
RT más graves y frecuentes
son Ac IgM por
incompatibilidad ABO ¡¡¡ Error
Humano ¡¡¡
RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (III)
Diagnóstico
- Signos hemólisis y datos bioquímicos compatibles
- AI + (negativos si adsorbión sobre hematíes transfundidos)
- C.Directo + con eluido
- Protocolos específicos ante sospecha
Tratamiento
- Mantener cotes y diuresis, tratar coagulopatia
Profilaxis
- correcta identificación paciente, muestras,
unidades y manipulación de las mismas
- cotes antes infusión (temp, pulso, TA)
- advertir paciente (síntomas de alarma) y
vigilancia durante y post-infusión
FORMACIÓN
PERSONAL
RT Agudas: REFRACTARIEDAD PLAQUETAR
Definición: Falta rendimiento CP en más de dos ocasiones seguidas
IC = (Plaq post-plaq pre) x SC/ nº plaq tx
Etiología (Ac receptor frente a Ag plaquetarios donante) que produce
fagocitosis plaquetaria en SMF
Clínica (subclinica, inespecífica)
Diagnóstico
- Sospecha en poliTS y multíparas. Dd. (alt. conservación CP, incompatibilidad
ABO, consumo: sepsis, esplenomegalia, anfotericina, sangrado activo)
- Ac antiplaq suero receptor e identificación-eluido
Tratamiento
- CP fenotipados compatibles en prueba cruzada. Igs iv resultados variables
- No transfusiones profilacticas
Profilaxis
- CP filtrados en politransfundidos
RT Agudas: TROMBOPENIA ALOINMUNE PASIVA
Etiología (Ac plasma donante frente a Ag plaquetariosreceptor- HPA-1 y HPA-5). Fagocitosis plaquetaria en SMF
Clínica: Trombopenia + grave, c/s sangrado, poco despuéstransfusión componentes (PFC, CH) con recuento previonormal. Autolimitadas
Diagnóstico
- Sospecha: donantes poliTS, multíparas, con enfermedadesautoinmunes (PTI, LES subclínica)
- Identificación en el CS de Ac antiplaq
Tratamiento
- Según gravedad: recuento y sangrado
Profilaxis
- Identificar CS y retirar donante
RT Agudas: TRALI (Edema pulmonar no cardiogénico)
Etiología No totalmente aclarada (Ac aglutinantes plasmadonante frente a Ags leucocitarios receptor: secuestrogranulocitos pulmón con liberación citocinas).
Clínica: Insf. Resp. Aguda grave (disnea, cianosis)
Diagnóstico
- Sospecha: clinica y RX (edema en alas mariposa, rápidageneralización), con PVC normal
- Identificación en el CS donante Ac antileucos
Tratamiento
- Según gravedad: O2, esteroides
- Cuadro puede resolver 48-96 h e infiltrados en 3-7 días
Profilaxis
- Identificar CS y retirar donante
- Descartar multíparas como donantes
RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (I)
Más frecuentes en politransf (1-3%), con CP y PFC
Etiología:
- Reacciones de Hipersensibidad tipo I
- Ac anti IgA receptor
Clínica:
- Urticaria (durante procedimiento: reacción urticariforme quetiende a generalizarse, con prurito e inquietud, fiebre ytiritona…)
- Cuadros asmatiformes
- Reacciones anafilácticas
Diagnóstico: difícil salvo por antiIgA + (totales, frente adeterminados isotipos en receptores sin déficit IgA)
RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (II)
Tratamiento
- Medidas generales y suspender TS
- Urticaria: antihistaminicos iv, cs. Graves esteroides
- Anafilaxia: O2, vía aérea, esteroides, broncodilatadores…
Profilaxis:
- Reacciones urticariformes repetidas en politransfundidos
Premedicación con antihistamínicos iv
- Si historia de antic antiIgA
Información paciente
Componentes sanguíneos con plasma libre IgA (CP, PFC, CHlavados)
En intervenciones programadas: depósitos autólogos decomponentes con la suficiente antelación
RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (I)
Etiología
Contaminación CS durante extracción, procesamiento, conservación
Clínica: Bacteriemia en relación con TS
Diagnóstico
- Demostración germen causal en paciente y CS (cultivos aerobios/anaerobios y observación directa tinción Gram)
- Lisis en CH
- Cambios de coloración y coágulos en CP y PFC
Tratamiento
Medidas generales y antibióticos amplio espectro
Profilaxis
- Normas adecuadas selección donantes
- Manejo adecuado componentes y adecuada conservación
- En casos confirmados, comunicación al Centro Transfusión para localizarotros CS de la misma unidad / donante
RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (II)
Cualquier CS puede estar implicado, pero por su temperatura de
conservación, se produce más frecuentemente en CP
Tipo Componente Sanguíneo Gérmenes frecuentemente implicados
CH E. Colli, Pseudomona, Yersinia
CP S. Aureus y epidermidis, E. Colli,
Bacillus, Salmonella, Pseudomona
PFC Pseudomonas
RT Agudas No Inmunes: SOBRECARGA CIRCULATORIA
Etiología
Consecuencia de la hipervolemia (la TS > 200 ml/h no permite la acomodacióndel sistema cardiovascular
Niños y ancianos con anemia crónica y reserva cardiaca disminuida
Clínica:
ICC, hipotensión sin sangrado activo
Diagnóstico
- Clinico y radiológico
Tratamiento
Medidas generales, O2, diuréticos, morfina
Profilaxis
- Transfusión lenta en pacientes de riesgo
- Diuréticos profilácticos
- Control PVC si transfusión de grandes volúmenes
RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (I)
HEMOLISIS CH HEMÓLISIS HEMATIES
RECEPTOR
Congelación (temp ≤ OºC) Prostatectomia con lavados vesicales
Sobrecalentamiento (temp ≥ 50 º C) HPN: antic. antileucocitarios o
antiplaquetarios del receptor
activadores de C¨ que lisan hematíes
Infusión simultanea de glucosado 5% ó
determinados fármacos
Adición sustancias hipo o hipertónicas
Infusión viales estrechos a alta Presión
Clínica:
Generalmente asintomáticas, ocasionalmente fiebre, ictericia
Diagnóstico
- Descartar lisis inmune
- Hbglobinuria, hbgbinemia, hiperbilirrubinemia y PADnegativa
- Bolsa CS: Hgb libre en plasma elevada
Tratamiento
- Generalmente resolución espontánea
- Sueroterapia y monitorización niveles K
- Excepcional, CID por liberación material procoagulante
Profilaxis
- Seguimiento estricto normas de infusión y almacenamiento
RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (II)
- Acúmulo CS de productos de destrucción celular (K, hgb, amonio…)
- Citrato (PFC)
- Liberación citoquinas de leucos contaminantes (CP)
- ↓ Enzimas (2-3 DFG y ATP) (alteración liberación O2)
RT Agudas No Inmunes: ALTERACIONES METABOLICAS y
FUNCIONALES
HiperK:
-concentración K en
unidades próximas a caducar
es de 75 mEq
- atención en niños e insuf.
renal
Hipocalcemia:
- TS rápida 80-100 ml/´,
neonatos e insuficiencia
hepática
-Metabolismo hepático del
Citrato. Se contrarresta por
liberación calcio endógeno
(PTH)
-Tto. Cloruro cálcio
RT Agudas No Inmunes: HIPOTERMIA
Etiología
Transfusión rápida de grandes cantidades de CH y PFC
Generalmente en cirugías con exposición de grandes superficies
Clínica:
Puede acompañarse de acidosis metabólica, CID y arritmias
Tratamiento
Medidas generales
Calentamiento enfermo
Calentamiento de CS
Tto. Hemorragia
Profilaxis
- Calentamiento de CS en situaciones concretas
RT Agudas No Inmunes: HIPOTENSIÓN
Etiología
Desconocida (liberación bradicininas?)
Relación con IECAS y uso de filtros leucorreductores
Clínica y Diagnostico
Diagnóstico clínico:
en ausencia de otros síntomas de reacción transfusional, ↓ TAS y TAD de ≥ 10mmHg
Resolución espontanea en 30´
Precisa diagnóstico diferencial: lisis, sepsis, eventos cardiovasculares,reacciones alérgicas
Tratamiento
Medidas generales (Trendelemburg, infusión fisiológico…)
Vía permeable
Profilaxis
- Mayor posibilidad de repetir con episodios previos
- Evitar uso filtros
- Transfusión lenta CS
RT Agudas No Inmunes: REACCIONES FEBRILES NO
HEMOLÍTICAS
Etiología
- Antic antiplaquetarios o antileucocitarios
- Pirógenos CS
- Citoquinas liberadas por leucocitos durante almacenamiento (CP >3 días)
Clínica y Diagnostico
- ↑ 1ºC temp del receptor respecto a la pre-transfusional, generalmente consensación de malestar y tiritona, durante o post-transfusión (hasta 24 h)
- Descartar otras etiologías más graves
- Politransfundidos y multíparas
Tratamiento
- Medidas generales (medición cotes y valoración síntomas que descartenotras complicaciones)
- Suspender TS y tto. antitérmico
- Descartar hemólisis (si pruebas negativas, continuar con TS de forma lenta)
Profilaxis
- Reducción de leucos pre- almacenamiento
- Hematíes y plaquetas lavados (retirada de plasma, resuspensión en soluciónsalina y ACD)
- Premedicación con paracetamol
RT Retardadas Inmunes: REACCIONES HEMOLÍTICAS
Etiología
Lisis GR donante por anticuerpos del paciente no detectables (bajo título) enlas pruebas pretransfusionales
Clínica
Lisis extravascular (g. IgG, menos frecuente IgM y lisis intravascular)
Silente, en la mayor parte de los casos
Diagnostico
- AI positivos
- Elevación títulos anticuerpos en horas/días post-TS
- PAD positiva
Tratamiento
- Generalmente no precisa
- Corrección anemia con CS compatibles
Profilaxis
- Estudio AI con hematíes homozigotos para Ags clinicamente significativos
- Repetición PC/48 h
- Fenotipo extendido en pacientes que van a precisar poliTS con inmunidadnormal (Hemoglobinopatias)
- Pacientes con AI + previos, repetir siempre PC en antiglobulina
RT Retardadas Inmunes: PÚRPURA POST-TRANSFUSIONAL
Etiología
- No aclarada: Respuesta anamnésica en pacientes previamente inmunizados
- ¿Antic. antiHPA-1? con formación de complejos Ag-Ac y depósito en plaquetas delreceptor con fagocitosis por SMF
Clínica
- Trombopenia aguda con distinta gravedad hemorrágica, autolimitada (7-40 días)
Diagnostico
- Descartar otras causas de trombopenia
- Título elevado de Antic. Antiplaquetarios en suero paciente (durante la fase aguda)
- PAD plaquetario + con identificación en eluido
Tratamiento
- CP solo si hemorragia grave (poco eficaces incluso si HPA-1 negativos)
- Esteroides e Igs iv de dudosa eficacia y duración impredecible
- Recambio plasmático
- Esplenectomia en cs graves y refractarios
Profilaxis
- Imposible prevención primaria
- No consenso en prevención secundaria: CS carentes Ag?
RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (I)
Etiología
- Linfocitos T donante, productores de citocinas, que injertan en receptor
- Para su aparición precisa:
Linfocitos viables en el CS transfundido
Diferencias HLA donante/receptor
Falta rechazo por parte del receptor de los LT transfundidos
- inmunodeficientes,
- donantes homocigotos haplotipo HLA en receptores heterocigotos(poblaciones endogámicas y transfusión entre parientes de 1º grado)
CS g. implicados CH y CP (nº linfocitos presentes)
Clínica
- Poco frecuente, muy grave
- Órganos afectos: piel, higado, intestino y órganos hematopoyéticos
- Aparición a los 7-10 días post-TS (media 2-30 días)
- Fiebre elevada, rash maculo-papuloso palmo-plantar que evoluciona aeritrodermia ampollosa, diarrea sanguinolenta, vómitos, pancitopenia,alteraciones función hepática
Ocasional evolución a EICH crónico
En neonatos: mortalidad 90% (adenopatias y hepatoesplenomegalia)
RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (II)
Diagnostico
- Dd con reacciones alérgicas o complicaciones de laenfermedad base
- Biopsia piel (no patognomónica)
- Biopsia hepática (necrosis eosinofílica e infiltraciónlinfocitaria)
- Hipoplasia MO
- Tipaje HLA (demostración disparidad linfocitosdonante/receptor)
- Identificación en el donante de LT receptor (tipaje HLA -PCR)
Tratamiento
- Tto. Inmunosupresores
- Tto. de soporte (pancitopenia, diarrea y lesiones piel)
Profilaxis
- CS irradiados (2500 Gy)
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (I)
Etiología
- CS contaminados por microorganismos patógenos deldonante o adquiridos durante la manipulación delcomponente
Clínica: Depende de
- Grado contaminación CS
- Estado inmune del receptor
- Tipo de patógeno
Diagnostico
- Necesidad de documentación contaminación enreceptor y donante
- Considerar otras formas posibles de transmisión
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
Profilaxis
a) Donante (historia detallada motivos exclusión)
b) Donación y procesamiento
- Medidas seguridad durante la extracción
- Pruebas serológicas (técnicas de sensibilidad/especifidad adecuadas)
Ags VBH, antic antiVIH 1 y 2, antiVHC, detección genoma VHC, prueba sifilis (si VDRL o RPR +, confirmar con FTA, CMV opcional)
* Pruebas de rutina donantes se limitan a virus con importante morbi-mortalidad y técnicas eficaces de detección
- Mantener seroteca de donantes
- Técnicas adicionales reducción viral en productos plasmáticos (azul de metileno,
inmunoadsorción, plasma cuarentenado)
- Técnicas no rutinarias de inactivación bacteriana, viral y parasitaria
(fotoinactivación, psolarenos) en casos seleccionados
- Selección productos (ej. CMV negativos en trasplantes)
- Vacunación frente VHB en politransfundidos o Igs específicas antihepatitis tras
recepción productos contaminados
Disminución Riesgo Infecciones
Actuación sobre la donación
-Donantes voluntarios y altruistas
-Asepsia y normas de conservación (temperatura)
Obtención de varias unidades de una donación (aféresis CP, doble
donación de hematíes)
Actuación sobre el producto
-PFC cuarentenado o solidario
-Reducción viral en PFC (Pasteurización, Azul metileno, Solvente
detergente, Psolarenos)
-Reducción viral en PFC (Psolarenos)
-Filtración
RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)
Enfermedades bacterias (Borrelia, Ricketsia, Brucella, T.Pallidum)
• Sífilis se inactiva en citrato y a 4ºC, fácil transmisión en CP a 22ºC
Parásitos (Plasmodium, Tripanosoma, Toxoplasma, Babesia, Leischmainia, Filaria,
Tripanosoma…)
Aumento incidencia por;
- Donantes foráneos
- Viajes a territorios endémicos
Enfermedades virales (VIH, Hepatitis, Parvovirus, CMV, VHH 6 y 8, HTLV I/II…)
Presentes en componentes celulares (leucocitos)
Incidencia y prevalencia depende de la población estudiada
(VHB 1/74.000, VHC 1/149.000, VIH 1/513.000)
Clínica variable: tipo virus, grado contaminación, estado inmune receptor
Indicación de CS de donantes CMV(-) ó filtrados
1. Establecidas
Embarazadas seronegativas
Transfusión intraútero y exanguinotransf.
Recién nacidos de ≤ 1200 gr.
Prematuros ≤ 1200 gr. con madre CMV (-)
Pacientes CMV(-) con infección VIH
Tx PH: receptor CMV(-) con inóculo CMV(-)
Tx órgano sólido CMV(-) con inóculo CMV(-)
2 . Controvertidas
Pacientes esplenectomizados CMV(-)
Tx órgano sólido: receptor CMV(-) con inóculo CMV(+)
Receptor de Tx MO autólogo
RT Tardías: HEMOSIDEROSIS
Etiología
Afectación órganos por sobrecarga férrica
1 ml CH 1 mgr Fe 1 CH 200 mgr Fe
Clínica
Variable según afectación (piel, insuficiencia cardíaca, fallo hepático, endocrinopatia)
Diagnóstico
- Ferrocinética (Fe, % saturación, ferritina)
- Depósito Fe hepático (biopsia y/o RNM)
Tratamiento y profilaxis
- Tto. quelante (transfusión ≥ 20 UCH o ferritina sérica ≥ 1000 microgr)
- Unidades con alta concentración de Hgb y/o períodos cortos de conservación
- Dietas pobres en hierro
- Disminución absorción hierro intestinal
RT Tardías: INMUNOMODULACION
Etiología
Controversia en su patogenia e importancia clínica
Implicados todos los componentes sanguíneos
- Freno hematopoyesis (reticulocitopenia). Generalmente sin repercusión en procesos
agudos
- Inmunosupresión con inducción tolerancia para Ags. propios/extraños
• Importante:
La situación inmune del receptor y dosis Ag transfundido
El tiempo de permanencia linfocitos del donante en el receptor
Clínica
- Efectos beneficiosos: mejoría enf. Chron, mayor supervivencia injerto renal,
disminución número abortos
- Efectos nocivos:
- Aumento de recidivas y diseminación tumoral (estudios no concluyentes)
- Diseminación viral en pacientes infectados
- Aumento infecciones bacterianas post-operatorias
Modificación de los CS
1. Irradiación Gamma
2. Irradiación UV
3. Leucorreducción
- Obtención CS libres capa leucoplaquetaria
- Filtración pre o post-almacenamiento
4. Técnicas para reducir infecciones virales-bacterianas
Virus- PFC
Solidario con CH transfundidos previamente
Cuarentena
Métodos físico-químicos (azul metileno, pasteurización, solventes)
Virus y bacterias- PFC y CS celulares
Inactivación con psolarenos
5. Obtención CS de mayor dosis en una sola donación
6. Almacenamiento donación en unidades fraccionadas
Irradiación Gamma
Indicación: Profilaxis EICH
Freno proliferación LT (ineficaz el empleo de filtros
celulares)
Dosis 2500 cGg para CH, CP y CG
Efectos deletereos
- ↓ rendimiento TS CH (caducidad de 28 días post-
extracción)
- ↑ nivel K+ (sin repercusion en adultos, importancia en
niños, IR o traumas severos)
Irradiación Gamma: Indicaciones
Fetos, Neonatos, Prematuros (≤ 1500 gr.)
Inmunodeficiencias celulares congénitas
CP HLA compatibles y CGranulocitos
Hemoterapia con CS de familiares cosanguíneos
Enfermedad de Hodgkin
Tto. con antagonistas de las purinas
TCPH alogénico: desde inicio acondicionamiento hasta 2 años post-
implante y en EICH crónico, mientras dure el proceso
TCPH autólogo: desde 2 semanas antes de la recogida del injerto hasta 6
meses post-transplante
Otros en estudio: VIH, tumores sólidos, aplasia medular, transplante
órgano sólido, leucemias
Irradiación UV B
Indicación: Inactivación fotoquímica de virus y bacterias
A longitud de onda 280-320 nm daña linfocitos y
monocitos:
- Elimina su función CPA y el desarrollo de anticuerpos anti-
HLA en el receptor
Precisa de plásticos especiales
Leucorreducción
- Eliminación del 99% de leucocitos
Evitaría las reacciones fébriles no hemolíticas (CS libres de capa
leucoplaquetaria)
- ó Leucodeplección (≤ 106/ leucos por unidad). Implica la filtración en el
prealmacenamiento de la unidad
No datos concluyentes que aconsejen la leucodeplección universal de
todos los CS
En España se aplica la filtración con carácter casi universal
Efectos adversos
- Reducción contenido Hgb en CH y de plaquetas en CP
- Hipotensión grave en pacientes a tto. con IECAS
- Conjuntivitis (mecanismo desconocido)
Leucodeplección: Indicaciones
Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas recurrentes
Anemias congénitas en programas de transfusión crónica
-Talasemia
-Drepanocitosis
-Anemia aplásica: Blackfan Diamon
Anemias crónicas adquiridas (AR, HPN)
Receptores y posibles receptores de TPH autólogo y alogénico
Receptores de TX órgano sólido: riñón, higado, corazón
Enfermos oncohematológicos en período de aplasia
Enfermos susceptibles de infección por CMV:
-Transfusión intrauterina y RN prematuros
-Embarazadas CMV (-)
-Inmunodeficiencias congénitas
-Pacientes CMV(-) en riesgo de infección si no se dispone de unidades CMV(+)
Obtención componentes sanguíneos de doble
dosis de un solo donante
CH lavados
CP con reducción volumen
CP a las que se disminuye la expresión de Ags
HLA por elución (pacientes refractarios a Ags
HLA)
Otras modificaciones
¡ MUCHAS
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN ¡