ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINAY HOMEOPATÍA
CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
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Anatomía del estomago Reservorio muscular
interpuesto entre esófago y duodeno
Hipocondrio izquierdo, epigastrio
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Configuración externa
1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior
2. Porción horizontal: antro pilorico
3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro
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Vascularización
Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas
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Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:
Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq
Intramural: ramas terminales con gran anastomosis
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Inervación
Nervio vago anterior- cardias
Nervio vago posterior- ganglio celiaco
Nervios procedentes del plexo celiaco
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Histología Capas: 1)serosa- peritoneo,
epitelio pavimentoso simple.
2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico
3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios
4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa
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Órgano exocrino y endocrino
Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco
Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.
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Cardias: moco y lizosima Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células
madre (5), cel parietales, cel. principales Piloro: moco y cel G-gastrina
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Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco
Bomba H+ , K+-ATPasa
Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
DEFINICION:
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
La enfermedad ácido-péptica comprende varias entidades clínicas:
Úlcera péptica duodenal Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de gastritis
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.
• Se encuentra distribuida universalmente.
• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.
• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.
• La edad de presentación es a partir de los 30 años.
• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.
EPIDEMIOLOGIA:
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EPIDEMIOLOGIA:
• Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su
riesgo.• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de
IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han
aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
ETIOLOGIA:
• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación.
• De defensa: Bicarbonato
Flujo sanguíneo
Moco
Uniones celulares
Resistencia apical
Respuesta inmunitaria
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación: Restitución, reparación y renovación celular activa.
Capa mucoide
Proliferación
Factores de crecimiento
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido.
• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases:
1. Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal
4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FASE CEFALICA:
• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.
• En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.
FISIOPATOGENIA
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
• Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago.
• Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA
FASE INTESTINAL:
• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
• Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
GASTRINA:
• Hormona producida en las células G del antro gástrico.
• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.
• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral.
• La somatostatina inhibe su liberación.
• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
ESTIMULO VAGAL:
• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.
• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HISTAMINA:
• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.
• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales.
• Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago.
• Actúa sobre las células parietales.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina.
• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina
• PIV
• PIG
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
PEPSINA:
• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas.
• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.
• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
AINES:Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.
![Page 32: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/32.jpg)
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:
MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:
UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local.
CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.
CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario.
OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un aumento en la producción de gastrina e inhibición de la somatostatina.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que
cubre la superficie mucosa del estómago.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAMECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales
• Penetra en el gel de moco
• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).
![Page 37: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/37.jpg)
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.
![Page 38: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/38.jpg)
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAMECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.
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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAMECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.
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Gastritis
•Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica
![Page 41: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/41.jpg)
Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve
Endoscopia
![Page 42: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/42.jpg)
Gastritis Clasificación:
Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.
Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.
![Page 43: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/44.jpg)
Gastritis aguda + frecuente: causas
infecciosas
Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA
Yatrógenas. Polipectomia, tinta china
![Page 45: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/45.jpg)
Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito
![Page 46: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/46.jpg)
G. A Infecciosa Infección bacteriana.
Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus
SIDA- H.simple o CMV H. pylori?
DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemiaMicrobiológico
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G. A erosiva-hemorrágica AINES,
alcohol, lesiones por estrés
Es mas bien una gastropatía
![Page 48: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/48.jpg)
Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica
La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas
![Page 49: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/49.jpg)
Gastritis crónica H.P es la causa fundamental
Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas
Antro y piloro Riesgo a desarrollar ulceras y
adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo,
de antro y piloro (al menos 6 muestras)
![Page 50: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/51.jpg)
G.C no atrofica Infiltrado leucocitario sin destrucción ni
pérdida de las glándulas gástricas.
El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).
![Page 52: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/52.jpg)
G.C atroficas Se caracterizan por
reducción y pérdida de las glándulas gástricas:
1) gastritis autoinmune
2) gastritis atrófica multifocal
![Page 53: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/53.jpg)
G.C inmunes Poco frecuentes Componente genético, + en escandinavos,
tipo sanguíneo A anticuerpos vs células parietales y factor
intrínseco déficit de vit B12----anemia perniciosa, con
síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.
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Gastritis atrófica multifocal Se caracteriza por atrofia que sigue una
distribución «parcheada». Con frecuencia se asocia a la aparición
de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.
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Úlcera péptica
Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
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Factores de riesgo Hombre (3:1),
tabaco, grupo sanguíneo 0
5 y el 10 % de la población general
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Úlcera duodenal 20-45 años 95%--bulbo duodenal
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Ulcera duodenal
Causas + comunes:
Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%
AINES --PG
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Helicobacter Pylori
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Helicobacter Pylori Bacilo de forma curva gram-
negativo.
Bacterium flagelados en forma de espiral Vive en la mucosa del estomago y
en el implante gástrico del duodeno.
Los humanos son el único reservorio conocido.
El periodo de incubación: 5-10 días (de la infección a la gastritis)
El periodo de portador es desconocido
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Y como sobrevive HP!!??
Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento
Móvil Fac de virulencia:
citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco
Crea así su ambiente alcalino
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Helicobacter PyloriLa mitad de la población mundial infectada
Prevalencia: depende del pais y del grupo poblacional (20-30%)FR: edad, status socioeconómico.
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Prevalencia de Helicobacter pylori en el mundo
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MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Se adquiere durante la infancia.
Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.
Altas tasas relacionadas con:Alto grado de hacinamientoCondiciones socioeconómicas bajasCondiciones higiénico sanitarias malas
Posible papel del agua y comida contaminadas.
No se conoce reservorio animal.
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Helicobacter Pylori
H.pylori es el agente causal de:
Gastritis (más del 50%)Úlcera duodenal (95%)Úlcera gástrica (70-80%) Cancer gástrico (60-70%)
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Linfoma-HP
Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.
72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP .
Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.
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CUADRO CLÍNICO: Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en
epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.
Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.
Día/noche
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¿Cómo detectar a HP? Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo,
PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología
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Dx ulcera péptica Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm,
doble contraste Detectar a H.P
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Tx clásico antisecretor 1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h. 2. Ranitidina: 300 mg/24 h. 3. Famotidina: 40 mg/24 h. 4. Nizatidina: 300 mg/24 h. 5. Omeprazol: 20 mg/24 h. 6. Lansoprazol: 30 mg/24 h. 7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
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Complicaciones Hemorragia
digestiva 10-15 %
Perforación 5-10 %
Obstrucción 2-5 %
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Tx quirúrgico Vagotomía troncal-
piloroplastia Vagotomía gastrica
proximal
Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II
Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II
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Úlcera por estrés o de curling Sucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)
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Úlcera Gástrica 40-60 años
95% curvatura menor 60% a 6 cm del
píloro
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Úlcera Gástrica Tipos: I. Se localizan dentro de los 2 cm de los
limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular
II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales
III.Se localizan en el antro. AINES
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Sx de Zollinger Ellison Gastrina HCL Ulcera
Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.
Ulceras refractarias al tx o recurrentes Diarrea, esteatorrea
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DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I.
![Page 85: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/85.jpg)
Tratamiento
IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)
Quirúrgico definitivo
![Page 86: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/86.jpg)
Ulcera de cushing o sindrome de von Rokitansky-Cushing úlcera gástrica producida por la presión intracraneal elevada.
Aparte de en el estómago, sino que también se puede desarrollar en la parte proximal del duodeno y el esófago distal.
Una posible explicación es la estimulación de los núcleos vagales debido a la presión intracraneal aumentada que conduce a aumento de la secreción de ácido gástrico.
El vago comunicados nerviosas acetilcolina, que estimula el receptor M3 sobre la célula parietal y activa el segundo mensajero para estimular IP3 / Ca2 + para estimular el hidrógeno / bomba de potasio ATPasa que aumentará la producción de ácido gástrico.
![Page 87: ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081503/58f0a8871a28ab8e518b45a3/html5/thumbnails/87.jpg)
Úlcera de Curling es una úlcera péptica aguda del duodeno resultante como una
complicación de quemaduras graves cuando el volumen de plasma reducido conduce a isquemia y necrosis celular (desprendimiento) de la mucosa gástrica
Estas úlceras de estrés fueron una vez una complicación común de quemaduras graves, presentando en más de 10% de los casos,
Resultaron en perforación y hemorragia con más frecuencia que otras formas de ulceración intestinal y tenía correspondientemente altas tasas de mortalidad (al menos 80%). Mientras que la cirugía de emergencia que una vez fue el único tratamiento, las terapias de combinación que incluye la alimentación enteral con antiácidos potentes como los antagonistas de los receptores H2 o, úlcera, más recientemente, los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol han hecho de Curling una complicación rara.