ENFERMEDAD RENAL CRONICA

UNIVERSIDAD DEL NORESTEESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSE SIERRA FLORES”

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

DR. HUMBERTO SANCHEZ RAMIREZ

LUIS FERNANDO TRETO CASTELAN

8º “D”

lunes, 20 de octubre de 14

ENFERMEDADRENAL CRONICA


OBJETIVOS1- DEFINIR LA ECR

2-CLASIFICACION DE ESTADIOS

3-EVALUACION DE LAS CIFRAS LABORATORIALES DEL DAÑO RENAL

4-ASOCIAR EL DAÑO RENAL CON LA PRESENCIA DE COMPLICACIONES

5-ESTADIFICAR EL RIESGO DE PERDIDA DE FUNCION RENAL CON EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES


DEFINICION

• DAÑO RENAL

• ENFERMEDAD RENAL CRONICA

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelinesfor chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification.

Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266

•ESTRUCTURAL•FUNCIONAL


EVALUACION DE LA FUNCION RENAL

• FILTRADO GLOMERULAR

• CONCENTRACION DE CREATININA

• ACLARAMIENTO DE CREATININA

• EVALUACION DE PROTEINURIA

• ECUACIONES DE ESTIMACION DEL FG


CKD-EPI(CHRONIC KIDNEY DISEASE EPIDEMIOLOGY)

PACIENTES CON Y SIN ENFERMEDAD RENAL


FORMULA SCHWARTZ

FORMULA CISTATINA C


http://www.kidney.org/professio- nals/KDOQI/gfr_calculator.cfm


http://www.kidney.org/professio-

http://www.kidney.org/professio-

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

FACTORES DE SUCEPTIBILIDAD

FACTORES INICIADORES

FACTORES DE PROGRESION

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR ERC

FACTORES IMPLICADOS EN EL INICIO DEL DAÑO RENAL

FACTORES QUE DETERMINAN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL

-EDAD >55 AÑOS-HISTORIA FAMILIAR DE ERC-MASA RENAL DISMINUIDA-BAJO PESO AL NACER-RAZA AFROAMERICANA-DIABETES*-HTA*

-ENFERMEDADES AUTOINMUNES-IVU-FARMACOS NEFROTOXICOS-DIABETES*-HTA*

-PROTEINURIA PERSISTENTE-HTA MAL CONTROLADA-DM MAL CONTROLADA-TABACO-DISLIPEMIA-ANEMIA-ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES


ETAPA 1

ETAPA 2

ETAPA 3

ETAPA 4

ETAPA 5

CUADROCLINICO

PROTEINURIAHIPERTENSION

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO-FOSFORO

ANEMIADESNUTRICION

RETENCION HIDRICASINDROME UREMICOFALLECIMIENTO

TASA

DE

FILT

RA

CIO

N G

LOM

ERU

LAR


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ESCRUTINIO

SEGUIMIENTO PERIODICO

REFERENCIA OPORTUNA

INICIO PLANEADO


MECANISMOSFISIOPATOLOGICOS

•Proteinas de la dieta•Hiperfiltracion e hipertension intraglomerular•HTA•Coagulacion intra y extracapilar•Macrofagos•Plaquetas•Hiperlipidemia•Hiperfosfatemia•Tubulo-intersticio


Dieta alta en proteinas incrementa la hiperfusion en los glomerulos residualesfavoreciendo el daño renal a traves de efectos inflamatorios y pro bioticos a nivel del tubulo intersticial


HIPERTENSIONARTERIAL

Fisiologicamente

Insuficiencia Renal

•Aumento de escrecion de sodio paralelo a la disminucion de nefronas; por secrecion de factores natriureticos que inhiben la reabsorcion distal de sodio

•Liberacion de OUABAINA que aumenta el Ca citosolico


COAGULACION INTRA Y EXTRACAPILAR

ACTIVACION DE CASCADA DE COAGULACION (INTRAGLOMERULAR):ATAQUE DE MEMBRANA (C5b-c9)= lesion endotelial glomerular

Macrofagos que infiltran el glomerulo, liberan factores con poder procoagulantes

El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y postaciclina) puede contribuir


MACROFAGOS

GENERAN DAÑO CELULAR POR LIBERACION DE FAP,TX A2, IL-1,TENASCINA, INTEGRINAS, MOESINA Y TROMBOSPONDINA

AFECTAN LA PROLIFERACION MESANGIAL E INDUCEN POR SECRECION DE FNT LIBERACION DE FACTORES PROCOAGULANTES POR LA CELULA MESANGIAL


MECANISMOSFISIOPATOLOGICOS

•Proteinas de la dieta•Hiperfiltracion e hipertension intraglomerular•HTA•Coagulacion intra y extracapilar•Macrofagos•Plaquetas•Hiperlipidemia•Hiperfosfatemia•Tubulo-intersticio


MANIFESTACIONES DEL SINDROME UREICO

SISTEMA NERVIOSOENCEFALOPATIA UREMICA

POLINEUROPATIA PERIFERICA

NEUROPATIA AUTONOMICA

Difucultad de concentracion, obnubilacion, mioclonias, asterixis

sindrome de las piernas inquietas de predominio nocturno

Hipotension ortostatica, respuesta anormal a la maniobra de valsalva y trastornos de la sudoracion


SISTEMA CARDIOVASCULAR

HTAInsuficiencia Cardiaca CongestivaAngina de pechoArritmias

PericarditisClaudicacion intermitenteAccidentes cerebrovasculares


SISTEMA HEMATOLOGICO

ANEMIADISFUNCION PLAQUETARIADEFICIT DE HIERRO

Palidez, astenia, taquicardia, angina hemodinamica, equimosis, metrorragias,sangrado prolongado,respuesta inmune disminuida


PIEL

La coloracion caracteristica es cetrina (por anemia y retencion de urocromos

Prurito secundario a PTH y calcificaciones subcutaneas

Cifras de urea alta=escarcha uremica


CALCIFICACION DE LA VALVULA MITRAL


CALFICIACION PULMONAR


CALCIFICACION RENAL


CALCIFICACIONES PERIARTICULARES


CALCIFICACION DEL HOMBRO


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R

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO Y RETARDO

DE LA PROGRESION


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R • CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

- BLOQUEO DEL SISTEMA RAA

• IECA• ARA DOBLE BLOQUEO

- INHIBIDOR DE RENINA?

- EVITAR ACC(DIHIDROPIRIDINAS)

• RESTRICCION PROTEICA


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R • CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

-RESTRICCION DE SODIO

• NaCL •bloqueo de SRAA

DIURETICOSTiazidas vs asa


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R CONTROL DEL SINDROME METABOLICO

•SOBREPESO•GLUCEMIA•DISLIPIDEMIA

DEJAR DE FUMAR


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R OTRAS INTERVENCIONES

•EVITAR NEFROTOXICOSMedicina tradicional /herbolariaLimitar el uso de AINESSuspender laxantes con fosfatos

REFERENCIA TEMPRANA


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R COMPLICACIONES METABOLICAS

-CA/P/iPTH-ANEMIA-ACIDEMIA-HIPERCALEMIA-UREMIA-SOBRECARGA HIDRICA

TERAPIA DE SUSTITUCION

DE LA FUNCION

RENAL


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-CA/P/iPTH

•Restriccion dietetica•Hiperfosfatemia•Hipocalemia•Vitamina D•iPTH


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-ANEMIA

•Deficit de hierro•Eritropoyetina


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-ACIDEMIA

•Bicarbonato de sodio•Restriccion proteica


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-HIPERCALEMIA

•Restriccion dietetica•Diuretico de Asa•Resina de intercambio cationico•Bicarbonato de sodio


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-UREMIA

•Restriccion proteica•Alfacetoanalogos (someral,ketosteril)


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-SOBRECARGA HIDRICA

•DUIRETICOS DE ASA


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•DESNUTRICION•HIPERTENSION REFRACTARIA•EDEMA REFRACTARIO•ACIDEMIA REFRACTARIA•SINTOMATOLOGIA UREMICA


Posicionamiento de la American Association y la European Association for the study of Diabetes


MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN ERClunes, 20 de octubre de 14

PERFIL DE ACCION DE ANTIDIABETICOS ORALES

OBJETIVO MANTENER CIFRAS DE HbA1c <7%

Farmacos insulinosecretores (secretagogos): sulfonilureas,meglitinas (repaglinida, nateglinida)

Farmacos potenciadores de incretinas o inhibidores de dipeptidilpeptidasa I: (sitagliptina, vildagliptina)

Farmacos que estimulan la accion periferica de la insulina: biguanidas, glitazonas

Farmacos que inhiben la a-glucosidasas a nivel intestinal: acarbosa, miglitol


SECRETAGOGOS DE INSULINA

•Farmacos capaces de estimular a las celulas B para aumentar su secrecion endogena de insulina.

•2 clases de secretagogos: Sulfonilureas y Meglitinidas

•Sulfonilureas contraindicadas en caso de ERC moderada(excepto la Gliquidona, se elimina via biliar, puede usarse en caso de ERC con aclaramiento de creatinina <50-60ml/min/m2

•Metiglinidas: Repaglinida puede usarse en cualquier estadio de ERC

Efectos secundarios: hipoglucemias y aumento de peso


POTENCIADORES DE INCRETINAS

Sitagliptina y Vildagliptina

Potencia la accion de las incretinas al inhibir la enzima Dipeptidilpeptidasa IV (DPP-IV), que degrada al GLP-1 con lo que produce una secrecion fisiologica de la insulina mediada por la ingesta y una inhibicion del exceso de glucagón.

Se utilizan en ERC leve (aclaramiento de creatinina >60ml/min/m2)


Biguanidas

Reduccion de la produccion hepatica de glucosa mediante la dosminucion de la neoglucogenesis hepatica, aunque tambien aumenta la captacion de glucosa en la celula muscular.

Metformina: no se metaboliza en el higado y su eliminacion es renal, esta contraindicada en pacientes con aclaramiento de creatinina <60/ml/min/m2


GLITAZONAS

Rosiglitazona y Pioglitazona

Aumenta la captacion y uso de la glucosa en los tejidos (musculo y tejido graso), tambien disminuyen la neoglucogenesis y la sintesis de acidos grasos a nivel hepatico

Se metabolizan en higago y se excreta en heces

Tto combinado: sulfonilureas o metforminapioglitazona+insulina

CONTRAINDICADAS EN CASO DE INSUFICIENCIA CARDIACA O HEPATICA


INHIBIDORES DE A-GLUCOSIDASAS

MIGLITOL Y ACARBOSA

Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales, retrasando la absorcion de los hidratos de carbono y disminuyendo el pico glucemico posprandial

CONTRAINDICADAS EN ERC MODERADA-GRAVE


TERAPIADE REEMPLAZO RENAL

TRASPLANTE RENALHEMODIALISISDIALISIS PERITONEAL


HEMODIALISIS

Consiste en interponer dos compatimentos (sangre y liquido de hemodialisis) a traves de una membrana semipermeable llamada filtro o dializador

•Permite el cambio por difusion simple (agua y solutos)

•Pasa de la sangre al liquido de hemodialisis: creatinina, urea, potasio, fosforo.•Pasa del liquido de hemodialisis a la sangre: bicarbonato, calcio, etc.


Tecnica que consiste en hacer pasar la sangre por un filtro que recambia el plasma, eliminando de la

sangre autoanticuerpos, inmunocomplejos, mediadores inflamatorios o restituyendo factores

plasmaticoslunes, 20 de octubre de 14

TRASPLANTE RENAL

• Permite volver a una funcion normal• Aporta una mejor calidad de vida• Mayor supervivencia


CONCLUSION


GRACIAS


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http://www.kidney.org

MANUAL CTO. 8VO EDICION

http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1202756187414&ssbinary=true

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