ENFERMEDAD DE PARKINSON Dr. Walter Borja Rojas NEURÓLOGO Instituto Geriátrico Militar 21 ABRIL...
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ENFERMEDAD DE PARKINSON
Dr. Walter Borja Rojas NEURÓLOGO Instituto Geriátrico Militar 21 ABRIL 2006
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ENFERMEDAD DE PARKINSON: Aspectos históricos
• 1817: James Parkinson. Ensayo sobre la Parálisis agitante.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON: Aspectos históricos• 1867: Ordenstein. Leves cambios en la
sustancia nigra• 1895: Brissaud describe la pérdida neuronal
en ese núcleo. 1919 Confirmación por Tetriakoff.
• 1913: Cuerpos de inclusión citoplasmática. Lewy.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON: Aspectos Históricos
• 1957: Montagu descubre la dopamina en el cerebro de mamíferos.
• Carlsson: Reversión de hipoquinesia por depleción estriatal con reserpina, con L-dopa.
• 1962: Hornykiewicz y Birkmayer, emplean Levodopa por primera vez. EV.
• 1967 Cotzias: Levodopa por via oral.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:
• La EP es un desorden de causa desconocida, clínicamente presentan, bradicinesia, rigidez, temblor de reposo y alteración de reflejos posturales.
• Despigmentación de sustancia negra y presencia de cuerpos de Lewy son los criterios patológicos mas importantes.
• No existe un marcador biológico específico en vida.• El seguimiento epidemiológico es difícil.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Factores de Riesgo
• Mayor espectativa de vida. Aumento de la incidencia con la edad. Pico de los 50 a 69 años. Declina en la octava década.
• Raza: mayor prevalencia en población blanca del hemisferio norte. Menor en Asia y Africa. Factores socioeconómicos y ambientales.
• Hereditario: Probable patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia reducida.
• Tóxicos: exposición a metil-tetrahidropiridina.MPTP
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Factores protectores
• Deficiencia de Vit. E reduce la captación en putamen de 18F-Dopa. Resultados contradictorios.
• Dieta baja en pro-oxidantes.
• Asociación inversa entre fumadores y prevalencia de Enfermedad de Parkinson.
• La EP es una entidad multifactorial en que la suceptibilidad genética interactúa con algunos factores ambientales.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Anatomía Patológica
• MACROSCOPICAS.• Morfología externa sin mayor alteración.• Decoloración del locus niger.• Despigmentación de otros núcleos pigmentados: locus
coeruleus, nucleo dorsal del vago, nucleos reticulares.• Hallazgos normales de Globus pallidus, putamen y núcleo
caudado. Otras causas de parkinsonismo.• Atrofia cortical si hay demencia asociada.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Anatomía Patológica
• MICROSCOPICAS.
• Pérdida de neuronas dopaminérgicas en algunos núcleos pigmentados del tronco cerebral.
• Presencia de cuerpos de Lewy. Inclusiones intraneuronales, redondeadas, 8-30u en nucleos del tronco cerebral. Los cuerpos de Lewy corticales se ven también en Demencia por cuerpos de Lewy.
• Presencia de ubiquitina. Proteina de shock o stress.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Diagnóstico ClínicoSÍNDROME PARKINSONIANO: PRIMARIOS• Enfermedad de Parkinson.• Otras enfermedades degenerativas:
Atrofias multisistémicas.
Paralisis supranuclear progresiva
Degeneración córticobasal.
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Alzheimer
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Diagnóstico ClínicoSÍNDROME PARKINSONIANO: SECUNDARIOS• Postencefalítico.• Iatrógeno: Sulpiride, cinarizina, flunarizina, metoclopramida,
fenotiazinas, butirofenona, reserpina• Tóxico: Manganeso, CO, MPTP, metanol.• Estados lacunares• Metabólico: Hipoparatiroidismo, Encefalopatía portosistémica, Enf.de
Wilson.• Hidrocefalia oculta.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Idiopática Probable• Tipo A: Bilateral + 1, 2, 3.
• Tipo B: Unilateral + 1, 2, 4.
• Tipo C: Unilateral + 1, 3, 5.
CRITERIOS• 1 Temblor, acinesia, rigidez, trast.posturales (2 ó más)
• 2 Buena o excelente respuesta a Levodopa• 3 Imágenes(-) otras causas(-) tóxico(-) encefalitis(-)• 4 Inicio unilateral y desarrollo asimétrico.Demencia leve • 5 Inicio unilateral. Moderada respuesta a Levodopa
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Idiopática Posible.
• Presencia de por lo menos 2 de los siguiente: Temblor de reposo, acinesia, rigidez, trastornos posturales.
• Moderada respuesta a Levodopa ( Percibida como una mejora en la calidad de vida)
• Ausencia de cambios significativos al inicio de la enfermedad en imágenes, exclusión de otras causas, tóxicos ambientales o historia de encefalitis.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento
• OBJETIVOS:
Retardar la progresión de la Enfermedad de Parkinson
Conseguir estimulación dopaminérgica que se asemeje más a la fisiología normal de la via nigroestriada.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Retardar la progresión de la Enfermedad de Parkinson
• NEUROPROTECCION:
• Por PET se demuestra pérdida neuronal en EP de 2.5% por década, la que es máxima en los primeros 2 a 5 años del inicio de síntomas.
• Mecanismo patogénico probable por steress oxidativo derivado de la formación de radicales libres.
- Inhibidores MAO-B y antioxidantes
- Agonistas dopaminérgicos
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Retardar la progresión de la Enfermedad de ParkinsonSELEGILINA. Inhibidor MAO-B. Previene el parkinsonismo inducido por
MPTP. Retrasa la necesidad de Levodopa en pacientes sin tratamiento previo. Impide la recaptación presináptica y el metabolismo de Levodopa.
ANTIOXIDANTES. Alfa-tocoferol, no significativo
AGONISTAS DOPAMINERGICOS: Estimulan receptores dopaminérgicos. No dependen de neuronas presinápticas, no requieren enzimas para activarse, más estables, vida media más larga, no se oxidan.
Bromocriptina, Pergolide, Lisuride, Carbegolina, Pramipexol, Ropirinol.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento con Levodopa
Se administra con inhibidor periférico de la Dopa-decarboxilasa.( Carbidopa, Benserazida)
Su uso crónico genera controversias sobre fluctuaciones motoras.
Tendencia a retrasar el inicio del tratamiento con Levodopa.
No hay razones para iniciar Levodopa si hay discapacidad.
La formulación de Levodopa Retard ofrece posibilidad de de conseguir concentraciones séricas más estables.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento con Levodopa. Posibles complicaciones
• Fluctuaciones de la movilidad.
• Disquinesias.
Disquinesias de inicio y de final de dosis.
Disquinesias de pico de dosis.
• Manifestaciones psíquicas
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Inhibidores de la COMT
Entacapone, inhibidor periférico, selectivo y reversible de la COMT.
Mejoran la farmacocinética de la Levodopa. Magnitud y duración de sus efectos.
Asociando Levodopa + inhibidor dopadecarboxilasa + inhibidor COMT . Prolonga el efecto dopaminérgico, atenuando las fluctuaciones motoras, tendría una estimulación continua.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento quirúrgico
Cirugía Lesiva:
Talamotomía del núcleo ventral intermedio. Unilateral. Mejora el temblor.
Palidotomía Medial. Unilateral. Mejora la bradicinesia contralateral y reduce las disquinesias inducidas por L-dopa.
Subtalamotomía. Uni o Bilateral. Reduce temblor, rigidez y disquinesias inducidas por L-dopa.
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento quirúrgico
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ENFERMEDAD DE PARKINSON:Tratamiento quirúrgico
Estimulación Cerebral Profunda
Estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen inhibición de la actividad neuronal. Posibilidad de cirugía bilateral y reversibilidad.
Transplantes Neurales.
En fase experimental. Implantes de células mesencefálicas. Conflictos éticos y legales.
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