El continuo de sepsis(torre)
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El continuo de SEPSIS : Dra Andrea P. Lizarraga C UMAE T.E CMNO.
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El continuo de SEPSIS :
Dra Andrea P. Lizarraga CUMAE T.E CMNO.
Respuesta normal al estrés Cardiovascular:
incremento de la frecuencia cardiaca en la contractilidad el gasto cardiaco En el consumo de oxígeno
Neuroendrocrinos Aumento de la liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina.
La cascada de coagulación así como la de complemento se activan
Drago Adolfo - El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (S.I.R.S.) en Cirugía Cardíaca
La inflamación es la respuesta del organismo a la injuria tisular.
Se trata de un proceso rápido, altamente amplificado y de respuesta controlada tanto por vía humoral como celular.
Su finalidad no es otra que la de restablecer la homeostasis presente al momento previo a dicha injuria.
En el campo de la infectología nació el término Sepsis que define la respuesta clínica del organismo a la infección. Tal respuesta puede aparecer en ausencia de infección
Drago Adolfo - El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (S.I.R.S.) en Cirugía Cardíaca
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es desencadenado por diferentes disparadores y tiene como finalidad el limitar y revertir la lesión.
La intensidad y evolución de la respuesta inflamatoria es determinada por la magnitud de la lesión disparadora y por el balance existente entre la respuesta inflamatoria y la respuesta antiinflamatoria compensadora.
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Es un proceso inflamatorio no específico, generalizado independiente del factor causal.
Su clasificación, tiene importancia pronostica.
La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadíos progresivos de un mismo proceso, en el cual la respuesta sistémica a la infección puede generar una reacción inflamatoria generalizada en órganos distantes a la lesión inicial y eventualmente inducir disfunción multiorgánica
Aún superado este proceso la sobrevida a plazos tan largos como 5 años se encuentra comprometida
Drago Adolfo - El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (S.I.R.S.) en Cirugía Cardíaca
Diagnóstico se manifiesta con dos o más de los siguientes
criterios:
Temperatura > 38 o < de 36 grados centígrados. Frecuencia cardíaca por arriba de 90x'. Frecuencia respiratoria por arriba de 20x' o PaCO2
< 30 mmHg. Leucocitos > 12 000 o < 4000 por mm3 con más de 10% de bandas.
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Fisiopatología Es bien conocido que en el SRIS se desencadena una
reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado que es mediado por moléculas proinflamatorias como son: Factor de necrosis tumoral, Interleucinas (lb, 2, 6, 8 y 15), Interferón gamma, Proteínas quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2), Enzimas neutrofílicas, Tromboxanos, Factor activador plaquetario, Moléculas de adhesión, Fosfolipasa A2, Radicales libres de oxígeno,
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Fases de la respuesta inflamatoria sistémica Fase 1. Reacción local
Esta fase se caracteriza por la presencia de una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo limitar la extensión del daño
interleucinas 4, 10, 11 y 13, así como los antagonistas de los receptores de interleucina 1, bloqueando la expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad a nivel de los monocitos, lo cual impide la presentación del antígeno y la subsecuente cascada inflamatoria
rápido equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria.
Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial lesión inicial es más grave la respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido dañado, sino que
ya tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio, lo cual condiciona reclutamiento y activación de polimorfonucleares, atrapamiento plaquetario en a microcirculación y daño endotelial generalizado.
Clínicamente el paciente cursa con fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, inicia con datos de fuga capilar.
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva
Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria lo cual trae como consecuencia una la liberación no controlada de mediadores celulares y solubles de la inflamación.
El daño endotelial es más grave y su disfunción más pronunciada.
hay obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y polimorfonucleares, esto trae como consecuencia una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos con la subsecuente caída en el aporte de oxígeno.
se presenta una franca desregulación en la coagulación debido a una caída importante en los niveles de antitrombina III condicionando microtrombosis vascular.
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
La pérdida del tono vascular es más pronunciada y debida a una exagerada producción en el óxido nítrico vascular esto se traduce en hipotensión, la cual requiere en muchas ocasiones para su manejo de inotrópicos y aminas presoras.
La disfunción endotelial ya comentada induce pérdida de agua al intersticio lo cual acentúa más la hipotensión y favorece el edema.
En esta fase además de las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria sistémica, el paciente presenta una o varias fallas orgánicas.
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Fase 4.Inmunosupresión excesiva "parálisis inmune“ Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al
enfermo a un estado de anergia y de inmunosupresión que lo hacen muy susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas.
Esta fase de inmunosupresión excesiva se ve con frecuencia en pacientes con quemaduras graves, hemorragia exanguinante, trauma y pancreatitis.
Fase 5. Disonancia inmunológica Esta fase se asocia invariablemente a DOM elevada mortalidad. Se caracteriza
por una respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parálisis inmunológica.
En estos pacientes además de la respuesta inflamatoria generalizada se presenta sepsis no controlada a pesar del uso de antibióticos.
En la fase de disonancia inmunológica se oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica
En esta fase de disonancia inmunológica es difícil que se reestablezca el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Abordaje terapéutico a) Control del disparador inicial : debridación del
tejido necrótico, el drenaje temprano de abscesos, el uso apropiado de los antibióticos, la reanimación adecuada en los estados de choque y la escarotomía
b) Manejo farmacológico: 1) Interferón gamma: restaura la expresión del antígeno HLA-DR en
monocitos, además de estimular la producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa. Util en la fase de parálisis inmunológica o de disonancia inmune en la cual domina la respuesta antiinflamatoria.
2) Esteroides: disminuyen de manera significativa los niveles de interleucinas 6 y 8 y de factor de necrosis tumoral, incrementado la síntesis de interleucina 10, del inhibidor endógeno de factor de necrosis tumoral y del receptor de interleucina 1, util en la fase de respuesta proinflamatoria
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Sepsis
La sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad en las unidades de terapia intensiva (UTIs), produciendo más del 60% de las muertes en estos servicios.
Se define como sepsis al SRIS más la evidencia de un foco infeccioso.
Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatologicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 R. Phillip Dellinger, MD1; Mitchell M. Levy, MD, February 2013 • Volume 41 • Number 2
Sepsis severa Se definió a la sepsis severa como el cuadro séptico
asociado con disfunción orgánica hipo-perfusión o hipotensión.
La hipo-perfusión o alteraciones de la perfusión incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental y la hipotensión revierte con el empleo de repleción hídrica
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 R. Phillip Dellinger, MD1; Mitchell M. Levy, MD, February 2013 • Volume 41 • Number 2
Choque séptico El shock séptico fue caracterizado como el
cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no responde a reanimación adecuada con líquidos, requiriendo el uso de drogas vasopresoras.
El shock séptico refractario es definido como un shock séptico de más de una hora de duración que no responde a la intervención terapéutica con líquidos endovenosos o agentes farmacológicos, se admite que el término de una hora es arbitrario
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
Abordaje terapéutico A) Resucitación inicial y manejo de l infección
Resucitación inicial (Primeras 6 horas) Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con
hipotensión o lactato sérico > 4 mmol/lt, sin esperar que el paciente sea admitido a la UCI .
Las metas de la resucitación inicial son: PVC de 8 a 12 mmHg (12 a 15 es recomendable en presencia de
ventilación mecánica o compliance ventricular disminuido), PAM > 65 mmHg, gasto urinario > 0.5 ml/k/h y Svc > 70%.
Diagnóstico Obtener cultivos apropiados antes de iniciar antibióticos sin
retrasar de manera significativa el inicio de los mismos. Realizar lo antes posible estudios de imágenes con la intención de
confirmar y tomar muestras de cualquier fuente de infección.
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
Terapia antibiótica Iniciar antibióticos IV tan pronto como sea posible y siempre
dentro de la PRIMERA HORA de reconocida la sepsis severa y el shock séptico.
La terapia antibiótica debe ser de amplio espectro, usando uno o más agentes activos contra los patógenos bacterianos/micóticos más probables y con una buena penetración en el foco sospechado.
Considerar terapia combinada en infecciones por Pseudomonas y empírica combinada en neutropénicos por menos de 3 a 5 días y desescalar luego de recibir los cultivos.
La duración del tratamiento debe ser de 7 a 10 días. Se debe identificar y controlar lo más rápidamente posible
cualquier foco infeccioso dentro de las primeras horas de presentación : drenaje de absceso o desbridamiento de tejido necrótico.
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
B) Soporte hemodinámico y terapia adyuvante Fluidoterapia y vasopresores
La resucitación con fluidos puede realizarse con cristaloides o coloides con el objetivo de llevar la PVC >8 mmHg usando retos de 1000 ml (cristaloides) ó 300-500 ml (coloides) en 30 minutos.
La PAM debe ser llevada > 65 mmHg. La Noradrenalina y Dopamina administradas a través de una vía
central son los vasopresores de elección iniciales. La Vasopresina (0.03 U/min) puede ser posteriormente
agregada en pacientes refractarios a otros vasopresores. La Dobutamina puede iniciarse en pacientes con disfunción
miocárdica cuando el gasto cardiaco permanece bajo a pesar de la resucitación con fluidos y el uso combinado de inotrópicos/vasopresores.
No se recomienda el uso de dopamina a dosis bajas para protección renal.
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
Esteroides y control de glicemia Considerar Hidrocortisona IV (< 200 mg/d) cuando la hipotensión
responde pobremente a una adecuada resucitación con fluidos y vasopresores , la que deberá ser descontinuada una vez que los vasopresores son suspendidos .
Usar insulina IV para controlar la hiperglicemia en pacientes con sepsis severa después de la estabilización en la UCI . El objetivo es tener niveles de glicemia < 150 mg/dl.
Soporte hematológico y proteína C activada Administrar glóbulos rojos cuando la Hb < 7 g/dl para llevarla hasta 7
a 9 g/dl. Un nivel de Hb mayor puede ser requerido en circunstancias especiales: infarto miocárdico, hipoxemia severa, hemorragia aguda, cardiopatía cianótica o acidosis láctica.
No usar plasma fresco congelado para corregir anormalidades en las pruebas de coagulación, a menos que haya sangrado activo o esté planificando realizar un procedimiento invasivo.
La Proteina C Activada recombinante humana (rhAPC) puede ser considerada en pacientes adultos con sepsis severa en alto riesgo de muerte (APACHE II > 25) o disfunción orgánica múltiple, si no hay contraindicaciones.
Strategies for improving survival in patients with severe sepsis Manuel Mayorga Espichán
Síndrome de disfunción orgánica múltiple Se define como la disminución
potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico
se considera como un conjunto de síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en l homeostasis del organismo
síndrome de disfunción orgánica múltiple Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2005;4(4): 184-216
SOFA SCORE (Sequential Organ Failure Assessment)
El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgánico múltiple de seis disfunciones orgánicas. Cada órgano se clasifica de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcionando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos.
Durante los primeros días de ingreso en la UCI es un buen indicador de pronóstico.
Independiente de la puntuación inicial, un aumento en la puntuación SOFA durante las primeras 48 horas en la UCI predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%.
síndrome de disfunción orgánica múltiple Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2005;4(4): 184-216
