Enfermedad Celiaca
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJAÁREA DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA
ASIG: GASTROENTEROLOGÍA
ESTUDIANTE: EZEQUIEL JIMÉNEZ
MODULO VI PARALELO 6
LOJA –ECUADOR
ENFERMEDAD CELÍACA
La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológicadebida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuosgenéticamente predispuestos
Gluten: Proteínas contenidas en: trigo, centeno y cebada
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.Fernando Gomollón
Gliadina CecalinaHordeína
HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera una enfermedad de la raza caucásica, 0,6 a 1,0% de la población en el mundo, (0,3% en Alemania y 2,4% en
Finlandia), Común en África del norte y el Medio Oriente.
India, en el NO. EE. UU 1:113 individuos La prevalencia es de 1,5 a 2 veces más alta en las mujeres
(New England)
• Otros Nombres
Diabetes de tipo 1 (3 a 16%) Deficiencia de IgA (9%)
Enf. Autoinmunes.
Tiroiditis de autoinmune. (5%)
Sd. De Down ( 5%)
Sd.de Turner (3%) (New England)
Característica principal Gravedad de cambios histológicos No correlación de síntomas Aparición de síntomas
Historia natural1. Anticuerpos celíacos 2. Enteropatía intestinal 3. Síntomas,
4. Complicaciones(New England)
ETIOLOGÍA
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición Pag.2469
FACTORES GENÉTICOS. Alta en caucásicos, reducida raza negra y asiáticos 10% en los familiares HLA-DQ2 o HLA-DQ8; DQ2/DQ8 Ausencia de DQ2/DQ8
Ac. antiendomisio =>sens. y esp. de 90 a 95% =>Ag. es tTG, =>HLA-DQ2 o HLA-DQ8.
Estudios de Ac. El tratamiento con Prednisona
INMUNOLÓGICO IgA Antigliadina, IgA Antiendomisio IgA antianticuerpos Ttg. Prim. o Sec.
Gliadina CecalinaHordeína
FACTOR AMBIENTAL Gluten Restricción Instilación
“Se administra a 11 niños portadores de Enfermedad Celiaca (Prednisolona oral 2mg/kg/día durante 15 días )
Resultados: en 9 de 11 niños se apreciaron cambios histológicos de la mucosa intestinal que evidenciaban recuperación y que consistieron en la aparición de epitelio cilíndrico en 9, esbozo de vellosidades en 7 y en 3 disminución del infiltrado celular” (Revista Scielo. Osvaldo Danus. Francisco Larrain. David Mirkin)
ANATOMIA PATOLÓGICA
GRAVEDAD DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS Extremo proximal ↔ distal
MANIFESTACIONES TÍPICAS La diarrea Distensión abdominal, seguida de flatulencia y el dolor. Esteatorrea, perdida de peso.
Anemia Osteopenia y osteoporosis.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
Neuropatía periférica, demencia, epilepsia, etc. Dermatitis herpetiforme, estomatitis aftosa Infertilidad y abortos
Familiares asintomáticos (Ac. Antiendomisiales, tTG,)
MANIFESTACIONES INUSUALES La crisis celíaca Diarrea severa
Hipoproteinemia, Desequilibrios de electrolitos.
Ataxia gluten
Enfermedad celiaca silenciosa
Enfermedad celíaca refractariaTipo I: LIN.Tipo II: LIA Yeyunoíleitis, linfoma
(New England)
Pacientes asintomáticos o
pertenecientes a grupos de riesgo
Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad tiroidea autoinmune
Hepatitis autoinmune
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Williams
Déficit de Ig A Familiares de primer grado con Enf. celíaca
Unidad de Gestión Clínica de Pediatría y NeonatologíaHospital Universitario de Valme - Sevilla
CLASIFICACION DELA ENFERMEDAD CELÍACA
Clásica Síntomas GI.
Atípica síntomas no GI.- Habitualmente mono u oligosintomática
Silente
World Gastroenterology Organisation PracticeGuidelines: Enfermedad celíaca
DIAGNÓSTICO
HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469
Síntomas Datos de laboratorio Ac. Antiendomisio +
BIOPSIA C. clínico=> sutilAc. IgA
Antiendomisio o tTg.
CAMBIOS CLÁSICOS
1. ↑linfocitos intraepiteliales2. Ausencia↓ de las vellosidades3. Aspecto cuboide y núcleos4. ↑ linfocitos y células plasmáticas en la
lámina propia
SÍNTOMAS CLAVE Adultos Diarrea crónica. Distensión abdominal Pérdida de peso
Niños:• Vómitos • Diarrea • Dolor abdominal recurrente • Trastornos del desarrollo y crecimiento, • Pérdida de peso
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca
ADULTOS Y NIÑOS: SÍNTOMAS NO GASTROINTESTINALES
Deficiencia de hierro Deficiencia del ácido fólico Neuropatía periférica Dermatitis herpetiforme Densidad ósea reducida Infertilidad no explicada
Cascada para el diagnóstico de EC
PATRON OROBiopsia intestinal y anticuerpos específicos de la enfermedad celíacaINTERMEDIOS Autoanticuerpos Biopsia Diagnóstico basado en "aspectos clínicos" con mejoría clínica después de una dieta libre de gluten basada en maíz y en arroz
BAJOS RECUERSOS: IgA anti-tTG World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca
Diagnóstico
1. Lesión de intestino delgado característica en la biopsia.2. Inducción de la remisión clínica con una dieta sin gluten3. Desaparición de los anticuerpos séricos (Antiendomisio y Antitransglutaminasa)Asociación Americana de Gastroenterología (AGA)..
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.158)
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca
DX. DIFERENCIAL Esprue tropical Enteritis eosinofila. Intolerancia ala lactosa. Linfoma Gastrinoma Proliferacion bacteriana. Enfermedad de Crohn
Enteropatía del VIH Daño por radiación Quimioterapia reciente EICH Isquemia crónica Giardiasis
Enteropatía autoinmune Linfoma de células T. Esprue refractario Esprue del colágeno
FALTA DE RESPUESTA A LA RESTRICCIÓN DEL GLUTEN
HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469
Enfermedad celiaca resistente 1. Restricción de otras proteínas 2. Responden glucocorticoides3. Son "temporales"; 4. No responden => evolución letal =>Linfoma
intestinal de linfocitos T.
Persistencia de los síntomas Más de 90% responde.
MECANISMO DE LA DIARREA1. Esteatorrea2. Déficit lactasa=> cambios enzimát.3. Malabsorción de ácidos biliares4. Secreción liquidos
Afectación grave Restringiendo la lactosa y las grasas
ENFERMEDADES ASOCIADAS
DERMATITIS HERPETIFORME
DH ↔ HISTOPATOLOGÍA ↔ E. CELIACA
Pocos Celiacos=>DH
SE ACOMPAÑA Diabetes Mellitus Tipo 1=>”diarrea diabética” Deficiencia de IgA Sd. de Down Sd. de Turner.
HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Enfermedad celíacaIsabel Polanco y Carmen Ribes
TRATAMIENTO (SIN TACC)
DIETA LIBRE DE GLUTEN
MEJORIA CLÍNICA NEGATIVIZACIÓN SEROLÓGICA NORMALIZACIÓN HISTOLÓGICA - Niños
-Adultos
COMPLICACIONES
Tumor maligno.
Linfomas intestinales=> Inc. Alta Irlanda y Reino UnidoSospechar.Clínica e histopatología
Úlceras intestinales Esprúe resistente Esprúe colagenoso.
No exclusión del gluten Mal pronóstico.
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Osteoporosis
Trastornos neurológicos,
Infertilidad
Aborto recurente,
Yeyunoileítis ulcerosa(New England)
ESPRÚE TROPICAL
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Pag.2469
Investigar diarrea crónica G. lamblia Yersinia enterocolitica C. difficile Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis
No considerarse dentro del Dx. Diferencial
Es la asociación de una diarrea crónica con malabsorción ydeficiencia nutricional, en individuos que residen o que hanvisitado zonas tropicales.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)
ETIOLOGÍAResponde a los antibióticos
1. Su distribución no uniforme:FilipinasRaro: África, Jamaica y SE. de Asia.
2. Personas asintomáticasE.celiaca era esprúe no tropical
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3. Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. coli,
4. Frecuencia ↓ => dos o tres decenios
Empleo de antibióticos en la diarrea aguda.
5. Carencia de ácido fólico Absorbe duodeno y el yeyuno proximalPodía curarse con ácido fólico
India Puerto Rico
Enteritis aguda Comienzo más gradual
Antes de estet. Respuesta mejor a los antibióticos
CLÍNICA
Diarrea crónica Esteatorrea Pérdida de peso Glositis Carencias nutricionales (Folato y cobalamina). • 5 a 10% de la población
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ETIOLOGÍA
El consumo de ácidos grasos no saturados, podrían alterar el ecosistema GI. e inducir colonización bacteriana.
Infección viral crónica que podría ocurrir en ciertas zonas geográficas o en un subgrupo de estos pacientes. (Universidad del Valle Cali, Colombia. Gustavo A. Mariño)
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Excluir causas de diarrea crónica y malabsorción Objetivar la malabsorción de grasas, vitamina B
que muestra atrofia de vellosidades.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)
DIAGNÓSTICO
LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO ↓Alteracion de las vellosidades ↑ Células mononucleares en la lámina propia
Características histológicas de todo el intestino Exclusión del gluten =>no mejoría
TRATAMIENTO
HARRISON. Medicina Interna.18a.EdiciónPag.2469
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1113994http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071600http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/enfermedad_celiaca.pdf
Tetraciclinas (250 mg/6 h, VO.) Doxiciclina (100 mg/día, VO.) durante 3 a 6 meses,
Junto con folatos (5 mg/día). .(Farreras Rozman. Medicina interna.Pag.158)
Antibióticos Ácido fólico Abandona el área tropical y no vuelve.