Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA
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Eliana Castañeda MarínResidente de Anestesiología
UdeA
Anestesia para exclusión de aneurisma cerebral
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Aneurisma cerebralDilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa elástica de las arterias, generalmente a nivel de las bifurcaciones vasculares.
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Definición
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• Mayor prevalencia– Edad: 40-60 años– Mujer: 1.6v más que en hombres– Negros: 2.1v más que en blancos
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007
EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS
•1.5-8% población general•Manifestación
HSA (85%)
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Aneurisma cerebral• Factores de riesgo: tabaquismo,
hipertensión, alcohol, uso de cocaína.• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-
Displasia fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV- Anemia células falciformes
Formación:Daño estructural de la pared muscular + Stress hemodinámico de la pared= ANEURISMA
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280
Etiología
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Historia naturalHSAEfecto de masaIsquemia cerebralAsintomáticos: ruptura 1-2%/año
33% DE LOS PACIENTES QUEDAN CON ALGÚN DEFICIT
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507J Intensive Care Med published online 11 February 2012
Diagnóstico
HSAMortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%Resangrado 50% 6mPronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA
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Aneurisma cerebral
N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18
(2007)
Localización• 80 – 90 % Circulación
anterior.39% Comunicante anterior.30% Carótida interna.22% Art cerebral media.
• 10 – 20 % Circulación posterior(vertebrobasilar)
• Múltiples: 15 – 30 %
Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204-207
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Aneurisma cerebral
N Engl J Med 2006;354:387-96Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463
Riesgo de rupturaLocalización: Mayor en circulación posterior
Tamaño: Mayor en grandes y gigantes
Historia personal
Pequeños: 78% < 12 mmGrandes: 20% 12- 24 mmGigantes: 2% > 24 mm
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Ruptura de aneurisma
Salida de sangre arterial al espacio subaracnoideo
Incremento súbito de PIC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th EditionCurrent Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
PTM = PAM - PIC
Fisiopatología
Desplazamiento de curva autorregulación derecha
FSC, CMRO2
Liberación catecolaminas
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Realizar la exclusión lo más pronto posible
Evitar cirugía 7- 10 díasEvitar cirugía 3 – 6 días ??
J Neurosurg 114:1045–1053, 2011Stroke 23:205–214, 1992
Consideraciones quirúrgicasMomento de la cirugía
Tiempo de la cirugíaTemprana 0 - 3 días Mejor evoluciónTardía > 10 días Mejor evoluciónIntermedia 7 - 10 días Peor evolución
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery
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Diagnóstico clínico• Focalización:– Parálisis III PC: A. CoP– Abulia y paraparesia MI:
A. CoA– Hemiparesia, afasia: ACM
• Cefalea súbita.• Nauseas, vómito.• Visión borrosa.• Signos meníngeos.• Alteración
Conciencia.• Hemorragias retinales
Consideraciones quirúrgicas
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TAC cerebralTodos los pacientes98% DX a las 12 h 93% en 24 h 50% 7 díasHematomas, hidrocefalia,
edema cerebral Predicción de
vasoespasmoPronóstico
N Engl J Med 2006;354:387-96.
DiagnósticoConsideraciones quirúrgicas
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• Gold estándar• Documentar presencia, características
anatómicas aneurisma • AngioTAC cerebral: S y E comparables• Negativo: Repetir 7 a 14 días
S 77-97%E 87-100%
N Engl J Med 2006;354:387-96
Diagnóstico:Consideraciones quirúrgicas
Punción lumbar
Angiografía cerebral
TAC no concluyenteLCR xantocrómicoPresión aperturaEritrocitos
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Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398
ENDOVASCULAR
• Alto riesgo quirúrgico• Pobre estado
neurológico• Circulación posterior• Múltiples aneurismas
QUIRÚRGICO• Aneurismas gigantes• Lesiones fusiformes• Relación fondo/cuello
desfavorable• Aneurismas
recurrentes
Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280Stroke 2012, 43:310-313
Alternativas de manejoTerapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)
Morbilidad 3.7 – 5.3 %Mortalidad 1.1 – 1.5 %
Ruptura de aneurisma 1 – 2.7 %
Morbilidad 4 – 10.9 %Mortalidad 1 - 3%
Ruptura de aneurisma 6 – 13 %
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RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPSMUERTE O DEPENDENCIA Reducción de riesgo absoluto
de 7,4 % con COILSOCLUSIÓN INCOMPLETA Mayor con COILsRESANGRADO Más resangrado COILsOTROS Más convulsiones con CLIPS
Lancet 2005; 366: 809–17
Alternativas de manejo
ISAT:Endovascular mejor: Circulación anterior, HSA grados I y II, < 10 mmRAR muerte 1 año: 7,4%Sangrado y retratamiento mayor con endovascular
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1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos
2. Rápido despertar3. Control presión transmural4. Relajación cerebral5. Manejo volemia6. Traslado-monitorización
Manejo preoperatorio
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HUNT AND HESS modificada0 Aneurisma íntegro
I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
parálisis de par craneanoIII Letargo, confusión, déficit
focal leveIV Estupor, hemiparesia,
alteración vegetativaV Coma, rigidez
decerebración, moribundo
WFNSGRADO WFNS
ESCALA GCS
DÉFICIT MOTOR
I 15 NOII 13-14 NOIII 13-14 SÍIV 7-12 SÍ/NOV 3-6 SÍ/NO
Factores pronósticoManejo preoperatorio
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Grado PIC Respuesta a CO2
Mortalidad %
I-II 10 Si 5III 20 No 10IV 30 No 34V 30 No 52
Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC
> Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia
Factores pronóstico: Hunt y HessManejo preoperatorio
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ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HSA
GRADO HALLAZGOS1 No se detecta sangre2 Capa difusa, delgada de sangre
subaracnoidea (menos de 1 mm)
3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre subaracnoidea
4 Sangre intracerebral o intraventricular con sangre subaracnoidea difusa o no
Escala pronóstica de vasoespasmo
Factores pronósticoManejo preoperatorio
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Monitoría–Neurológica
BásicaInvasiva
Línea Arterial
PVC CAP
Saturación venosa yugular
ElectroencefalogramaPotenciales evocados Doppler transcraneano
Despierto vs dormido
Intraoperatorio
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Lo importante son las metas
IntraoperatorioPérdida de la conciencia
Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kgFentanilo 3-5 mcg/kg vs RemifentaniloOtros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o Midazolam 0.1-0.2 mg/kg
Prevención del aumento súbito de la presión
Lidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la intubaciónAltas dosis de opioidesB bloqueadores: labetalol, esmololLidocaina tópica
Inducción
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AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓNPROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ????BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-
isquemia y corto tiempo de isquemia.
Antagonistas NMDA Ketamina,
Xenón,óxido nitroso.
↑ = ↑ 50%
↑ =
↑ = Regulacion Ca-glutamato.Pre-acondicioamiento.Dosis???Nivel evidencia Indeterminada.
ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????
IntraoperatorioInducción
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IntraoperatorioMantenimiento
Agente CMO2 FSC PIC PAMHalogenados = ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ =
Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓
Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=
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Relajación cerebral• Posición: Rev Trendelemburg• Manitol – 0,25-2 gr/kg – Efecto pico a los 30-45 minutos– Diuresis osmótica– Uso luego de abrir dura
• Salino hipertónico– 3%-7,5%– 2 cc/kg c/8horas
• Hiperventilación• Drenaje lumbar LCR
Intraoperatorio
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• Técnica de exclusión: Disminución TMAOclusión temporal Hipotensión controlada
Normotensión o hipertensión HipotensiónCese temporal del flujo Flujo interrumpidoIsquemia regional Isquemia globalCorta duración 10 a 20 minutos Duración mayorDepende de colaterales No depende de colateralesPosiblemente control completo Falta de completo control
NO RECOMENDADOSe asocia a malos resultados neurológicos y alta incidencia de vasoespasmo
Intraoperatorio
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• Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio
• Asistolia por 30 segundos con Adenosina para excluir el aneurisma
Otras técnicas
N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.
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• Normovolemia• Evitar: soluciones hipo
osmolares y glucosadas• Hct 30-35%
IntraoperatorioLíquidos de mantenimiento
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REANIMACIÓNNormotensión
Más riesgo:Arteria comunicante anterior y posterior, arteria cerebelar posteroinferior más frecuente
IntraoperatorioRuptura aneurisma intraoperatorioIncidencia 2%48% disección45% clipaje
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• Evaluación neurológica temprana H y H I y II sin complicaciones.
• Evitar PA >20 % preoperatorio
• Analgesia
No extubar: H y H IV y V,
ruptura intraoperatoria, aneurisma vertebrobasilar
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)
Despertar
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Evaluación del estado neurológico• Anestesia: déficit global, máx
30-60 min• Pupilas: reactividad a la luz,
tamaño, anisocoria• Respuesta a órdenes verbales• Valorar c/15 min• TAC control
Postoperatorio
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ResangradoVasoespasmoHidrocefaliaEpilepsiaEdema cerebral
NO NEUROLOGICASIsquemia miocárdicaEdema pulmonarCoagulopatíaHiponatremiaFiebre - neumonía
Complicaciones
![Page 31: Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062315/5681634b550346895dd3df30/html5/thumbnails/31.jpg)
4 –
3 –
2 –
1 –
0 –
Vasoespasmo sintomático
Resangrado
I I I I I I I I I I I I0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Días después de HSA
% P
roba
bilid
adResangrado y vasoespasmo
Complicaciones
![Page 32: Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062315/5681634b550346895dd3df30/html5/thumbnails/32.jpg)
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025N Engl J Med 2006;354:387-96.
•Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)
24 horas (4%)Profilaxis•Aislamiento temprano.
• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)Nicardipina IVLabetalol IV
• Antifibrinoliticos ??
ResangradoComplicaciones
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J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
ComplicacionesVasoespasmoPico 4-14 díasAngiográfico 30-70%
Predictores:Sangrado TACHipovolemiaComplicaciones pulmonaresAlt. Miocárdica
Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal
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Vasoespasmo: tratamiento• Terapia triple H
– Hipervolemia – Hipertensión– Hemodilución
• Metas– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje– PAS 160-200 mmHg después del clipaje– Hematocrito 30-33%
• Nimodipino• Angioplastia transluminal
Mejorar PPC, FSC, Reología
Complicaciones
J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
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Hidrocefalia-HTECComplicaciones
20-30% primeras 72h
MujeresAncianosSangrado TACHemorragia IV-perimesencefálica
Tratamiento: drenaje- ventriculostomía
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Convulsiones
Stroke 2009; 40:994–1025.
1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el período posthemorrágico inmediato.
2. Largo plazo: factores de riesgo
Complicaciones25% primeras 24h-7% tardíoAneurismas ACM, AcoAHemorragia parenquimatosaConvulsiones previas
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Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Arritmias Elevación enzimas cardíacasAlteración de contractilidad miocárdica Corregir alteraciones HE
Pacientes con alteración de segmento ST, prolongación de QT ,ondas QHipotensión
ComplicacionesCardiacas
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Pulmonares Edema neurogénico, cardiogénico
Hidroelectrolíticas Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
Hematológicas Coagulopatía, anemia
Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507
Complicaciones
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Alteraciones del sodioNa VOLUMEN TTO CAUSA
SIADH OK, ↑ Restringir líquidos
ADH
Cerebro perdedor de sal
↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona
PNA y C
Diabetes insípida
- Poliuria
Vasopresina dosis ?
ADH
↓
Mantener EUVOLEMIA
↓
↑
OK, ↑ ↓
Complicaciones
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• HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un trabajo multidisciplinario.
• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.
• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del centro tratante.
• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los pacientes que van a cirugía
• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusión cerebral.
Conclusiones