Enfermedad inflamatoria intestinal
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CARLOS AVENDAÑORESIDENTE MEDICINA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
DEFINICION
inflamación patológica de la pared intestinalCurso crónicoperíodos de remisión y actividad de duración variable y cuyas
etiologías son desconocidas:Colitis ulcerosa (CU) (forma + común enf. Inflamatoria). Enfermedad de Crohn (EC) (1932 Crohn, Ginzberg,
Oppenheimer : enteritis regional e ileítis terminal)una inflamación macroscópica evidente.
Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4
N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,,Sociedad chilena de gastroenterologia
EPIDEMIOLOGÍA> incidencia EC en países desarrollados : América del
Norte, Reino Unido, y el norte de EuropaLigero predominio femenino 1.2:1 (EC)> frecuencia entre 15 y 30 años, 2do peak septima decada.Cifras internacionales indican que la incidencia y prevalencia
varían de acuerdo al grupo étnicoCU son 1,5-25 y 80-157 por 100.000/hab, EC entre 0,8-9,8 y 27-106 por 100.000/hab,
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N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,,Sociedad chilena de gastroenterologia
La evidencia acumulada sugiere que los resultados de las enfermedades inflamatorias del intestino se deben a una
respuesta inadecuada inflamatoria a los microbios intestinales en un paciente genéticamente susceptible
ETI0PATOGENIA
ETIOPATOGENIA: desconocida FACTORES IMPLICADOS:
1. factores genéticos: : EC, cromosoma 16 : NOD2/CARD15: expresa receptores de peptidoglicano.
47 loci asociados con CU:19 son específicos de CU, 28 para EC y CUVarias vías:ECM1, HNF4A, CDH1, y LAMB1 implicados en disfunción de la
barrera epitelialDAP: sugiere un vínculo a la apoptosis y la autofagiavía de señalización de la interleucina-23 ( IL23R, JAK2, STAT3,
IL12B, y PTPN2 ). células T colaboradoras tipo 1 y 17 (Th1 y Th17)
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Sociedad chilena de gastroenterologia
N Engl J Med 2009; 361:2066-2078
1. Microbiologicos: perdida tolereancia carga microbiana, alteraciones en flora intestina, en CU pobre efecto antibioticos,
Ag bacterianos (anti-I2, anti OmpC-, y anti-CBir1) Ag fúngicos (Ac- Saccharomyces cerevisiae [ASCA]) en EC, y el único CU es el (ANCA),
ETIOPATOGENIA
Inmunes: una sobreproducción TNF y otras citoquinas, excesiva activación y migración de leucocitos, probablemente activados por la flora microbiana intestinal, receptores tipo toll (TLR) y nucleótidos vinculante de dominio de oligomerización (NOD)
Medioambientales: infecciones gastrointestinales, los antiinflamatorios no esteroidales y el tabaco
ETIOPATOGENIA
N Engl J Med 2009; 361:2066-2078
CUADRO CLINICO
CU: afecta la mucosa, <complicaciones, se cura x ½ colectomía, curso leve
La diarrea con sangre, con o sin moco es sello distintivo de la CU
Diarrea con sangre asociado a pujo, tenesmo rectal y urgencia defecatoria.
Según extensión: CEG, baja de peso, fiebre o dolor abdominal de tipo cólico, que se exacerba con la alimentación y cede al defecar
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EC : afeccion ileon y colon, aunque puede afectar cualquier parte del intestino, polimorfa, depende del sitio, fenotipo y extensión de la enfermedad
fenotipo es inflamatorio, con afección ileal y/o cólica los síntomas predominantes son la diarrea, dolor abdominal usualmente cólico post-prandial.
Puede asociarse compromiso del estado general, baja de peso, fiebre o malabsorción. El sangrado rectal es poco frecuente, pero puede estar presente
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICOFenotipo estenosante: cuadro clínico es de un íleo intestinal
intermitente o parcial, con dolor abdominal y vómitos.Fenotipo perforante existen fístulas y abscesos y se
acompañan de fiebre, masa abdominal, y compromiso del estado general.
Un tercio de los pacientes tiene compromiso perianal caracterizado por fisuras perianales, fístulas o abscesos. La enfermedad perianal es exclusiva de la EC.
Síntomas extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel, mucosas, oculares, hepáticos o vasculares.
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CUADRO CLINICOExamen físico:
Signos vitales :temperaturahidratación y anemiaSensibilidad a la palpación abdominal: marcada distensión y
dolor abdominal hacen sospechar un megacolon tóxico.Masa abdominal: abscesos o asas aglutinadas por perforación.Región perianalmanifestaciones extraintestinales.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICONO HAY MARCADOR DX PATOGNOMONICOIntegracion de hallazgos:
Antecedentes clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicosEl hemograma-VHS, la proteína C reactiva y la albúmina ayudan aevaluar, la actividad de la enfermedad Anemia y el estado
nutritivo.
Deben descartarse agentes infecciosos, como bacterias,parásitos (Entamoeba histolytica) y virus (Citomegalovirus),
Rx de abdomen simple está indicada frente a la sospecha de un megacolon u obstrucción intestinal.
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ANCA y ASCA: pueden ayudar a diferenciar la CU (ANCA) de la EC (ASCA), pero no son especificos.
Nuevos (anti-OmpC, anti-I2, anti-flagelina CBir1, etc). Colonoscopia:(diagnóstico), extensión, toma de biopsias de
la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplásicas.CU afecta exclusivamente el colon, compromiso continuo
desde el recto.55% tiene sólo proctitis (recto)30% una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico)15% tiene colitis extensa (hasta colon transverso y pancolitis
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
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La inflamación:Edema, eritema, granularidad, fragilidad de la mucosa,
erosiones y en forma ocasional úlceras.
En el estudio histológico:inflamación es sólo de la mucosa, con alteraciones
crónicas de la arquitectura como ramificación o atrofia de las criptas, presencia de un infiltrado linfoplasmocitario e hiperplasia de las células de Paneth.
hallazgo típico es la presencia de microabscesos en las criptas
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO
CU severa activa con ulceraciones ysangrado espontáneo
La colitis crónica activa
colitis crónica en reposo
Crónica, activa, numerosos pseudopólipos inflamatorias
crónica con displasia o masa
EC: compromiso cualquier zona del tubo digestivo, sitio más frecuente es el intestino delgado (80%), en
especial el íleon distal.forma frecuente es el compromiso ileocolónico y en <
proporción solo colonEC: Inflamacion transmural:
estenosis fibrótica Compromiso serosa: perforaciones o fístulas.
tránsito intestinal o enteroclisis por TAC,
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Engrosamiento parietal en especial de íleon distal
TAC multidetector de AP, posterior a la administración de 2 litros de agua a través de una sonda nasoenteral e inyección de medio de contraste endovenoso
Endoscopico: distribución segmentaria, no-continuo y las lesiones aftoideas y/o úlceras longitudinales o serpentiginosas son propias de la EC.
Histológia: inflamación segmentaria, transmural o el hallazgo de granulomas.
TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican: sitios de inflamación intestinal, abscesos o fístulas.
RMN o endosonografia rectal: permiten evaluar la enfermedad perianal.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO
BASES DEL TRATAMIENTODepende: gravedad, extensión, fenotipo y fase de la
enfermedad, enfermedades coexistentes, potencial de crecimiento en niños y factores sociales y psicológicos.
indices: (Truelove-Witts, Clínica Mayo, CDAI, etc) Medidas generales : educación al paciente y un manejo
multidisciplinario de gastroenterólogos, cirujanos, nutriólogos, psicólogos, psiquiatras y enfermeras es fundamental.
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1. Colitis ulcerosa: La inducción de la remisión
Actividad leve a moderada: Proctitis: Sulfasalazina y 5-ASA(mesalamina, olsalazina y
balsalazida),VO o VR 1ra línea tto, remision 50%(2 semanas). 1. Supositorios de mesalamina (1 g por día) o enemas (2 a 4 g
al día), 2. 5-aminosalicilatos enemas (2 a 4 g al día) o enemas de
glucocorticoides (hidrocortisona: 100 mg/día, budesonida o beclometasona
3. Glucocorticoides orales (hasta 40 mg de prednisona o su equivalente).
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BASES DEL TRATAMIENTO
Colitis izquierda y resctosigmoiditis: enemas o espumas (5-ASA) Combinación de rectal y oral 5-aminosalicilatos (hasta 4,8 g por día).dosis crecientes
Colitis extensas:Mesalazina: 2 a 4 g/d, (pocos efectos adversos: alergias, pancreatitis, hepatitis, discrasias sanguínea o nefritis intersticial) Colitis izquierda y resctosigmoiditis:
glucocorticoides orales o agentes inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina)
glucocorticoides EV Infliximab: 5 mg/kg semanas 0, 2, y 6. Infliximab en combinación con azatioprina
Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los corticoides por vía oral (prednisona 40 mg vo/d) están indicados frente a una mala respuesta a los 5-ASA.colitis muy activas o con importante compromiso del estado
general.
Los antibióticos :megacolon tóxico, sepsis Elección: ciprofloxacino o cefalosporinas y metronidazol.
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BASES DEL TRATAMIENTO
1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTOGrave.
Altas dosis de corticoides 5-7 diasMetilprednisolona 40-60 mg iv/dhidrocortisona 200-300 mg iv/dprednisona 40-60 mg vo/d
Ciclosporina EV(2 mg/Kg) o anti TNF infliximab(>eficacia a corto plazo)
Ciclosporina vo o iv o anti TNF (Infliximab iv)Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazolColectomia
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1. Colitis ulcerosa
Tratamiento de mantenciónLos corticoides no previenen nuevas crisis.5-ASA son efectivos, > eficacia en enfermedad distalMesalazina , levemente mejor tolerada que la sulfasalazina (2 a 3 g).
inmunomoduladores como azatioprina (2-3 mg/kg/día) o 6-mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/día)corticorrefractarios o dependientesUso previo ciclosporina o infliximab.
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BASES DEL TRATAMIENTO
1. Colitis ulcerosa
Cirugía: < 5% , puede ser curativa.El anti-TNF-alfa no ha disminuido necesidad de colectomía
Indicaciones: fracaso del tratamiento médico, colitis fulminante intratable, megacolon tóxico, perforación, hemorragia incontrolable, estenosis no reductibles endoscópicamente, displasias, cáncer.
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1. Colitis ulcerosa
BASES DEL TRATAMIENTO
Proctocolectomía con ileostomía: mortalidad (0,2 a 0,4%), morbilidad (19 a 27%)
Complicaciones: obstrucción del intestino delgado, fístulas, dolor persistente, disfunción de la vejiga.
Reservoritis: complicación mas comun a largo plazo de la AIAP, x probable respuesta inmune a la microbiota de reciente creación en la bolsa ileal (disbiosis). La incidencia de 40 %; 10 a 20% se convierte en reservoritis crónica.
BASES DEL TRATAMIENTO
proctocolectomía total con reservorio ileal-anal (AIAP)
2. Enfermedad de Crohnterapias específicas:
Corticoides: Prednisona o prednisolona en dosis de 40-60 mg vía oral, rápida respuesta (70% a las 4 semanas) EC inflamatorios o estenosantes. Posteriormente disminución gradual de 5 a 10 mg cada 7 a 10 días.
En obstrucción intestinal marcada la hidrocortisona o metilprednisolona iv, La budesonida : acción tópica a nivel del íleon y colon derecho, con escasos efectos sistémicos.
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BASES DEL TRATAMIENTO
2. Enfermedad de Crohnterapias específicas 5-ASA: La mesalazina en Altas dosis vía oral (4 g) por más de 4
meses induce remisión en 40% de pacientes con EC activa moderada.
La sulfasalazina actúa sólo a nivel del colon
BASES DEL TRATAMIENTO
Antibióticos: Metronidazol sólo o con ciprofloxacino: efecto moderado, duración de
semanas a meses.
Inmunomoduladores: corticorrefractarios, corticodependientesUsuarios anti-TNF, pacientes con resecciones intestinales previas.
La respuesta a la azatioprina (2-3 mg/k/d) o 6-mercaptopurina (1-1,5 mg/k/d) puede tomar sobre 3 meses y la tolerancia es variable.
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BASES DEL TRATAMIENTO2. Enfermedad de Crohn
Se recomiendan hemogramas semanales los primeros 1 a 2 meses y posteriormente cada 3 meses para detectar
supresión medular
Duración tratamiento no establecida, pero al parecer 4 años si hay remisión
. Metrotrexato: 25 mg/ semanales IMe incluso 12,5 mg im ó vo, mejora los síntomas y reduce los requerimientos de corticoides en 40% de los pacientes dependiente de corticoides.
Terapias biológicasEl infliximab:
EC activa inflamatoria, fistulizante o con compromiso perianal importante, en especial en aquellos corticorrefractarios.
5 mg/kg , se repite en 2 y 6 semanas.complicaciones tardías como: linfoma, TBC e infecciones
oportunistas o bacterianas.
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2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
Cirugía:La principal indicación quirúrgica es la estenosis fibrosa,
refractaria a tratamiento médico, los abscesos y la EC ileocecal o fistulizante que no responde al tratamiento.
La resección o estenoplastía no es curativa y existe 50% de recurrencia de cirugía a 10 años.
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2. Enfermedad de Crohn
BASES DEL TRATAMIENTO
Mantención de la remisión: La profilaxis más efectiva es la suspensión del tabaco.
La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6-mercaptopurina) son eficaces en mantener la remisión en pacientes corticodependientes
5-ASA ha demostrado una eficacia parcial en disminuir recaídas o recurrencia postquirúrgica.
En aquellos pacientes bajo tratamiento con infliximab se requiere administrarlo cada 8 semanas
Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recaídas.
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BASES DEL TRATAMIENTO2. Enfermedad de Crohn
Nuevas terapias:Tacrolimus:
Inmunosupresor que puede tener utilidad en el Crohn extenso.
Micofenolato mofetil :Suprime las células T citotóxicas y la formación de
anticuerpos por las células B activadas.Dosis: 500 mg/12 horas, son bien tolerados y permiten
disminuir la dosis de esteroides.
Interleukina 10 (IL-10) e interleukina 11:Citokinas antiinflamatorias con moderada respuesta.
COMPLICACIONESperíodo agudo: megacolon tóxico, colitis fulminante, abscesos,
obstrucciones intestinales, hemorragia, peritonitis o manifestaciones extraintestinales(10 a 30% )
El compromiso ileal puede producir malabsorción de ácidos biliares o una malabsorción de vitamina B12.
Cáncer de colon, se observa en pacientes con más de 8 a 10 años, especialmente en colitis izquierda o mayor, requiere colonoscopias cada 1 a 2 años.
El pronóstico de la enfermedad es bueno bajo tratamiento, no asociándose a mayor mortalidad. Sin embargo,durante el primer año de diagnóstico de la enfermedad existe un mayor riesgo de cirugía.
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20 a un 30% a los 30 años
Ca Factores riesgo:> duración de enfermedadamplia participacion , una edad temprana de inicio, inflamación severa, la presencia de colangitis esclerosante primaria, y una historia
familiar de cáncer colorrectal.
Gracias….