ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

DEFINICION

Los trastornos ácido pépticos son el resultado de diferentes mecanismos patogénicos, producidos por un desbalance entre la secreción excesiva de ácido y/o la disminución de la barrera defensiva de la mucosa.

EPIDEMIOLOGIA

• La prevalencia en países desarrollados de occidente un 5 y un 15% de las personas padecen, al menos una vez en su vida, los síntomas y/o complicaciones de una úlcera péptica. .

• La incidencia anual oscila entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal

• un 0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica. La mortalidad es muy baja, entre un 2-3/100.000.

ULCERA PEPTICA• Defecto de la mucosa G.I • Se extiende a través de la muscularis

mucosae• Permanece x actividad de la secreción

acida del jugo gástrico.

• < 40 años: rara vez

• Pico de incidencia: 55 y 65 años = ambos SEX

• Ulcera duodenal: Max. prevalencia los 70’s (últimos 30 años Europa y EEUU.

• Pico de incidencia: 45 años

• Prevalencia de HP y t.to con AINES: con la edad

• Habito de fumar: en varones jóvenes mujeres

Anatomía patologica

HISTOLOGIA

Diferencias microscópicas en las lesiones por AINEs.

ETIOPATOGENIA

• Actualmente 4 causa fundamentales en la enfermedad ulcerosa:

1. Infección por HP + frecuentes2. Consumo de AINES3. Hipersecreción gástrica4. Enfermedad de la propia mucosa gastroduodenal

Otras etiologías – frecuentes:

Regulación de secreción pancreática

• Hay un estimulo del centro vagal dado por el olor, gusto y masticación, es responsable del 50% de la secreción pancreática.

• Se produce la reacción via vagal• Estimula la secreción pancreática, la secreción de los ductos y de la secreción gastrica

FASE GASTRICA

• Esta fase es iniciada por la distensión del estomago cuando llega el bolo alimenticio y por la presencia de aminoácidos y peptidos en la luz del estomago. Este estimulo activa reflejos vagovagales y aumenta la secreción de la GASTRINA, en esta fase la mayor secreción es de enzimas pancreáticas y no de agua y bicarbonato.Su aporte en la secreción pancreática es del menos del 10% de la secreción total.

FASE INTESTINAL

• La CCK es estimulada por la presencia de ACIDOS GRASOS (con mayor intensidad los acidos grasos saturados y de mas de 8 carbonos). Los triglicérido neutros no estimulan la secreción pancreática a menos que se produzca lipolisis de ellos. También se piensa que hay receptores especiales para aminoácidos y oligopeptidos que producen estimulación de esta fase.

• La accion de la CCK es fundamentalmente PARACRINA y no endocrina como se pensaba anteriormente, haciendo su efecto a nivel de las fibras vágales adyacentes. La accion hormonal de la CCK no es tan importante.

• La presencia de un pH bajo en el quimo de origen gástrico estimula la producción de SECRETINA, y parece que también se hace por vía PARACRINA, además de la accion ENDOCRINA. La secreción de bicarbonato es proporcional a la carga de ácido en el duodeno.

MECANISMO DEFENIVOS DE LA BARRERA MUCOSA

• Mucosa gastroduodenal:

• mecanismos defensivos integridad mucosa en• medio acido estomago

1. secreción de moco y bicarbonato2. flujo sanguíneo de la mucosa gástrica3. capacidad para regeneración celular frente a la lesión

de la mucosa

Factores patogénicos

Modo de infección de H. pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Manifestaciones clínicas

• El cuadro clínico típico lo constituye dolor abdominal urente, de localización epigástrica, con o sin reflejo a hipocondrio derecho o izquierdo e irradiación a región dorsal en la mayoría de oportunidades.

• En la úlcera gástrica, el dolor es desencadenado por las comidas, mientras que en la duodenal, la molestia se mejora con la ingestión de alimentos para reaparecer 90 minutos a tres horas después.

• En la EAP producida por AINES el dolor se produce tras el consumo del fármaco causa.

• Si se encuentra un cuadro de inicio súbito y asociado a hematemesis puede considerarse la enfermedad complicada por sangrado digestivo alto; según la intensidad, debe también el clínico pensar en la posibilidad de una úlcera con perforación, lo que constituye una emergencia quirúrgica.

• En todos los casos el dolor es intermitente, su presencia y severidad no se correlacionan con la actividad de la ulcera, que puede inclusive cursar asintomática, por lo cual la sensibilidad y especificidad del dolor son bajas para el diagnostico estando presentes en no mas del 30% de los casos.

• Durante el examen físico suele encontrarse un dolor epigástrico tolerable por el paciente evocado por la palpación, usualmente hay presencia de peristaltismo. Ante signos sugestivos de irritación peritoneal o de sangrado digestivo se debe estar alerta pues sugieren complicaciones agudas que ponen en riesgo la vida del paciente con EAP establecida.

Dispepsia tipo ulcerada• 43%, dolor epigástrico nocturno que cede con la ingesta

de alimentos.

• Hallazgo endoscópico normal 26,3%.

• Ulcera gástrica 2,14%.

• Ulcera duodenal 6,63%.

• Esofagitis 3,47%.

Dispepsia tipo reflujo• 38% malestar epigástrico o subesternal, pirosis,

regurgitación que se acentúa con las comidas, bebidas o cambios posturales.

• Hallazgo endoscópico normal 25,7%.

• Ulcera gástrica 1,4%.

• Ulcera duodenal 3,84%.

• Esofagitis 8,49%.

Dispepsia tipo dismotilidad• 19% saciedad temprana, malestar difuso abdominal,

nauseas, pezadez o llenura epigástrica, hambre con distención, erutos y flatulencia.

• Hallazgo endoscópico normal 36,89%.

• Ulcera gástrica 0,97%.

• Ulcera duodenal 3,64%.

• Esofagitis 3,16%.

• La exploración física en los pacientes con ulcera no complicada suele ser normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico.

• La presencia de palidez cutáneo-mucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal refleja la existencia de una perforación y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.

• Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se trata de una afección relativamente benigna, de curso crónico recidivante, con remisiones y exacerbaciones espontaneas. El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirá alguna complicación en el curso de su enfermedad.

Diagnósticos diferenciales• Durante la aproximación clínica del paciente con

dolor abdominal epigástrico debemos tener en cuenta los principales diagnósticos diferenciales que bien pueden concomitar o encontrarse en forma aislada en el paciente con sospecha de EAP.

• Síndrome coronario agudo • Colelitiasis (cólico biliar).• Esofagitis.• Reflujo gastroesofágico.• Litiasis renal (cólico renal). • Trombo embolismo pulmonar.• Aneurismas aórticos. • Pancreatitis.

Ayudas diagnosticas

• RX de tórax: No se usa para el diagnóstico de EAP, en caso de perforación, puede mostrar aire libre en cavidad peritoneal.

• Serie esófago-gastro-duodenal: Tampoco se utiliza de rutina en el diagnóstico de EAP. Permite visualizar lesiones ulcerosas claras u obstrucciones gástricas secundarias a un síndrome pilórico.

Son ayudas que permiten detectar enfermedades en estadios avanzados o confirman hallazgos clínicamente diagnosticables.

• Endoscopia alta: El pilar diagnóstico lo constituye la endoscopia digestiva alta con biopsia de tejido, la cual ha revolucionado el estudio y práctica de la gastroenterología.

• Las indicaciones para endoscopia en EAP son: 1. Comprobar cicatrización gástrica después de 8 o 12 semanas post

tratamiento.2. Para realizar diagnostico de ulcera gástrica o duodenal y obtener biopsia

para descartar HP y excluir presencia de células malignas,3. Historia previa de ulcera gástrica.4. Cirugía gástrica previa.5. Diagnostico de estenosis pilórica.6. Presencia de sintomatología ulcerosa después de 8 semanas de pos

tratamiento farmacológico.7. Cuando hay sintomatología dispéptica con historia familiar de neoplasia

gástrica, Pacientes menores de 45 años en quienes no hay mejoría con el

tratamiento médico bien realizado. Todo paciente mayor de 45 años que consulte con dispepsia, por estar

en zona con alta incidencia de cáncer gástrico. Disfagia. Hematemesis, melanemesis, melena o enterorragia. Sangre oculta en heces.

Complicaciones • Hemorragias digestivas:Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta.

• Perforación

Aparece en 6-7% de la ulcera péptica y suele aparecer con mas frecuencia en pacientes que utilizan aines. La penetración es una forma de perforación en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente. La ulceras duodenales tienden a penetrar en dirección posterior, hacia el páncreas provocando pancreatitis mientras que las gástricas tienden hacerlo hacia el lóbulo hepático

• Obstrucción del orificio de salida gástrico:

Ocurre en 1-2% de los pacientes. Se presenta por la obstrucción relativa originada por la inflamación y el edema provocados por una ulcera situada en la región peripilorica. Este proceso se resuelve cuando la ulcera cicatriza. También es posible que exista una obstrucción mecánica fija consecutivas a la cicatrización en las áreas peripiloricas. Presenta como signos y síntomas: saciedad temprana, nauseas, vomito, aumento del dolor abdominal pos-prandial perdida de peso.

Tratamiento

Objetivo del tratamiento

• Cuando se inicia el manejo de un paciente con EAP tenemos como objetivo inicial el alivio de los síntomas.

• cuando hablamos de un tratamiento adecuado de la UP se selecciona un manejo terapéutico que asegure la cicatrización de la úlcera y una prevención de la recidivas, por lo que un tratamiento integral de la enfermedad debe incluir estrategias como la erradicación de la infección por H. pylori

Existen factores de riesgo modificables, que contribuyen al desequilibrio entre factores agresores y de defensa de la mucosa, como son:

Dieta Hace algunos años las modificaciones en la dieta eran pilar fundamental del tratamiento del paciente con EAP. Actualmente se dispone de un arsenal terapéutico amplio y eficaz que nos permite obviar el uso de dietas restrictivas.

CONSUMO DE AINES ALCOHOL TABAQUISMO

Inhibidores de la secreción gástrica

1. ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2): Ranitidina 300 mg en la noche Famotidina 40 mg en la noche Nizatidina 300 mg en la noche Cimetidina 400 mg cada 12

- Inhiben los receptores H2 reversiblemente en la célula parietal, su acción farmacológica es la inhibición de la secreción acida producida por histamina, alimentos; principalmente nocturna. Reducen la secreción acida basal producida por la gastrina.

- Absorción rápida por la vía oral, no es afectada por los alimentos

- VMB: 2-4 horas - EA: antiandrogénicos (ginecomastia, impotencia).

2. ANTAGONISTAS MUSCARINICOS (M1)(pirenzepina, telenzepina)

- Antagonista selectivo de los receptores muscarinicos. Inhiben la secreción gástrica provocada por la Ach.

- Promueve la curación de las úlceras duodenales y debido a su acción citoprotectora es beneficioso en la prevención de la recurrencia de la úlcera duodenal.

- EA: sequedad, estreñimiento.

INHIBIDORES DE LA H+/K+ ATPASA

Inhibidores de la bomba de protones:

Omeprazol 20 mg/dia Lanzoprazol 30 mg/dia Pantoprazol 40 mg/dia Esomeprazol 20 gm/dia

- Acción: Profármacos que aun pH ácido bloquean irreversiblemente la bomba de H+, se unen a grupos SH formando enlaces covalentes

- Tienen amplio espectro para inhibir la producción de ácido de cualquier estimulo, la latencia y duración de la acción depende del pK y del preparado del fármaco

- Su efecto máximo es de 5–7 días después de la administración. Metabolismo hepático elevado (CYP2C19)/Excreción renal 80% bilis20%

antiácidos

NO SISTEMICOS: Son los más recomendados ya que no se absorben y no alteran el equilibrio ácido-base.

SALES DE Mg: Mg (OH)2, MgO.El Mg (OH)2 es un antiácido potente, capaz de elevar el pH a 9.El ión Mg+2 actúa osmóticamente reteniendo agua (diarrea)  SALES DE Al: Al (OH)3es poco potente, forma fosfato de Aluminio en el intestino provocando hipo-fosfatemia.

SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATOMenos potente que las sales de Mg pero más que las de Al. Se evita la diarrea y la constipación.

PROTECTORES DE LA MUCOSASon fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus defensas. Se utilizan para prevenir el daño de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como adyuvantes en tratamientos de la ulcera.

SALES DE BISMUTO: Tapiza mucosa y la protegiéndola de la acción del jugo gástrico en las áreas dañadas. pero recubre ulceras y erosiones crea capa protectora se une a la pepsina estimula prostaglandina, moco y bicarbonato. EA: heces oscuras, estreñimiento y oscurecimiento de lengua.

SUCRALFATO 1gr cada 6h.SAL DE SACAROSA, SULFATO E AL(OH)3Complejo de sal de sacarosa en los que los grupos de hidroxilo han sido sustituidos por hidroxilo de aluminio y sulfato-Acción: A pH ácido (3,5-4) forma una costra pegajosa de carga negativa que se adhiere a los restos de aminoácidos positivos de las proteínas dela úlcera formando una barrera protectora.-EA: Estreñimiento.-Interacciones: Se deben reajustar la dosis de fármacos ya que interfiere en su absorción: (ciprofloxacina, norfloxacina, fenitoína, propanolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina)Es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos.

ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS 200 UG cada 6h

(misoprostol (pge1))- Estimulan la producción de moco y bicarbonato

en las células epiteliales, - Inhiben la secreción de HCl en las células

parietales- Estimulan los procesos de diferenciación y

proliferación celular.- USOS:

Profilaxis de la úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs

• EFECTOS ADVERSOS: Dolor abdominal

Tratamiento para H. pylori• Tratamiento triple: duración 14 dias

De elección: principal:

1.Omeprazol 20 mg cada 12h Claritromicina 500mg cada 12h Amoxicilina 1 g cada 12h

Otra opción:

2.Ranitidina 400 mg cada 12h Tetraciclina 500mg cada 6h Claritromicina 500 mg cada 12h

3.Subsalicilato de bismuto 2 tab. cada 6/h Metronidazol 250 mg cada 6/h Tetraciclina 500 mg cada 6/h