Enfermedad trofoblastica
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
I.M. Raúl E. Porras Serna
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EMBARAZO MOLAR
ORIGEN EN EL HUEVO FERTILIZADO
LESIONES DESDE BENIGNAS HASTA MALIGNAS
COMPONENTE MATERNO Y PATERNO
MUY SENSIBLE A AGENTES CITOTOXICOS
MARCADOR TUMORAL (hCG)
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EMBARAZO MOLAR
ORIGEN ANDROGENICO:
FERTILIZACION DE UN OOCITO CON NUCLEO INACTIVO QUE AL REPLICARSE RESULTARA EN UN 46/XX O UN 46/XY, SIEMPRE DE ORIGEN PATERNO,
DA LUGAR A UNA MOLA COMPLETA O MOLA TOTAL,
MAS FRECUENTE ( 80%)
MAYOR POTENCIAL DE MALIGNIZACION
12 A 25%)DE ELLA PROCEDEN EL 40 A 75% DE LOS CORIOCARCINOMAS.
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MOLA HIDATIFORME
COMPLETA
PARCIAL
CORIOCARCINOMA
TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE
Post embarazo Molar
Mola
Coriocarcinoma
Post Embarazo no Molar (casi siempre Coriocarcinoma)
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MOLA HIDATIFORME PARCIAL O EMBRIONADA PROCEDE DE UNA POLISPERMIA CARIOTIPO 69/XXX O 69/XXY.
IGUALMENTE PUEDE PRODUCIRSE AL FECUNDAR UN ESPERMATOZOIDE NORMAL , A UN OOCITO DIPLOIDE, O UN OOCITO NORMAL POR UN ESPERMATOZOIDE DIPLOIDE, DONDE FALLO LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA MOLA PARCIAL, DONDE EL EMBRION O FETO POSEE NULA O ESCASA POSIBILIDAD DE SUPERVIVIENCIA Y EN TAL CASO, SON FRECUENTES LAS POLIMALFORMACIONES.
POTENCIAL DE MALIGNIDAD ES NULO.
SE CONFUNDIEN CON UN ABORTO O UN HUEVO MUERTO, AUN DESDE EL PUNTO DE VISTA ECOGRAFICO.
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MOLA INVASIVA O CORIOCARCINOMA CORRESPONDE EN LA CLASIFICACION CLINICA,
A LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA NO MESTASTASICA, MALIGNA.
TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA EN LA EXISTE INVASION DE LAS VESICULAS AL MIOMETRO UTERINO.
LAS VESICULAS, CONSERVAN LA ESTRUCTURA DE LAS VELLOSIDADES EDEMATOSAS.
CAUSA HEMORRAGIA, PERO NO NECROSIS.
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CORIOCARCINOMA
SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE ESTRUCTURA VELLOCITARIAS, AL MICROSCOPIO SE REVELAN LAMINAS DE TROFOBLASTO ALTAMENTE MALIGNO. CON PROLIFERACION TANTO DE SINCICIOTROFOBLASTO COMO DE CITOTROFOBLASTO.
REPRESENTA EL 5% DE TODOS LOS CASOS DE MOLA. DA METASTASIS LOCALES AL LA PELVIS Y A PULMONES. PUEDE APARECER TAMBIEN EN HIGADO, CEREBRO, RIÑON E INTESTINO.
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EPIDEMIOLOGIA
Incidencia variable en diferentes países:
Japón2/1000 partos
A. Norte0.6 /1000 partos
Europa1.1/1000 partos
Chile1/1000 partos
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FACTORES DE RIESGO
POBREZA
DEFICIENCIA PROTEICA Y DE VITAMINA A
EDAD EXTREMA DE LOS CONYUGES
GRUPO SANGUINEO TIPO A
CELULAS GERMINALES EN CONDICIONES DE INMADUREZ
OOCITOS Y ESPERMATOZOIDES VIEJOS
FACTOR RH NEGATIVO
INMUNODEFICIENCIA
FACTORES GENETICOS
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CARACTERISTICA COMPLETA PARCIAL
Tejido fetal o embrionario
Ausente Presente
Tumefaccionhidatiforme devellosidades
Difusa Focal
Hiperplasia trofoblastica
Difusa Focal
Escalonamiento de vellosidades
Ausente Presente
Inclusiones trofoblasticas del estroma
Ausente Presente
Cariotipo Cariotipo46XX (90%) 46XY
Triploide (90%)
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CARIOTIPO MOLA COMPLETA
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MECANISMO DE FORMACION DE MOLA COMPLETA
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ASPECTOS CLINICOS MOLA COMPLETA
Metrorragia 97% (anemia)
Tamaño uterino excesivo 50%
Preeclampsia 27%
Hiperemesis gravidica 25%
Hipertiroidismo Hipertiroidismo 7% (taquicardia,calor, temblor. Evitar tormenta tiroidea en la anestesia)
Embolización trofoblástica 2%(dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria)
Quistes tecaluteínicos 50% (> 6cm por estímulo de hcg)
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CARIOTIPO MOLA PARCIAL
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ASPECTOS CLINICOS MOLA PARCIAL
Signos menos intensos que la mola completa
Síntomas y o signos de aborto incompleto
Diagnóstico sólo con revisión histológica de restos ovulares ,estigmas de triploidíafetal)
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DIAGNOSTICO
CLINICA
ECOGRAFIA
HCG (sub U B)
EVOLUCION NATURAL post evacuación
Mola completa Mola parcial
Invasión local 15% 4%
Metástasis 4%
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CLASIFICACION - ACOG Mola Hidatiforme
Completa
Parcial
Tumores Trofoblásticos Gestacionales
No metastásicos
Metastásicos
Bajo riesgo sin factores de riesgo.
Alto riesgo algún factor de riesgo.
Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/mL
Duración > 4 meses
Metástasis en hígado o cerebro
Fracaso de tratamiento quimiterápico previo
Antecedente de embarazo a término.
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SISTEMAS DE CLASIFICACION FIGO
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Sistema de etapificación y puntuación de factores de riesgopara ETG según FIGO 2002.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HUEVO MUERTO RETENIDO
AMENAZA DE ABORTO
DESPRENDIMIENTO OVULAR
EMBARAZO GEMELAR
ABORTO ESPONTANEO
EMBARAZO ECTOPICO
DEGENERACION HIDROPICA DE LA PLACENTA
CORIOANGIOMA PLACENTARIO
PLACENTA INCRETA
FIBROMIOMA
CARCINOMA OVARICO
TERATOMAS
TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE Historia Clínica, examen físico
BhCG
Función Hepática, Tiroides, Renal
Recuento de blancos y Plaquetas
Investigar Metástasis
Rx de Torax, o TAC
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE ECO o TAC abdomen y pelvis
TAC cerebro
Angiografía de abdomen y pelvis si está indicado
Exploración pélvica (-) y Rx de tórax (-) prácticamente descarta metástasis a otros sitios
Coriocarcinoma y enfermedad metastásicaBhCG en LCR si TAC (-)
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE NO DESEA FERTILIDAD
Histerectomía total + Q° con 1 sólo fármaco
Disminuye probabilidades de diseminación
Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación
DESEA FERTILIDAD
Q° con 1 solo fármaco
Resistencia : Q° combinada o resección quirúrgica local
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE BAJO RIESGO : Q° con 1 solo fármaco
ALTO RIESGO : Q° combinada
RESISTENTE :Cirugía
VIGILANCIA (etapa I -III)
BhCG semanal hasta (-) X 3 sem
BhCG mensual hasta (-) X 12 m
ACO
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE ETAPA IV:
Q° combinada + R° + Cirugía
Metástasis hepáticas :si no hay remisión, Q°intraarterial
Metástasis cerebrales :
R° 3000 Cg y fraccionado en 10 sesiones
Seguimiento
BhCG (-) X 3 sem, luego mensual X 24 m
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTETERAPIA CON UN AGENTE
Actinomicina D y Metotrexatetasas de remisión equivalentes
Metotrexate - FA (Ac. Fólico) eficaz y seguro Remisión completa en 87% y 81% con un solo. Complicaciones : trombocitopenia (1,6%)
agranulocitopenia (5,9%)
hepatotoxicidad(14%)
![Page 29: Enfermedad trofoblastica](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022052623/559c8b001a28ab63138b45a0/html5/thumbnails/29.jpg)
TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTETERAPIA COMBINADA
Metástasis y enfermedad de alto riesgo
Etopósido, Metotrexato, ActinomicinaD, Ciclofosfoamida, Vincristina
Duración del tratamiento
3 BhCG normales X 3 sem + 2 ciclos adicionales
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