ENFERMEDADES DE LA GLANDULA TIROIDES · PDF fileDE LA GLANDULA TIROIDES Sede Pasto VI Semestre...
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García Sandra Meneses Edwin Moncayo Rosa Pérez Lalo Portilla Deisy
ENFERMEDADES
DE LA
GLANDULA
TIROIDES
VI Semestre – Medicina Sede Pasto
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GLANDULA TIROIDES
Homeostasis metabólica
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EMBRIOLOGIA
Proliferación epitelial en el suelo de la
faringe.
Desciende por delante intestino faríngeo
como divertículo bilobulado
Migracion base de la lengua—conducto
trigloso.
7 semana, situación definitiva
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ANATOMIA
Anterior del cuello, debajo y lateral al
cartílago tiroides.
2 lóbulos laterales
Istmo
Compartimiento visceral
Capa pretraqueal de la fascia
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Arteria tiroidea superior
Arteria tiroidea inferior
Rama glandular ant
Rama glandular post
Arteria ima
Vena tiroidea superior
Vena tiroidea inferior
Vena tiroidea media
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REGULACION HORMONAS
TIROIDEAS
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDEA
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TSH
TSH
Numero Tamaño
Actividad vascularización
Captación I-
síntesis
secreción
Adenilciclasa cAMP
Act. fosfolipasa C
Polifosfatidilnositoles
Ca2+ citoplasmático
Act proteincinasa
Retroalimentación
negativa
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Yodo (I-)
Ingesta diaria de I-
ADULTOS
EMBARAZO
NIÑOS
150 µg
200 µg
40-120 µg
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TIROGLOBULINA
Glicoproteina 660.000Dalton
Codificada por RNA con 8.600
nucleótidos
Tejido tiroideo con tiroglobulina Image de Dee Breger/Drexel
Universit
Síntesis porción peptídica Glicosilación
Vesículas exocíticas
Membrana apical
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Síntesis, almacenamiento
y secreción
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Perclorato Tiocianato pertecnetato
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5. Deyodación periferica T4
TIROXINA
TRIYODOTIRONINA
80 – 10 ug
30 – 40 ug
Triyodotironina
rT3
TIROXINA YODOTIRONINA 5´DESYODASA
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ACCIONES
METABOLISMO
PROTEINAS
CARBOHIDRATOS
LIPIDOS
Síntesis de proteínas
Efecto anti insulina
Gluconeogénesis
Glicemia
Captación glucosa
Degradación
insulina
termogénesis
Mov. y degr. Lipidos
colesterol
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CRECIMIENTO Y DESARROLLO
H. CRECIMIENTO
CALCITONINA
Maduración del SNC
Crecimiento y desarrollo
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corazón Frecuencia
cardiaca
Contractilidad
cardiaca
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LABORATORIO TSH 0,25 – 6.0 µg
T4 TOTAL 60 – 120 µg
T4 LIBRE 9,0 – 20 pmol/L
T3 TOTAL 0,92 – 2,33 nmol/L
-HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
-HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
-HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
T3 T4 TSH
D D A
D D D o N
N N A
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HIPOTIROIDISMO
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PRIMARIO: Hipotiroidismo auto inmunitario: Yatrógena: Fármacos: exceso de yodo Hipotiroidismo congénito: Déficit de yodo Trastornos infiltrativos: Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil
TRANSITORIO Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal Tiroiditis sub aguda Interrupción del tratamiento con tiroxina Tras la administración de I131 o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
SECUNDARIO Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria Déficit o inactividad aislada de TSH Tratamiento con bexaroteno Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
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SINTOMAS SIGNOS
Cansancio, debilidad
Sequedad de piel
Sensación de frío
Caída del pelo
Dificultad para concentrarse y
mala memoria
Estreñimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Disnea
Menorragia , oligomenorrea o
amenorrea
Voz ronca
Parestesias
Déficit auditivo
Piel seca y áspera; extremidades frías
Cara, manos y pies hinchados
(mixedema)
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema periférico
Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
Síndrome del túnel carpiano
Derrames de cavidades serosas
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HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Afecta aprox 1 de cada 4000 RN
CAUSAS:
Disgenesia de la glándula tiroides 80 – 80%
Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea 10–15 %
Anticuerpos frente a TSH-R 5 %
MANIFESTACIONES CLINICAS: Ictericia prolongada, problemas de
alimentación, hipotonía, macroglosia,
retraso de la maduración ósea, hernia
umbilical
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DIAGNOSTICO Determinación de los niveles de TSH o de T4 por punción del
cordón, para confirmar valores se toma muestra de talón
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TRATAMIENTO
T4 en dosis de ug/kg/día
El tratamiento precoz preserva el cociente
intelectual normal
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HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARIO
Puede acompañarse de bocio o enfermedades del tejido tiroideo residual.
La padecen: 4 de mil mujeres
1 de cada mil hombres
ETIOLOGIA: se puede deber a:
Factores genéticos
Exposición prolongada a dieta alta en yodo
Procesos infecciosos
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PATOGENIA En la tiroides se encuentra infiltrado
linfocitario compuesto por células T CD4+ y CD8+ las cuales mas sus acompañantes como: citoquinas, TNF, IL-1, IFN gama hacen mas susceptibles a las células tiroideas de apoptosis, generando necrosis del tejido glandular.
20% de los pacientes presentan anticuerpos contra el receptor de TSH.
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MANIFESTACIONES CLINICAS Comienzo gradual
Bocio no muy grande, irregular y de
consistencia firme
Edema en parpados, cara, y pretibial
sin fóvea.
Contractibilidad cardiaca y
frecuencia de pulso disminuido.
Signos y síntomas de otras
enfermedades autoinmunes como;
vitíligo, anemia perniciosa,
enfermedad de adison, DM 1….
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EVALUACION DE
LABORATORIO
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HIPOTIROIDISMO
YATROGENICO
Primeros 3 a 4 meses de tto con yodo
radiactivo
Post tiroidectomía subtotal
Pacientes tratados con: AMIODARONA, o
LITIO
Déficit de hormonas hipofisarias
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TIROTOXICOSIS
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TIROTOXICOSIS
Exceso de hormonas tiroideas, no es
sinónimo de hipertiroidismo que es el
resultado de exceso de función tiroides
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Causas de la tirotoxicosis
Hipertiroidismo causado
por la enfermedad de
graves.
Bocio multinodular toxico.
Adenomas tóxicos.
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Enfermedad de graves
EPIDEMIOLOGIA: provoca el 60-
80% de las tirotoxicosis.
La ingestión elevada de yodo
se relaciona con el aumento
de la prevalencia de la
enfermedad, afecta el 2% de
las mujeres, es 10 veces menor
en los varones, comienza rara
vez en la adolescencia, ocurre
normalmente entre los 20 y 50
años de edad, también en el
anciano
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DEFINICION ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE
EN LA CUAL EL SISTEMA INMUNOLÓGICO
DESCONOCE Y DESTRUYE EL TEJIDO DE
LA TIROIDES, CAUSANDO
HIPERACTIVIDAD DE LA GLÁNDULA TIROIDES
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ENFERMEDAD DE GRAVES
ETIOLOGIA
La estimulación de la
célula tiroidea hacia la
formación de las hormonas tiroideas
Haría la función
análoga de la TSH.
Se debe al acoplamiento de un
Ac sobre el receptor
de TSH de la glándula tiroides
Provocando
Esta
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FISIOPATOLOGIA
Trastorno
autoinmunitario
Inmunoglobulinas
estimuladoras de
tiroides
Contra los
receptores TSH
Causado X
TSI
RTSH
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SINTOMAS
Ojos protruyentes Pérdida de peso Aumento del apetito Nerviosismo Inquietud Intolerancia al calor Fatiga Debilidad muscular Visión doble Irritación ocular Alteraciones menstruales Bocio difuso Diarrea. Piliuria Oligomenorrea Perdida del libido.
Tirotoxicosis apática: anciano, fatiga ,perdida de peso
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SIGNOS Taquicardia, fibrilación
auricular en el anciano.
Temblores.
Bocio.
Piel caliente y húmeda.
Debilidad muscular, miopatía proximal.
Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta.
ginecomastia
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OFTALMOPATIA DE GRAVES:
sensación de arena en los
ojos, molestia ocular,
lagrimeo excesivo, proptosis,
con exposición corneal,
edema peri orbitario.
Compresión del n.optico:
edema de papila.
DERMOPATIA TIROIDEA: mas frecuenta en la cara anterior y lateral e la pierna denominada mixedema pretibial lesión típica de una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo, y aspecto de piel de naranja, en raros casos puede extenderse a toda la pierna, imitando la elefantiasis
ACROPAQUIA
TIROIDEA: forma
de dedos en
palillo de tambor,
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Figura 335-8
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DIAGNOSTICO
La TSH sérica
está disminuida
La T3 sérica y la
T4 libre están
elevadas
La captación de
yodo radiactivo
esta elevada
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DIAGNOSTICO GAMAGRAFIA
TIROIDEA
Para diferenciar entre
la enfermedad de
Graves y otras causas
del hipertiroidismo
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TRATAMIENTO Administrando fármacos anti
tiroideos, reduciendo la cantidad de tejido tiroideo, por medio de tratamiento con yodo radiactivo, o tiroidectomía subtotal.
Principales anti tiroideos:
Tionamidas:
Propiltiuracilo: inhibe la des yodación en t4 en t3.
Carbimazol
Metimazol
Acción: inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación, y la organización del yoduro, reducen la concentración de anticuerpos anti tiroideos.
Metimazol o carbimazol:10 a 20
mg cada 8 -12h.
Propiltiuracilo: 1ooa 200 mg
cada 6- 8 horas.
Las pruebas de función tiroidea y
manifestaciones clínicas se
revisan tres a cuatro semanas
después de comenzar el
tratamiento y la dosis se ajusta
en función de t4 libre.
RA: exantema , urticaria, fiebre,
artralgias, lupus eritematoso
sistémico, agranulocitosis.
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CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA
Es una exacerbación del hipertiroidismo
que puede poner en riesgo la vida del
paciente, acompañada de :
Suele estar desencadenada por
enfermedades agudas como ACV
infección traumatismo cetoacidosis
diabética, cirugía en especial tiroidea, y
tratamiento con yodo radiactivo
parcialmente tratado o no tratado.
Debe administrarse dosis altas de
Propiltiuracilo 600mg cada 6-hors luego
administrar yoduro estable, para
bloquear la síntesis de hormonas
tiroideas.
• Fiebre
• Delirio
• Convulsiones
• Coma
• Vomito
• Diarrea
• Ictericia
• IC
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VARIANTES RARAS DE
TIROTOXICOSIS
Adenoma folicular de tiroides.
Tiroiditis.
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CAUSAS POCO HABITUALES DE
TIROTOXICOSIS
Adenoma hipofisiario secretor de TSH.
Resistencia selectiva del mecanismo
secretor de TSH a la inhibición por
retroalimentación.
Tumores trofoblasticos: dada por un
estimulador tiroideo de origen trofoblastico (hCG) – se encuentra (ßhCG )
aumentada en orina.
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CAUSAS POCO HABITUALES DE
TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis ficticia: ingestión de grandes
cantidades de hormona tiroidea.
Tejido tiroideo ectópico.
Fenómeno Jodbasedow: exposición a
grandes cantidades de yodo-
Amiodarona 37% de yodo.
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COMPLICACIONES PRINCIPALES
DE LA TIROTOXICOSIS
ENFERMEDAD CARDIACA.
CRISIS TIROTOXICA
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BOCIO Y ENFERMEDAD
TIROIDEA NODULAR
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BOCIO Aumento del tamaño de la glándula tiroides; puede deberse a:
• síntesis de hormonas tiroideas disminuida; aumento de la TSH, lo q estimula el incremento de tamaño de la tiroides
Defectos de biosíntesis y
deficiencia de yodo
• Debido a infiltración linfocitica, y factores de crecimiento inducidos por el sistema inmunitario
Tiroiditis de Hashimoto
• Crecimiento desordenado de folículos tiroideos, con dll gradual de fibrosis ,
Enfermedad nodular
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BOCIO DIFUSO NO TOXICO Se caracteriza por ausencia
de nódulos e hipertiroidismo,
la causa mas frecuente es la
deficiencia de yodo, por lo
cual en la glándula se
genera un efecto
compensador para atrapar
yodo y producir hormona
suficiente.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Glándula con aumento de tamaño simétrico, no hipersensible, generalmente blanda, sin nódulos palpables, puede haber dolor localizado e inflamación de inicio súbito por hemorragia espontanea en un quiste o en un nódulo.
Si el agradamiento es notable puede causar compresión traqueal o esofágica.
Debe realizarse pruebas de función tiroidea para descartar tirotoxicosis o hipotiroidismo
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MANEJO
Yodo o sustitución con hormonas tiroideas
Tratamiento supresor con tiroxina
Yodo radiactivo
Tiroidectomía subtotal, después de la
cirugía tratamiento con levotiroxina
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TIROIDITIS
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CLASIFICACION
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TIROIDITIS AGUDA INFECCION SUPURATIVA DE G. TIROIDES
Seno piriforme
Vestigio 4ta bolsa branquial
Bocio prolongado
Degeneración neoplasia maligna
Dolor tiroideo Bocio pequeño – hipersensible
Fiebre-disfagia-eritema GT
Tiroiditis subaguda o crónica
Hemorragias interior quiste
Neoplasias malignas
Tiroiditis fármacos
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BIOPSIA POR ASPIRACIÓN
CON AGUJA FINA
Infiltración leucocitos polimorfonucleares
cultivo
INM
UN
OD
EP
RIM
IDO
S
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COMPLICACIONES
Obstrucción traqueal
septicemia
Absceso retrofaríngeo
mediastinitis
Trombosis venosa yugular
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TIROIDITIS SUBAGUDA De Quervain
Granulomatosa
vírica
Incidencia - - 30 – 50 años
> Mujeres que en hombres
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Infiltrado inflamatorio
granulomas fibrosis
FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Tiroides dolorosa
Bocio
fiebre
LABORATORIO
T3 – T4
TSH
DX definitivo: velocidad de eritrosedimentación
Baja captación de I radioactivo
Ac anti TPO negativos
Aum. leucocitos
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TIROIDITIS SILENCIOSA
Tiroiditis indolora
Tiroiditis puerperal
Anticuerpos anti-TPO Eritrosedimentación N
3 veces mas frec. DM T1
No glucocorticoides
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TIROIDITIS CRONICA
Autoinmunidad
Ac anti TPO
4 a 10 veces mas frec en mujeres.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS DE RIEDEL
Bocio indoloro, firme o dura
Hipotiroidismo subclínico
Ac anti TPO – Ac anti TG
PAAF + (infiltracion linfoplasmocitaria
glandular)
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CARACTERISTICA TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
TIROIDITIS
ESPORADICA
DOLOROSA
TIROIDITIS
SUBAGUDA
TIROIDITIS
SUPURATIVA
TIROIDITIS DE
RIEDEL
Edad Cualquier
edad
Cualquier
edad
20 - 60 niños 30 - 60
Causa Autoinmune autoinmune
desconocida
autoinmune
desconocida
Patología Infiltración
linfocítica,
centro
germinal y
fibrosis
Infiltración
linfocítica
Células
gigantes y
granulomas
Formación de
abscesos
Fibrosis densa
Función
tiroidea
hipotiroidismo Tirotoxicosis,
hipotiroidismo,
o ambos
Tirotoxicosis,
hipotiroidismo,
o ambos
Usualmente
eutiroidismo
Usualmente
eutiroidismo
Ac TPO Titulación alta,
persistente
Titulación alta,
persistente
Titulo bajo, o
ausente,
transitorio
ausente Usualmente
presente
ESR normal normal alto alto normal
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BOCIO Y ENFERMEDAD
TIROIDEA NODULAR
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1. BOCIO MULTINODULAR NO
TOXICO En su patogenia intervienen;
influencias genéticas,
inmunitarias y
ambientales.
Hay gran variedad en el
tamaño de los nódulos.
Tto de elección yodo
radiactivo.
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NODULO SOLITARIO
HIPERFUNCIONAL
O adenoma toxico, se debe a mutaciones
que estimulan la vía de señalización del
TSH-R.
MANEJO
Yodo radiactivo
Lobelectomía.
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2. BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
Complicación del bocio simple de larga
duración.
Caracterizado por la independencia de
una o varias regiones glandulares de la
estimulación por la TSH.
Aumentan de numero y de tamaño a
medida que progresa la enfermedad.
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BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
Es una enfermedad del anciano ya que se origina de bocio simple de larga duración.
La oftalmopatia es rara.
La tirotoxicosis es menos intensa que en la enfermedad de graves.
Su repercusión fisiológica sobre determinados sistemas y órganos puede ser mayor.
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DIAGNOSTICO
Difícil de establecer
No siempre hay aumento de tamaño o
modularidad.
Puede ayudar la RAIU y la gammagrafía
La T3 suele disminuir con la edad.
La prueba de supresión tiroidea se debe
realizar en contadas ocasiones en el
anciano
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DIAGNOSTICO
La demostración de cifras basales
indetectables de TSH y la respuesta
abolida a la TRH con análisis
ultrasensibles implican tirotoxicosis.
Si los datos de laboratorio no son
concluyentes puede ser útil una prueba
terapéutica.
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TRATAMIENTO
Yodo radioactivo constituye el
tratamiento de elección.
Se administra a grandes dosis.
Fármacos antitiroideos.
Propanolol si no esta contraindicado.
El hipotiroidismo es una consecuencia
rara del tratamiento de bocio nodular
toxico.
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NEOPLASIAS
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NEOPLASIAS
METASTASIS .
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NEOPLASIAS Adenomas tiroideos.
Tumores malignos de tiroides.
Carcinoma del epitelio folicular.
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EDENOMAS TIROIDEOS
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
Papilar
Folicular
-coloidales omacrofoliculares.
-fetales o microfoliculares.
-embrionarios.
Celulas de hurthle
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TUMORES MALIGNOS
MALIGNOS DEL TIROIDES
Localización de CA metastasicos (melanoma, CA pulmón, mama y esófago.)
Linfoma tiroideo (linfoma histiocitico de células grandes.
Los carcinomas primarios s clasifican en:
-folicular
-C parafoliculares (carcinoma medular de tiroides.)
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CARCINOMA DE EPITELIO
FOLICULAR
1. Carcinoma papilar
2. Carcinoma folicular.
3. Carcinoma anaplasico.
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PRUEBAS DE LABORATORIO
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ECOGRAFIA DE TIROIDES
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