Enfermedad de chagas
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Tripanosomiasis Americana Enfermedad de Chagas - Mazza
Dra. Nataly Espinoza C.
Enfermedad de Chagas
• Enfermedad de Chagas-Mazza
“Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica causada por un protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi se transmite al ser humano a través de insectos triatomíneos estrictamente hematófagos de la familia Reduvidae, en el momento en que perforan la piel para succionar la sangre que los alimenta”.
Salvador Mazza1.886 – 1.946
Carlos Chagas1.879 – 1.934 Mal de Chagas
Tripanosomiasis brasileña
Tripanosomiasis americana
Tryatoma infectans
Reservorio naturalVector
Trypanosoma cruzi
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1879-1934)
• Nacido en Oliveira, Minas Gerais
• Estudió medicina y se dedicó a la investigación de enfermedades tropicales
• Fue contemporáneo de Oswaldo Cruz, que fue su maestro.
• Comunicó el descubrimiento de la enfermedad en 1909
“ Nota.- Abril 10, 1909. Berenice, una niña de raza blanca, 2 años (...). Ausencia completa de fenómenos mórbidos antes de la presente enfermedad, iniciada 4 meses antes.
Las primeras manifestaciones clínicas fueron: intensos accesos febriles intermitentes que desde entonces le produjeron a la niña franca decadencia orgánica (...). No hay historia de perturbaciones del sistema nervioso. Palidez considerable, edema sub palpebral constante y edemas fugaces en la cabeza y en los miembros. En el primer examen, sin parásitos en la sangre periférica, la enferma estaba apirética; 4 días después, cuando ya encontramos flagelados, la niña presentó fiebre que subió hasta 40 grados en el primer acceso (...). Gran número de ganglios cervicales, (...) axilares, inguinales y crurales. Bazo crecido,(...) hepatomegalia. Examen de sangre.
Abril 14, 1909: Tripanosomas en la sangre periférica en número no muy grande, habiendo visto, por examen entre lámina y laminilla de 15 a 20 por gota."
Enfermedad de Chagas
Un poco de historia
• La enfermedad existe en América desde tiempos prehistóricos. Se ha hallado Trypanosoma cruzi en momias de más de cuatro mil años de antigüedad.
Trypanozoma cruzi
• Amastigote: forma estable intracelular (huésped).
• Promastigote: estado transicional (vector).
• Epimastigote: en el intestino (vector).
• Tripomastigote, forma infectiva: en el intestino y heces (vector), en SANGRE de mamíferos.
T. Cruzi, Fotografía electrónica
T. Cruzi, técnica de IFI
Tripanozoma Cruzi
Parásitos Intracelulares
Ciclo de vida en el vertebrado
• Si se produce la infección (depende de nº de parásitos, tipo de los mismos, piel y otras variables del huésped), los tripanosomas entran en los macrófagos de la dermis.
• Aquí se redondean de nuevo, formando amastigotes que se multiplican cada 10 horas por fisión binaria. Esta fase dura unos 5 días, y se forma un pseudoquiste intracelular que contiene miles de parásitos.
• Al romperse el quiste, el parásito infecta otras células y también se vierte al torrente sanguíneo (tripomastigote sanguíneo), a través del cual llega al músculo cardíaco y otros tejidos por los que tiene tropismo.
•El ser humano, animales silvestres y los animales domésticos mamíferos (perros, gatos, armadillos, etc.) expuestos a la picadura de vectores infectadas, son sensibles a esta parasitosis. Las aves también sufren las picaduras de estos insectos, pero no se infectan.
epimastigotes
Tripomastigotes infec.Fisión binaria
Vertebrado infectado
Fisión binariaFisión binariaFisión binaria
Transmisión de la Enfermedad
T. cruzi es transmitido por chinches triatómidos (reduvídeos, ó chinches besuconas o asesinas)
Ciclo de vida en el invertebrado, huesped intermediario
• Cuando el vector pica a un vertebrado infectado, adquiere una cierta cantidad de sangre que puede contener epimastigotes de T.cruzi.
• Éstos, ya en el estómago del vector se convierten en esferomastigotes.
• En el intestino medio pasan a epimastigotes.• Ya en el recto, forman tripanosomas metacíclicos
(tripomastigotes infectantes) y se acantonan en las glándulas de Malpighi.
• Todo el proceso de diferenciación• dura 10 días.
¿Qué ocurre cuando el vector se alimenta?
• Cuando el vector pica, la ingestión de sangre del reservorio estimula los receptores abdominales que provocan contracción intestinal y la defecación.
• El huésped definitivo se auto-inocula el parásito al rascarse la zona de la picadura, que es muy pruriginosa.
Morfología del VectorTryatoma infestans
• Tamaño: 2 mm. hasta los 2cm. (adulto).
• Color : pardo, con un reborde de bandas transversales que se alternan en colores pardos y claros.
• Cabeza : Forma afinada con dos ligeras protuberancias que son los ojos.
• Cuerpo : Plano, pero cuando se alimenta, su abdomen se hincha.
• Seis patas y un par de antenas.
Nombres Vernáculos
• Chinches besadoras / picudas• Pito• Vinchuca, “vinchucni” en quechua quiere decir
“dejarse caer”, generando un ruido característico en búsqueda de sus “presas”.
• Barbeiro• Chipo / Chupón
VINCHUCA – FORMA ADULTA
• La resistencia al ayuno de este insecto es muy grande. La ninfa de quinto estadio (estado previo al adulto) puede soportar más de 6 meses de ayuno.
Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Chagas
• Transmisión
– Vectorial (80%)
– Transplacentaria
– Leche materna
– Hemo-transfusión
– Trasplante órganos
– Contaminación accidental
– Ingesta de alimentos
– Transmisión sexual (4 casos)
Vector
DomésticoPeridomésticoEnzoonótico
Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– Organización Mundial de la Salud: estima que...
• 16-18 millones de personas en los años 90 vs 8-10 millones en la actualidad
• Incidencia de nuevos casos: – 700.000 c/año 1.983 200.000 c/año 2.000
• 3ª enfermedad parasitaria más importante del mundo
50.000 c /año 2.009
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– La disminución de la prevalencia e incidencia de la infección crónica es consecuencia de diversos factores:
• Los relacionados con el control efectivo de la transmisión por el vector
• Examen de detección riguroso de infección por T cruzi en donantes de sangre y órganos
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1211-6
Enfermedad de Chagas
• Epidemiología
– Infección por T. cruzi: Forma enzoonótica - antropozoosis generalizada
– Cambio en el perfil epidemiológico:
• Introducción del parásito en comunidades periurbanas
• Número creciente de casos en zonas no endémicas por el aumento de movimientos migratorios de la población
– Mecanismos de prevención de infección:
• Nivel primario: Protección de personas en riesgo de contraer a infección
• Nivel secundario: Tratamiento fases iniciales la enfermedad
Marin-Neto J. A., Rassi A. Jr. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009;
62(11): 1211-6
España: 68.000 personas. Transmisión madre-hijo (7.3%)
EEUU: 80.000-120.000 personas
Enfermedad de Chagas
• Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival
Suele ser AsintomáticaFiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis
Sistema nervioso central y periférico (3%)Aparato digestivo (6%)Corazón (27%)
Mecanismo patogénico
• Inmunológico, (Teoría miogénica) daño de la fibra muscular cardiaca.
• Inflamatorio• Vascular• Tóxico • Degenerativo, (Teoría neurogénica) neuropátia
resultante de la denervación por destruccion difusa de neuronas y fibras nerviosas parasimpáticas de diferentes territorios, explica los megaórganos.Se conoce que existe parasitación de las
células de la cápsula de los ganglios de Auerbach y Meissner, las células de Shwann y células musculares lisas y estriadas. Todo esto conduce a una denervación neurovegetativa comprobada por Koberle en 1959.
Enfermedad de Chagas
• Clasificación:– Fase Aguda: destrucción masiva de neuronas
en el plexo mienterico durante la infección aguda
– Fase Indeterminada, asintomática o latente
– Fase crónica: cuando se presume que la pérdida fisiológica de neuronas en un plexo ya dañado, alcanza niveles críticos apareciendo severa disperistalsis y una mayor dilatación de los órganos.
Periodo Agudo
• La enfermedad afecta mayoritariamente a los niños.
• Puede aparecer una zona indurada de eritema e hinchazón (chagoma) con linfadenopatía local.
• El período de incubación de duración variable, (una semana), con malestar general, fiebre, anorexia, erupción, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia
• Insuficiencia Cardiaca – Muerte. (rara vez)
• Meningoencefalitis• Fase de resolución expontánea de los síntomas,
se inicia fase asintomática.
Forma Aguda
• El complejo oftalmoganglionar, o signo de Romaña (edema unilateral indoloro de los párpados y tejidos perioculares), aparece cuando la puerta de entrada del parasito es la conjuntiva.
Fase Indeterminada
– La destrucción de los ganglios del Sist. Neurovegetativo en el músculo liso intestinal determinará la disminución de la peristalsis.
– La destrucción de las fibras de Purkindje y los ganglios del sistema de conducción dará lugar a las arritmias cardíacas.
– Por otro lado, la destrucción de fibras cardíacas puede durar años.
Chagas crónico
• Compromiso cardíaco– Disnea– Edema de MMII– Mareo– Sincope– Taquicardia– Rx de torax,
cardiomegalia
Chagas Crónico
• Cardiopatía Sin Dilatación • Arritmias supraventriculares y
ventriculares, • trastornos de conducción bloqueos de
rama o ambos.
Chagas Crónico
Anormalidades en el ECGAnormalidades en el ECG
Chagas Crónico
Cardiopatía y Dilatación, (insuficiencia cardiaca) y un peor pronóstico de la enfermedad.
Chagas Crónico
Anormalidades en el ECG
Chagas Crónico
Anormalidades en el ECG
Afección Cardiaca
• Clínica digestiva: MEGA ESOFAGO– Disfagia– Odinofagia– Dolor torácico– Regurgitación
Chagas Crónico
Chagas Crónico
• Mega esófago
Mega Esofago
Chagas Crónico
• Clínica digestiva: MEGACOLON– Dolor abdominal– Estreñimiento crónico– Vólvulo– disminución de peso– caquexia– megacolon con obstrucción– Perforación– septicemia y la muerte.
Megacolon
Megacolon
Megacolon
Diagnóstico
• Analítica sanguínea: muestra linfocitosis durante la fase aguda.
• Las enzimas hepáticas y musculares pueden estar elevadas.
• Pueden verse parásitos en biopsia muscular.• ECG: varios tipos de isquemia, extrasístoles y
bloqueos A-V. Es específico el bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo.
Diagnóstico (2)
• Parasitológico– Se realiza con técnicas directas:
• Gota gruesa, frotis – De amplificación:
• Xenodiagnóstico, hemocultivo en medio NNN (Novy-Nicolle-Mc Neal, inoculación a ratones jóvenes, que puede mostrar parásitos a los 7-15 días.
• Inmunológico– Búsqueda de anticuerpos IgG contra antígenos
de• Membrana (IFI) • Somáticos (ELISA)
Tripomastigotes en Frotis de Sangre
• Caso sospechoso agudo:– Fiebre sin otra
explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una zona endémica.
• Caso agudo confirmado:– Clínicamente
compatible confirmado por laboratorio con examen directo positivo o PCR positivo para T . cruzi.
• Caso confirmado crónico:– Serología positiva
para anticuerpos contra T. cruzi confirmado en donantes o pacientes con secuelas.
Test
• Parasitológicos– Microhematocrito (Chagas infantil)
• Serológicos– ELISA – HAI (Hemoaglutinación indirecta) – IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• Rápidos– Cromatografía [Chembio Inc, USA]
• Inmunocromatografía• Detecta Ac. Específicos T.cruzi• Test realizado en sangre total/suero• Resultados inmediatos
– Si + toma sangre venosa para confirmación
– Si - a casa
• Sensitividad 98.5-100%• Specificidad 94.8-99.9%
Test Rápidos
Microhematocrito
• Microscopía directa– Especificidad alta– Sensivilidad baja
• Chagas congénito– (<9m) nacidos de madres con Chagas
• Test Serológicos a los 9 meses de vida
• Enfermedad de Chagas congénita:– RN hijo de madre
infectada con T. cruzi y con examen directo positivo o PCR positivo para T. cruzi
Enfermedad de Chagas - Congénito
Caso Clínico
• Caso 1
– ♂ 48 años boliviano trabajador de la construcción
– Reside en España desde hace 2 años
– Antecedentes de úlcera gástrica intervenida quirúrgicamente
– No antecedentes familiares de interés
– Consulta por mareo
Caso Clínico
ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular completo con escape idioventricular
Colocación de Marcapasos DDDR
Caso Clínico
Ecocardiograma: VI dilatado con FEV deprimida 0.40 y 0.45.
Alteraciones segmentarias, sobre todo hipocinesia antero-lateral, típicas de miocarditis crónica.
¿Miocardiopatía dilatada chagásica?
Caso Clínico
– Pruebas detección T. cruzi
• ELISA positivo
• IFI 1/160 (positivo>1/32)
• PCR positivo
– Tratamiento
• Benznidazol 400mg/día en 2 dosis durante 60 días
• No efectos secundarios
• ¿ Negativización PCR ?
Caso Clínico
• Caso 2
– ♀ 32 años boliviana ama de casa
– Reside en España desde hace 4 años
– No antecedentes familiares de interés
– Consulta por opresión precordial
– Estudio cardiológico negativo
Caso Clínico
– Pruebas detección T. cruzi
• ELISA positivo
• IFI 1/256 (positivo>1/32)
• PCR negativo
– No recibió tratamiento
– Antecedente de megacolon chagásico: Resección parcial con colostomía reconstruida en un 2º tiempo
Colocación de prótesis plástica autoexpandible en colon por estenosis postquirúgica
Enfermedad de Chagas en la provincia de Cuenca
• Datos Generales
• 6 pacientes con diagnóstico serológico
• Edad media: 36 (23 – 48)
• Sexo: 3♂: 3♀
• Procedencia: Bolivia
• Características de la enfermedad
• Fase Indeterminada 5/1 Fase Crónica
• Clínica:
Digestiva 1/6 (16%)
Cardiológica 1/6 (16%)
Neurológica 0/6 (0%)
Asintomáticos 4/6 (66%)
Enfermedad de Chagas en la provincia de Cuenca
• Tratamiento
• 2/6 (33%) con Benznidazol
• Resto no tratados
• Efectos secundarios con BZ: 0/2 (0%)
• Negativización serológica tras tratamiento: 0/2 (0%)
• Plan de actuación
• Seguimiento en consulta cada 9-12 meses
– IFI y PCR
– Estudio cardiológico
– Pruebas añadidas
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
-
• Nitrofurano C10H13N3O5S
• Desarrollado por en 1.960
• Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
• Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación
NITROFURIMOX - NIFURTIMOX
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
-
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
oDolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso
oPsicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitación
oNeuropatía periféricao Infiltrados pulmonares y derrame pleuraloReacciones de hipersensibilidad cutánea
NITROFURIMOX - NIFURTIMOX
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Nitroimidazol C12H12N4O3
• Desarrollado por en 1.974
• Interfiere con la síntesis proteica y del RNA
• Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
BENZNIDAZOL
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
oMal estar general
oDolor abdominal, nauseas y vómitosoMialgias, artralgias, exantema cutáneo y
discrasias sanguíneas oNeuropatía periférica, polineuritis y
parestesiasoSe ha descrito efecto carcinogénico
BENZNIDAZOL
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
– No son medicamentos muy efectivos
Tasas de curación 60-70% ó <50% en fase tardía
– Limitada producción y ausencia de desarrollo de dichos fármacosFase
aguda
Fase Intermedia
Fase crónica
Ayuda a controlar la enfermedad y disminuye la probabilidad de cronicidad >90% casos
Tratamiento efectivo pero la demostración de curación puede tardar años
Poco eficaz. No experiencia
Enfermedad de Chagas
• Indicaciones de Tratamiento
– Fase aguda de la enfermedad
– Niños y adolescentes en la fase indeterminada
– Pacientes adultos en fase indeterminada con forma cardiaca incipiente asintomática
– Accidente con material contaminado en laboratorio o cirugía
– Donante o receptor en trasplante de órganos
Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico
– Ensayo clínico controlado, multicéntrico y a triple ciego
– Evaluar sí el tratamiento oral combinado de AT reduce la incidencia de efectos secundarios asociados al tratamiento con BZ en pacientes infectados con T. cruzi
– Grupos pareados por edad: Placebo + BZ vs AT (5-100 mg/día) + BZ
– Evaluación en los días: 10, 20, 37 y 52 tras inicio de tratamiento
Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico
– Conclusión: La asociación con AT no demostró prevenir las manifestaciones de intolerancia a BZ. No obstante, la administración de BZ en un ciclo mensual único a pacientes infectados logró una elevada tasa de adherencia al tratamiento ambulatorio
Sosa-Estani S et al.. Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Benznidazol y Ácido Tioctico. Medicina (Buenos Aires) 2004;
64: 1-6
• La enfermedad de Chagas, responsable del 13 por ciento de las defunciones de las personas entre 15 y 75 años, es la cuarta causa de enfermedad en Bolivia.
Situación Actual
• Hoy es endémica en 60 por ciento del territorio boliviano.
• La vinchuca habita los pueblos ubicados de 300 a 3.500 metros sobre el nivel del mar y se está adaptando a altitudes de hasta 4.000 metros.
• 300.000 niños menores de 12 años están ya infectados.
• Población en riesgo de 3.700.000 habitantes.
Tratamiento
NEVADO “ILLIMANI” La Paz - Bolivia
GRACIAS POR SU ATENCIÓNGRACIAS POR SU ATENCIÓN