Enfermedad de Tiroides

7/23/2019 Enfermedad de Tiroides

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06- Enfermedades de la

TiroidesDr. Miguel M. Crespo Fernández-Calienes

Especialista Medicina Interna

Profesor Asistente, ISCMVC,

Profesor ni!ersidad Monte"orelos

1



EMBRIOLOGÍA

• La glándula tiroides se desarrolla

a partir del endodermo en elforamen caecum (agujero ciego),el cual migra caudalmente y sealarga para formar dos grupos defolículos esféricos.

• Cada uno de los folículosprolifera para formar los lóbulosde la glándula tiroides.



ANATOMÍA• Contiene dos lóblos en relación con las 2 caras

anterolaterales de la tráquea a medio !aminoentre el !art"la#o tiroides $ la %or&illaesternal'

• Ambos lóblos se !one!tan (or n istmo &e(asa (or delante de la tr)&ea *sto (or deba*odel !art"la#o !ri!oides'

• A +e!es (ersiste el terminal normal del!ond!to tiro#loso !omo lóblo (iramidal &e(ede ser (al(able en trastornos difsos deltiroides !omo la tiroiditis atoinmne $ laenfermedad de Gra+es'

• ,esa . - /0 #'• Cada lóblo mide !m de lar#o 1 / !m de

an!%o $ '. !m de (rofndidad' !



• Las #l)ndlas (aratiroides

#eneralmente se en!entran pordebajo de las caras posterioresde cada lóbulo tiroideo'

• Los ner+ios lar"n#eos re!rrentesen s !rso %a!ia arriba a lo lar#o

de la ranra tra&eoesof)#i!a2(asan (or detr)s de !ada lóblotiroideo e iner+an la larin#e'

"



#



$



3I4TOLOGÍA• %l tejido de la tiroides se compone de folículos

esféricos, cada uno con una simple capa de células

epiteliales foliculares conocidos como tiro!itos &uerodean un lumen &ue contiene coloide.• %l componente principal del coloide es tiroglobulina,

proteína especí'ca del tirocito.

• C5llas C (arafoli!lares, deriadas del tejido de lacresta neural producen calcitonina, ampliamentediseminadas entre los folículos (Ca** sérico+contraria a la paratormona).

• Mi!ro+ellosidades en la s(er!ie lminal detiro!itos juegan un papel actio en la síntesis ysecreción de ormona tiroidea.

• -rupos agregados de folículos están rodeados por unadensa red de capilares inerados por 'brasparasimpáticas y simpáticas.



3istolo#"a Tiroidea7 8ol"!los2tiro!itos $ !5llas C (arafoli!lares

/



Tiro!itos2 mi!ro+ellosidades $!5llas C (arafoli!lares

0



8I4IOLOGÍA• 4"ntesis $ 4e!re!ión de 3ormona

Tiroidea• %l $odo de la dieta en forma de yoduro (2) o yodato (3! 2)es absorbido por el tractus - y distribuído por el L%C.

• %l ingreso de 4odo recomendado es 1#5 6g7d, en sales

yodadas, y alimentos.• %l yodo circulante entra al tirocito por transporte actio por elsimportador de sodio y yodo. 8entro, es oxidado rápidamente por peroxidasa.

• 9e formará monoyodotirosina y diyodotirosina. La

peroxidasa también catalizará el acoplamiento de losresiduos de mono y diyodotirosina →tiro1ina 9T: $tri$odotironina 9T;). :" y :! son secretadas después de laproteolisis de la tiroglobulina.

• ;pro<. 155 6g7d de :" y # 6g7d de :! son secretadas a lacirculación. 15



Trans(orte $ Metabolismo de3ormona Tiroidea

• :" y :! circulantes se unen en más del 00= a !clases de proteínas plasmáticas>

a-T%$ro1ine-bindin# #loblin 9TBG:<(rin!i(al='

b- T%$ro1ine-bindin# (realbmin!- Alb>mina'

• ?la :@-> %mbaraAo, fármacos (estrógenos),epatitis, e<ceso de :@- familiar, #+Buorouracil,tamo<ifen, y metadona.

• :@-> %nfermedades sistémicas, enfermedadepática seera, 9. nefrótico, andrógenos,

glucocorticoides, ácido nicotínico de slo+release.11



Control de la 8n!ión Tiroidea

• :odas las funciones de la tiroides son controladaspor la TR3 9%i(otal)mi!a) y la T439%i(osaria:'

• :DE estimula la producción y secreción de :9E&ue se une a los receptores de :9E en lostirocitos.

• %sto estimula todo lo &ue imos>:ransporte deyodo, organi'cación, idrólisis de tiroglobulina ysecreción de ormona tiroidea.

• Decordar &ue mecanismo de feedbacF negatioinibirá a la :DE y :9E.

1



A!!ión de T-; $ T-• :+! y :+" se nen a re!e(tores miembros de la

superfamilia del receptor nuclear, regulando

e<presión de genes &ue responden a ellas.• ;cciones en m!%os te*idos>. %j> :! ? la e<presión

del receptor de L?L2 a!elerando s de#rada!ión.• %n mio!ardio T; @ !ontra!tilidad de los mio!itos• :! @ la 8C2 a!tando sobre el Nód' 4A

produciendo su despolariAación y repolariAación.• 3tros efectos son @ ni+el de alerta mental del

est"mlo +entilatorio, @ motilidad GI, y ?re#enera!ión ósea.

• 8urante la +ida fetal papel crítico en eldesarrollo !erebral $ madra!ión del es&eleto'

1!



:abla !1+1 E1(lora!iones Com(lementariasen ?ia#nósti!o de las Tiroido(at"as 9a:

,rebas fn!ionales• Con!entra!iones s5ri!as de T $ T; libres• Con!entra!iones s5ri!as de T $ T; totales• Con!entra!ión s5ri!a de TBG• Con!entra!ión s5ri!a de T; in+ersa• Con!entra!ión s5ri!a de tiro#loblina• Con!entra!ión s5ri!a de !al!itonina

• E1!re!ión rinaria de $odo

• Ca(ta!ión tiroidea de radio$odo• ?es!ar#a de ;I !on (er!lorato

• E1(lora!ión de la re#la!ión %i(ot)lamo %i(óso-tiroidea

• ?etermina!ión de la !on!entra!ión s5ri!a de T43 1"



:abla !1+1 E1(lora!iones Com(lementariasen ?ia#nósti!o de las Tiroido(at"as 9b:

Estdio de los trastornos inmnoló#i!os• 8eterminación de anticuerpos circulantes• ;nticuerpos antitiropero<idasa (:G3;c) y

antitiroglobulina (:g;c)• ;nticuerpos antirreceptor de :9E?ia#nósti!o morfoló#i!o• -ammagrafía tiroidea• %cografía cerical• 3tras técnicas de diagnóstico por imagen?ia#nósti!o !itoló#i!o• Citología tras punción+aspiración con aguja 'na

1#



ÉNFASIS EN AL!NAS "#!E$AS%IAN&S'I(AS

• Con!entra!ión (lasm)ti!a deT libre, (n> 5, + ,! ng7dL.)

• Ca(ta!ión tiroidea de I-;,&ue puede alterarse (por ? o)

en numerosas situaciones.

1$



• Gruebas de re#la!ión %i(ot)lamo-%i(óso-tiroidea> La más utiliAada +

determina!ión de la T43(lasm)ti!a basal (n> 5," + " mH7L).• %n casos especiales, (reba de

estimla!ión !on TR3 e+alandola se!re!ión de T43.• E!o#raf"a de alta resol!ión

• Estdio !itoló#i!o BAA8 (@iopsiatras aspiración con aguja 'na) o,AA8 (Gunción tras aspiración con

aguja 'na).1



Gamma#raf"a TiroideaNormal

1/



Gamma#raf"a Nódlo 8r"o Lóblo ?ere!%o

10



"sti!o

5

)



S)N%#*+E %EL ENFE#+*E!'I#*I%E*

•Altera!iones de las (rebas fn!ionalesdel tiroides2 sin e+iden!ia deenfermedad tiroidea.

• %l síndrome del enfermo eutiroideo (Sick

euthyroid syndrome) se presenta en>• Enfermedades #ra+es a#das o !róni!as• A$no (rolon#ado

• Tramatismos im(ortantes• 4ita!iones de estr5s%l 9%% puede erse con cifras :" total normal

? o , con :" libre y :9E normales. 1



!



$*(I* SI+"LE

• Bo!io es todo aumento detamaIo de la glándula tiroides.

• Eabitualmente se llama bocio sólolos agrandamientos de la glándulaproducidos por ? de producción

de :9E, consecuencia de undefecto de secreción de ormonastiroideas.

"

B i i l ? lá d l i



• Bo!io sim(le> ? glándula sinipertiroidismo, ipotiroidismo ni

proceso inBamatorio o neoplásico.• %s la enfermedad más comJn deltiroides.

• La frecuencia aría segJn lasdiferentes series y segJn se estudiaen Aonas con endemia o sin ella.

• ,re+alen!ia en onas noend5mi!as7 "+=,

• Gredominio en la ♀, de +1!>1. #



$

G d l



• Gueden causarlo>' 8alta de dis(onibilidad de $odo (or

el tiroides/' In#estión de sstan!ias bo!ió#enas;' ?efe!tos !on#5nitos de la s"ntesis

%ormona tiroidea' 8enómenos atoinmnes.•. Cl"ni!a> @ocio simple esporádico o

endémico no suele dar sintomatología,e<cepto la relacionada directamente conla compresión de estructuras ecinas.

•. %n ocasiones, puede aparecer dolor

secundario a emorragia local.

% f i i i l @ i dif



• %n fases iniciales! @ocio es difusoy de consistencia 'rme.

• %n fases a"anzadas, se acenodular, con Aonas más o menosduras, pudiendo alcanAar untamaIo e<traordinario yocasionar molestias locales.

• %l crecimiento intratorácico esrelatiamente frecuente y puedeK síntomas de compresión.

/

B i I t t ) i



Bo!io Intrator)!i!o

0

?i ó ti



• ?ia#nósti!o7• ,al(a!ión $ al#nas (rebas de ima#en

(e!o#raf"a2 a +e!es #amma#raf"a $ raras +e!es

TAC).• Estdio !itoló#i!o debe realiAarse en todos los

casos de bocio, en especial el nodular.• Decomendado @;; en los nódulos dominantes o

&ue sospece malignidad (crecimiento rápido,consistencia 'rme) y no en todos los nódulos.

• %l diagnóstico citológico más frecuente en estospacientes es el de bo!io !oloide (abundantematerial coloide y escasa celularidad).

• ,rebas fn!ionales demuestran normofn!ióntiroidea. 3casionalmente, se encuentran losanticuerpos antitiroideos a títulos bajos, en especial,los antipero<idasa. !5



Tratamiento'• T1 m5di!o !onsiste en administrar

le+otiro1ina (1#5+55 6g7d) con el ob#etode inhibir la secreci$n de %S&.

• 9ólo en las fases tempranas.

• T1 &ir>r#i!o se plantea si compresiónde las estructuras ecinas, bocio de grantamaIo, o eolución a bocio multinodular

tó<ico• 9i sospeca de malignidad.• Guede ser una buena conducta la actitud

e<pectante. !1



(#E'INIS+* EN%É+I(*

• 9e asocia con el bocio endémico y con una graede'ciencia de yodo, y puede aparecer clínicamenteen forma de dos cuadros>

a,cretinismo neuroló-ico! 'e'ciencia mental con

dé'cit de la audición y del lenguaje, alteracionesde la bipedestación y de la marca

b,(retinismo mi1edematoso, caracteriAado por unipotiroidismo con retraso en el crecimiento.

•)La pro'la<is mediante la corrección del dé'cit deyodo eita la aparición del cretinismo endémico.

!



'ratamiento• Eormonas tiroideas . 'x %i(otiroidismo.

• Goco o nada cabe acer respecto a la formaneurológica.• Gara ella, >ni!amente es e!a la pre/ención

mediante la correcci$n del décit de yodo.

• La yodación de la sal de cocina y de mesa a permitidoerradicar la enfermedad en diersas áreas del mundo.• La recomendación de la 3M9 es &ue se use sal yodada

en todos los países.

• ;Iadir $5 mg de yodo7Fg de sal, cantidad &ue garantiAa&ue la ingesta de yodo supere los 155 6g7d su'cientespara preenir la yodo de'ciencia.

!!



0I"*'I#*I%IS+*• 9ituación clínica caracteriAada por

Dse!re!ión de %ormonas tiroideas,producida por una alteración orgánica ofuncional de la misma glándula o por de

estimulación por la :9E.• %l ipotiroidismo originado por alteraciones

primitiamente tiroideas (e<tirpación,

irradiación, dé'cit estructural) se designa primario mientras ue el &ue depende deuna insu'ciente secreción de :9E se cali'cade secundario ( fallo L;E), o de terciario si

fallo del ipotálamo. !"

8 i C d I



•8re!en!ia> Cada aIo

1+ casos nueos por 1555 abitantes de

ipotirodismoclínicamente eidente,

•-ran predominio en else<o ♀, apro<. $>1.

!#



!$



Cadro !l"ni!o

• El 1ipotiroidismo del adulto llamadotambin mixedema3 alteraciones muyariadas &ue afectan diersos órganos y

sistemas.• ComienAo muy insidioso, casiimperceptible, difícil establecer eldiagnóstico para el médico &ue reconoce al

paciente de manera periódica.• 9uele ser muy Jtil comparar el aspecto

actual con fotografías más antiguas.

!

• No es raro &ue isite a numerosos



• No es raro &ue isite a numerososespecialistas antes de &ue seestableAca el diagnóstico.

• Cardiólogo por mi<edema• 8ermatólogo (por la se&uedad de la

piel)• Gsi&uiatra (por la depresióncoe<istente)

• %specialista en metabolismo por ?colesterolemia

• Eematólogo por la anemia normocítica

y normocrómica.!/



!0

8 i Mi d t



8a!ies Mi1edematosa

"5

?i ó ti d 3i ti idi



?ia#nósti!o de 3i(otiroidismo'• El dia#nósti!o es f)!il si se (iensa en esta

(osibilidad2 pudiendo establecerse por la anamnesis y

la e<ploración física.• Gruebas más utiliAadas son la determinación de la T43

basal2 &e est) @2 $ de la T libre2 &e est) D'• 3tras pruebas tiroideas raras eces está indicada.

• Anti!er(os antitiroideos s5ri!os K tiroiditisautoinmune como etiología del ipotiroidismo.

• 8eterminación de los anti!er(os anti!5lla (arietal#)stri!a también está justi'cada en el ipotiroidismo de

origen autoinmune, ya &ue estos anticuerpos sonpositios en un tercio de los casos y pueden acompaIar opreceder a la aparición de una anemia perniciosa.

• Cambios bio&uímicos en el ipotiroidismo, no especí'cos>@ !olesterol2 @ C,2 @ A4AT 9TGO: $ @ L?3.

"1



E+ol!ión $ (ronósti!o

• El (ronósti!o %a +ariado radi!almentedesde la

introd!!ión de la tera(5ti!a sstitti+a.

• ;ntes de ésta, los pacientes sobreiían 15+5aIos de manera precaria, y solían fallecer porinsu'ciencia cardíaca, infecciones intercurrenteso coma mi<edematoso.

• %n la actualidad, el ipotiroideo adulto bientratado consigue corregir todos los signos ysíntomas de la enfermedad y alcanAa unas(er+i+en!ia normal.

"



Tratamiento

• Consiste en la administra!iónininterrm(ida $ dosis ade!adade ormonas tiroideas.

• %<cepto los casos de ipotiroidismotransitorio, la ipofunción tiroidea esde'nitia e irreersible, el inicio del

:< debe ir precedido por una ampliae<plicación al paciente y a susfamiliares.

"!

• Ini!iar T1 !on (re!a!ión en los



• Ini!iar T1 !on (re!a!ión en los!asos #ra+es de e+ol!ión(rolon#ada2 en indi+idos de edada+anada $ en (a!ientes !on 3TA2arritmias2 ins!ien!ia !ard"a!a o!ardio(at"a is&5mi!a'

• 9i ipotiroidismo secundario oterciario, con ipocorticismo>

:iroidoterapia no debe iniciarse antesde la corticoterapia sustitutia,eitando una grae crisis addisoniana.

""

• %n adltos *ó+enes con coraAón sano



%n adltos *ó+enes con coraAón sanola dosis ini!ial de tiro1ina (ede serde .0-00 F#d, segJn sea la

intensidad del proceso.• Ma$ores de . aHos o !ardio(at"a2

la dosis ini!ial /.-.0 F#d.

• An!ianos !on !ardio(at"a is&5mi!ao arritmias !ard"a!as /2. - /. F#d.

• 8espués de "+$ semanas de ir ?

lentamente la dosis se llega a ladeniti+a, &ue se sitJa entre 00 $.0 F#d de tiro<ina.

"#



(oma +ixedematoso

• Hn ipotiroidismo intenso de larga eoluciónpuede desembocar en un peligrosísimocuadro de coma mixedematoso ueconstituye una -ra/e emer#en!ia !l"ni!a

.• 4obre todo en (a!ientes an!ianos2abandonados2 $ (redomina en in+ierno.

• %n otros casos representa una

!om(li!a!ión de la enfermedad $adia#nosti!ada $ no bien tratada'

"$

'x del (oma +ixedematoso 4a,



'x del (oma +ixedematoso 4a,• %mergencia médica muy grae• %<ige un T1 min!ioso $ r#ente en CI- mortalidad $5=.

• T1 (arti!lariado.• La mayoría de los autores opina &ue debe administrarse

Le+otiro1ina 4ódi!a na dosis >ni!a EJ ;00-600 m#9(ara restable!er el pool (erif5ri!o de %ormona

tiroidea'• Gosteriormente se#ir !on dosis diaria EJ de 00m# d"a (ara (asar a la +"a oral !ando el (a!ienteest5 !ons!iente.

• Alternati+amente, puede darse> /. m# de T; EJ !/ %'• 3tros autores utiliAan !ombina!ión de T $ de T;.• ; pesar de &ue estas pautas creemos &ue la tiroidoterapia en

el coma mi<edematoso debe ajustarse a cada situaciónindiidual en función de la edad del paciente, la situación

circulatoria y el estado entilatorio. "

' d l (



'x del (oma+ixedematoso 4b,

• 9i edad aanAada y compromiso circulatorio o entilatorioescoger dosis bajas iniciales de tiroidoterapia.

• ndiiduos de menos edad y sin grandes problemas ;C y ;D sepuede comenAar con dosis mayores.

• Administra!ión simlt)nea de %idro!ortisona es obli#ada9.0-00 m# EJ !ada 6-K % en la fase ini!ial), unaemergencia no (ede des!artarse el ori#en %i(otal)mi!o o%i(osario del %i(otiroidismo y, por otra parte, aun en elmi<edema primario e<iste un dé'cit de secreción de ormonacorticotropa (;C:E) ante el estrés.

• 8osis de idrocortisona paulatinamente a medida &ue mejorael paciente y se pasa a la ía oral y a la dosis de sustituciónde'nitia en los casos de ipotiroidismo secundario o terciario obien a la supresión en mi<edema primario.

"/



Otras Medidas del 'x del (oma+ixedematoso 4c,

• Corregir trastornos idro+electrolíticos (sie<isten)

• O;M si ipo<emia e ipercapnia• :< de infección (si e<iste)• :< de ipotermia (si P !5QC)+ Lento y

progresio, después de comenAado :<ormonal

• 8ebe ser ingresado en HC• Mortalidad $5=

"0



0I"E#'I#*I%IS+*

• :rastorno funcional del tiroidescaracteriAado por la secreción, y

paso a la sangre, de cantidadese<cesias de ormonas tiroideas.• %ste trastorno se traduce por un

cuadro clínico de grane<presiidad denominado

ipertiroidismo o tiroto<icosis#5



#1

En5ermedad de ra es



En5ermedad de ra/es3$asedo6• La entidad más importante por su

frecuencia, se identi'can con ella los términosipertiroidismo o tiroto1i!osis.

• %l adenoma tóxico y el bocio multinodular

tóxico constituyen dos entidades &uiAárelacionadas, &ue cursan con ipertiroidismo,y cuya etiología es completamente distinta dela enfermedad de @asedo.

• Grocesos muy infrecuentes &ue,ocasionalmente, pueden cursar conipertiroidismo (%j> 1ipersecreción de 'S07

tiroiditis7 uso de amiodarona y otros). #

• 9e trata de una afección multisistémica,



9e trata de una afección multisistémica,de (ato#enia atoinmne ycaracteriAada clínicamente por>

a) hiperplasia difusa de la *lándula tiroidea+ iperfunción (tiroto<icosis)

b) oftalmopatía inltrati"a

c) en ocasiones mi<edema pretibial.%s una afección m$ fre!ente, con una

prealencia del 5,#=, apro<., de la

población.•)Gredomina en la !R. y "R. décadas de la

ida, y afecta a ♀ relación de 15>1.#!

• 8esde el punto de ista etiopatogénico, se



8esde el punto de ista etiopatogénico, setrata de un (ro!eso atoinmne en el &uela iperfunción tiroidea depende de la

producción de autoanticuerpos estimulantes del tiroides.

• Ssta se produce en una población predispuesta, a traés, en parte, de los*enes del sistema &L,, predominantementefemenina, por herencia de una alteraci$ninmunol$*ica.

• La oftalmo(at"a surge por un mecanismoautoinmune dirigido contra la musculaturaocular e<trínseca.

#"



Cadro !l"ni!o

• La tr"ada &e !ara!teria el(ro!eso est) !onstitida (or7

• 0ipertiroidismo• bocio di5uso• o5talmopat8a.

, esta tríada dia*n$stica sedeberíaaIadir un "T. elemento muy poco

frecuente, el mixedema pretibial .

##

Mi1edema (retibial en un paciente con hipertiroidismo.ó l d l l i i f i d



Nótese el aumento de olumen en el tercio inferior deambas piernas y también el aumento de la pigmentación

#$

Gaciente con gran e1oftalmos, retracción



g ,

palpebral y poca reacción periocular.

#

%<oftalmos con predominio iA&uierdo paresia del recto



%<oftalmos con predominio iA&uierdo, paresia del rectoe<terno iA&uierdo y retracción principalmente del párpado

inferior.

#/

;umento de olumen difuso del



;umento de olumen difuso deltiroides

#0



$5



%ma conjuntia bulbar)

$1

• %l hipertiroidismo produce numerosos



psíntomas y signos en la mayoría de losórganos y sistemas

• 9on particularmente orientadores en laanamnesis la gran sensación de calor,aun&ue sea en inierno.

• ;delgaAamiento a pesar de conserar elapetito o presentar incluso iperfagia.• @ocio habitualmente moderado, aun&ue a

eces alcanAa un tamaIo importante. %l

incremento del tiroides es uniforme, desuper'cie lisa, y consistencia, blanda o 'rme.

$

• %l ?asculariAación muy eidenteU se aprecian



pulsaciones por el tacto, y un soplo mediante laauscultación.

• %l bocio basedoiano, a diferencia del bociosimple, nunca produce compresión.• La oftalmopatía puede ser no inltrati"a o

in'ltratia. ;fecta por igual ambos ojos, y

presenta una eolución benigna y paralela a ladel ipertiroidismo. Eay una tendencia a laretracción del párpado superior. 9i ésta esintensa, la retracción puede ponerse en eidencia

mediante la e<ploración del signo de -raefe> aldiri*ir la mirada hacia aba#o falla el mo"imientocorrelati"o del párpado superior y entre su bordeinferior y el superior de la c$rnea ueda "isible

una zona blanca de escler$tica. $!

• E1oftalmos puede acompaIarse de



• E1oftalmos, puede acompaIarse decongestión ascular, &uemosis (edema

conjuntia bulbar), epífora (? lagrimeo),?tensión intraorbitaria y paresia demJsculos óculomotores K estrabismo ydiplopía.

• Guede afectar de modo desigual a ambosojos.

$"



• %l mixedema pretibial o dermopatíainltrati"a ocurre s$lo en el / de los

pacientes y acompa0a casi siempre a laoftalmopatía in'ltratia. 9e presenta enforma de una indra!ión +iol)!ea de la(iel, preferentemente en la regiónpretibial.

• %n el an!iano2 la enfermedad de Gra+essele ado(tar na e1(resi+idad !l"ni!a

menos orida &e en el niHo $ en eladlto, lo &ue produce, en ocasiones,dicultades dia*n$sticas.

$#

Com(li!a!iones



Com(li!a!iones• %n el curso de la enfermedad pueden surgir la

!ardio(at"a tirotó1i!a, &ue se presenta másfrecuentemente en enfermos con al*1n tipo decardiopatía subyacente, puede manifestarse enforma de trastornos del ritmo, insuciencia

cardíaca o insuciencia coronaria.• La e1oftalm"a mali#na constituye unacomplicación temible, puesto &ue puede conducirincluso a la ceguera.

• Gor Jltimo, una complicación muy grae, pero porfortuna rara, es la llamada !risis tirotó1i!a 7 uese maniesta con ebre alta, tauicardia extrematemblor a*itaci$n diarrea deshidrataci$n y, por

Jltimo, delirio y muerte. $$

?ia#nósti!o



?ia#nósti!o• En las formas !om(letas2 bastan la

anamnesis $ la e1(lora!ión f"si!a.• %n las formas incompletas o atípicaspueden surgir dudas, acer pruebas defunción tiroidea.

• Gara el diagnóstico de'nitio de laenfermedad, abitualmente es su'ciente ladeterminación de las concentraciones de

:" libre (?) y de :9E ().• %l test de :9E basal, es muy Jtil y sensible,

en ocasiones más &ue la determinación de

:" libre. $



E+ol!ión $ (ronósti!o

• La enfermedad de Gra+es-Basedoabandonada a su eolución espontáneaes un (ro!eso #ra+e2 !on na

im(ortante mortalidad'• Con T1 ade!ado2 s (ronósti!o es

fa+orable, a eces su eolución obliga a

realiAar :< radicales, con destrucción dela glándula por medios &uirJrgicos oradioisotópicos.

$/

Tratamiento



Tratamiento• ,ara !ontrolar la e1!esi+a se!re!ión de %ormonas

tiroideas se dispone en la actualidad de ! tipos de medidas>

;+ 8)rma!os tirost)ti!os@+ Tiroide!tom"aC+ odo radioa!ti+oEn tabla si#iente se e1(onen los !riterios de ele!!ión

del T1.• %l T1 m5di!o>1. ;ntitiroideos o. :irostáticos.

•. La pauta es ini!iar el T1 !on na dosis ele+ada (!55+mg7d) para los deriados tiora!"li!os 9,T:2 y !5+$5 mg7dpara el metimaol y el !arbimaol, &ue seD(ro#resi+amente una eA &ue se a logrado lacompensación, asta alcanAar la dosis de mantenimiento.

$0

• ?osis de Mantenimiento (ariable)>M ti l l bi l # 1# 7d 7$ l



Metimaol y el !arbimaol> # + 1# mg7d 7$ meses en loscasos muy faorables, pero por lo comJn ay &ueprolongarla entre 1 y aIos.

• Gueden ser de utilidad los -blo&eadores ti(o(ro(ranolol ("5 a 15 mg7d).

• %l tratamiento &uirJrgico consiste en la tiroide!tom"asbtotal'

• odo ; (#5+/5 6Ci7g de tejido tiroideo VmicrocuríesW) endosis fraccionadas suele ofrecer e<celentes resultados.• 9i formas graes de oftalmopatía in'ltratia> -randes

dosis de #l!o!orti!oides y, en caso de ine'cacia,irradia!ión de los te*idos retroorbitarios mediante unacelerador lineal.

• Si los procedimientos citados fracasan, debe recurrirse ala t5!ni!a &ir>r#i!a consistente en la descompresiónocular.

5

Tratamiento de la Tem(estad Tiroidea



Tratamiento de la Tem(estad Tiroidea• %l tratamiento de esta complicación tiene dos objetios> Controlar la se+era tiroto1i!osis y eliminar el fa!tor

desen!adenante.

;. Medidas #enerales (ara !ontrolar la tiroto1i!osis. %l paciente debeser in#resado en n ser+i!io de tera(ia intensi+a y tomar lassiguientes medidas generales de apoyo>

1. Ji#ilan!ia m5di!a $ de enfermer"a !onstante'/' ,asar na sonda de Le+ine'

;' Corre#ir la des%idrata!ión $ la %i(ernatremia !on sol!iones#l!osadas o %i(otóni!as'' AHadir a los seros #randes !antidades de +itaminas del !om(le*o

B'.' Lle+ar n !ontrol estri!to del B3M'6' Combatir la ebre2 en los !asos li#eros2 !on a!etaminof5nP en

!asos se+eros em(lear (aHos fr"os2 %ielo2 ambiente fr"o2 et!'Q' Administrar o1"#eno'K' 4i ins!ien!ia !ard"a!a2 se deben em(lear di#it)li!os $

dir5ti!os' 3a$ &e tener !idado !on el em(leo de (ro(ranolol enesta sita!ión'

' 4edantes7 /00 m# de fenobarbital IM2 ! 6 K %' 1

+edicamentos



1. ,ro(iltiora!ilo2 ;00 o .0 m# !ada %2tritrados2

a tra+5s de la sonda de Le+ine'/' 4ol!ión de L#ol 2yodo molecular + yoduro de 342 .#otas !ada %2 a tra+5s de la sonda2 o$odro de sodio o (otasio2 # en / % en

na +eno!lisis';' ?e1ametasona2 / m# (or +"a EJ !ada K %'' ,ro(ranolol2 0 a K0 m# !ada 6 % 9oral: o /

m# !ada K % (or +"a EJ'B' Medidas (ara eliminar el fa!tor

desen!adenante.

• ?e(ender)n de !ada !aso en (arti!lar'

Adenoma tó1i!o



Adenoma tó1i!o

• %s un nódlo tiroideo >ni!o,

gammagrá'camente captante, concaracterísticas de autonomía funcional, &ueorigina una inibición del resto del tejido

tiroideo.• %l nódulo autónomo puede producir unasecreción ?? de ormonas tiroideas y Kipertiroidismo.

• %stas características &ue de'nen el procesoestán (resentes en las fases a+anadasde su eolución, pero no así, algunas de

ellas en las fases iniciales !

• (uando produce 1ipertiroidismo7 se conocetambin como bocio uninodular tóxico nódulo



tambin como bocio uninodular tóxico7 nódulotóxico7 bocio adenomatoso tóxico7 nódulotóxico de "lummer o en5ermedad de "lummer ,

mientras &ue en las fases preias al ipertiroidismose denomina nódulo acti/o7 nódulo caliente7nódulo autónomo o nódulo con 5unciónautónoma.

• Crece lentamente, y el ipertiroidismo aparece cdo.alcanAa ,# a ! cm.

• Nunca a acompaIado de oftalmopatía in'ltratia,pero sí de síntomas cardioasculares.

• 8iagnóstico por ser %i(er!a(tante en la#amma#raf"a.

• nicialmente, las concentraciones de :" y :! puedenser normales, pero al 'nal ? y se acompaIan de una

:9E. "

;umento de olumen circunscrito del lóbulo iA&uierdo( ód l ) d l ti id



(nódulo) del tiroides

#

E!o#raf"a Nódlo 4ólido



E!o#raf"a Nódlo 4ólido

$

Gamma#raf"a Adenoma Tó1i!o intensa !a(ta!ión del



Gamma#raf"a Adenoma Tó1i!o intensa !a(ta!ión delnódlo !aliente2 no se +e el resto de la #l)ndla

i



Tratamiento

• Como tratamiento, puede adoptarseuna actitud e<pectante en losestadios iniciales.

• Cuando aparece sintomatología,debe procederse a la eliminación delnódulo caliente por cirugía o

radioyodo.

/

Bo!io mltinodlar tó1i!o



Bo!io mltinodlar tó1i!o

• 9e denomina bocio multinodular tó<ico al

ipertiroidismo &ue puede aparecer en lafase nodular del bocio simple cuando unoo más nódulos se acen XcalientesY, es

decir, iperfuncionantes.• La enfermedad se designa también con

los nombres de bo!io nodlar tó1i!o2

bo!io mlti%eteronodlar tó1i!o2bo!io adenomatoso tó1i!o2 tiroidesmltinodlar atónomo $enfermedad de ,lmmer.

0

• Dara eA el ipertiroidismo es tan Boridol f d d d - @ d



como en la enfermedad de -raes+@asedo.• La pérdida de peso suele ser moderada y

con cierta frecuencia no se obserandiarrea, ipersensibilidad al calor y sudacióncaliente.

• %n cambio, a menudo ? del neriosismo,tendencia al insomnio y temblor moderado.• %s constante la ta&uicardia auricular y

arritmia por 'brilación auricular y de otrasmanifestaciones de la temible cardiopatíatirotó<ica.

• %l :<> Tiroide!tom"a sbtotal./5

!1+/ Bo!io Mltinodlar



/1

!1+0 Gamma#raf"a Tiroidea en ni l i d l



Bo!io Mltinodlar

/

'I#*I%I'IS



'I#*I%I'IS

• Grupo 1etero-neo deen5ermedades tiroideas conetiolo#"a $ !adros !l"ni!os

diferentes, &ue presenta comocaracterística comJn la e<istenciade inltra!ión de la #l)ndla

(or !5llas inamatorias.• Nos referimos breemente a las

&ue tienen mayor releancia/!



/"

Tiroiditis sba#da2 #ranlomatosa o de ?e



er+ain

• 9e caracteriAa por la presencia de#ranlomas !on !5llas #i#antesmltin!leadas'

• 9inónimos> Tiroiditis a#da sim(le2 de!5llas #i#antes2 #ranlomatosa2sedotber!losa.

• Gredomina en el se<o ♀ (de !+$>1) y sucausa es desconocida.

• %s posible &ue se deba a una infecciónírica.

/#

C d l" i



Cadro !l"ni!o

• La ma$or"a de los (a!ientes (resentan n(er"odo (rodrómi!o XpseudoíricoY, con afecci$nde las "ías respiratorias superiores ebre astenia

y malestar *eneral, &ue se sigue del característico

dolor cer"ical anterior irradiado a las mandíbulas ya los oídos.

• %n el #5= de los casos, e<isten síntomas y signosde %i(ertiroidismo.

•

%n esta9:; 5ase e/oluti/a

, la glándula está@ de

tamaHo $ de !onsisten!ia, siendo dolorosa a la (al(a!ión'

/$

• Luego de pocas semanas Kestadio deetiroidismo>



etiroidismo>• 8esaparecen el dolor y la 'ebre.

• Luego un !er. estadio de %i(otiroidismo,&ue puede durar de arias semanas a ariosmeses.

• inalmente, más del 05= de los pacientesuelen al eutiroidismo y se restablecen porcompleto de forma espontánea en un plaAode +$ meses desde el comienAo del cuadro.

• La enfermedad puede recurrir en algJnpaciente y, en menos del 15= de ellos, a aipotiroidismo permanente.

/

?i ó ti



?ia#nósti!o• ?rante las (rimeras fases de la enfermedad2

la J4G 9Eritro: est) @ aumentada (asta /5+155mm en la primera ora), puede e<istirle!o!itosis2 las concentraciones de T libre @y las de T43 D, como en ipertiroidismo primario.

• La glándula apenas capta el radioisótopo, por lo&ue resulta imposible obtener imá*enes*amma*rácas en este estadio.

• Con estos datos, es lícito establecer el diagnóstico.• 9i duda + %studio citológico mediante @;;, &ue

permite demostrar la e<istencia de !5llase(itelioides y !5llas #i#antes mltin!leadas de cuerpo e<traIo.

//

T t i t



Tratamiento

• Es (ramente sintom)ti!o'• En los !asos le+es2 A4A 1,#+ g7d, suele

ser su'ciente.

• Cadro es m)s intenso, Grednisona, !5+"5mg7d.

• 9i %i(ertiroidismo orido, fases iniciales>

Z+blo&ueadores (tipo propranolol).• 4i %i(ofn!ión, ormonas tiroideassustitutias, por lo general, de formatransitoria.

/0

Tiroiditis de 3as%imoto



Tiroiditis de 3as%imoto

• Tiroiditis !róni!a (autoinmunitaria7lin5ocitaria7 bocio lin5oadenoideo ylin5omatoso, de patogenia atoinmne,

&ue cursa con bocio y &ue suele Kipofunción tiroidea. Gredomina en la ♀ (1#+5>1) y puede aparecer a cual&uier edad,mayor frecuencia !5 +#5 aIos.

• %nfermedad de Gra+es-Basedo2 tiroiditisatoinmnitaria atró!a y la enfermedadde 3as%imoto forman la tríada clásica de las

enfermedades tiroideas autoinmunitarias 05

Cadro !l"ni!o



Cadro !l"ni!o

• 4ele !rsar !on n amento #radal deltamaHo del tiroides, &ue generalmente no esdoloroso y &ue, a menudo, se descubre de formacasual.

• %n el 5= de los casos e<isten signos y síntomas deipotiroidismo, lo más frecuente es la ausencia totalde manifestaciones *enerales.

• %l bocio de estos pacientes es, de forma

característica, moderado, liso, algo irregular y deconsistencia 'rme+elástica, aun&ue no dura, sueleafectar al lóbulo piramidal, y su palpación no esdolorosa.

• %n algunos casos pueden aparecer nódulos tiroideos.01

?ia#nósti!o



?ia#nósti!o• Las !on!entra!iones de T libre son normales en la

ma$or"a de los casos.• La :9E ? con frecuencia, ipotiroidismo subclínico.• %n estadios más aanAados de la enfermedad puede e<istir

%i(otiroidismo fran!o2• %n el suero se allan anti!er(os diri#idos !ontra

di+ersos !om(onentes del tiroides normal &ue puedenayudar al diagnóstico.

• %n la clínica diaria se determinan los anti!er(osanti(ero1idasas (&ue presentan una estreca correlación con

la inltra!ión linfo(lasmo!itaria #landlar y BuctJan a lolargo de la eolución de la enfermedad) y los anti!er(os• antitiro#loblina.• ;mbos tipos de anticuerpos son positios asta en el Q al

00S de los (a!ientes'0

• El e1amen !itoló#i!o deli l b id



material obtenido (or BAA8

es deniti+o (ara eldia#nósti!o.• Los criterios para el diagnóstico

citológico se basan en la(resen!ia de nmerosas

!5llas linfoides, con(redominio de formasmadras (también se obseran

formas a!ti+adas $ !5llas0!

• E+ol!ión $ (ronósti!o' Lal i$ á f t



e"oluci$n más frecuente K%i(otiroidismo.

• ;lgunos pacientes pueden mostrar,con el paso del tiempo, una o

incluso desaparición del bocio.• Tratamiento' No se dis(one den tratamiento etioló#i!o'

• 4iem(re &e se compruebeipotiroidismo dar le+otiro1ina portoda la ida y a dosis sustitutias.

0"

Biblio#raf"a



Biblio#raf"a

• Cecil :ratado de Medicina nterna ! %d., Cap. "", 55/• Cecil :ratado de Medicina nterna " %d. , Cap. !!, 511• arreras DoAman, Medicina nterna 1 %dic. Cap. !1, 51• arreras DoAman, Compendio de Medicina nterna !R. %d.,

9ec. 1$, 55#• ttp>77.promoiendosalud.com7p+content7uploads7511

75!7tiroides.jpg• ttp>77.umm.edu7grapics7images7es7101.jpg• ttp>77.engormi<.com7images7s[articles70[".jpg

• ttp>77biocliniF.iFispaces.com7'le7ie7\;\;E8HE8\.\G-7!"!05/57!<"!57\;\;E8HE8\.\G-

• Doca, :emas de Medicina nterna, :omo !, Cap. #, $, y

http://www.promoviendosalud.com/wp-content/uploads/2011/03/tiroides.jpg


http://www.umm.edu/graphics/images/es/19721.jpg

http://www.engormix.com/images/s_articles/2779_4.jpg

http://bioclinik.wikispaces.com/file/view/JAJAHDUHDJ.JPG/343908702/773x430/JAJAHDUHDJ.JPG




http://www.engormix.com/images/s_articles/2779_4.jpg

http://www.umm.edu/graphics/images/es/19721.jpg



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