Enfermedades de La Vía Biliar

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ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR ANA LAURA BUENDÍA MPSS IMSS 250

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ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR

ANA LAURA BUENDÍA MPSS IMSS 250

Vesícula biliar

Capacidad promedio 30-50 ml y en situaciones de obstrucción llega a contener 300 ml.

Recubierta de epitelio cilíndrico alto y único plegado en forma excesiva y con contenido en colesterol y globulillos de grasa

El moco secretado hacia la vesícula biliar es elaborado en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre el infundíbulo y el cuello de la misma.

El recubrimiento está apoyado por lámina propia.

La capa muscular tiene fibras longitudinales circulares y oblicuas

La subserosa perimuscular contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipositos y es recubierta por la serosa.

Carece de muscular de la mucosa y submucosa.

ANATOMÍA: VESÍCULA BILIAR CONDUCTOS BILIARES

Triángulo de Calot

FISIOLOGÍA

Formación y composición de la bilis › Formada por el hígado y excretada a los

canalículos biliares› Liberación promedio de 500-1000

ml/día/dieta promedio. › Secreción dependiente de estímulos

neurógenos, humorales y químicos. › Estimulada por reacción vagal y

disminuída por los nervios esplácnicos. › Secreciones gastro-duodenales estimulan

Composición del a bilis

Agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.

Sodio, potasio, calcio, cloro: misma concentración que la plasmática.

pH, neutro o ligeramente alcalino Principales sales biliares: colato y

quenodesoxicolato, las cuales se unen con taurina y glicina actuando como aniones (ácido biliares)

En el intestino se absorben cerca de l 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal.

El resto de los ácidos son desconjugados por bacterias intestinales y forman los ácidos biliares secundarios (desoxicolato y litocolato) reabsorbiendose en colon

95% pasan a la circulación enterohepática 5% son excretados a través de las heces. El color de la bilis: pigmento

diglucurónido de bilirrubina, convertido a urobilinógeno por bacterias intestinales.

Función dela vesícula biliar

Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a algún estímulo adecuado.

Absorción y secreción

En estados de ayuno es capaz de concentrar hasta 10 veces la bilis.

Tiene la función aún en periodos de ayuno de relajar y vaciar la vesícula biliar para evitar el incremento de la presión intraluminal

Las células epiteliales de la VB, secretan glucoproteínas e iones hidrógeno.

Por la bolsa de Hartman: glucoproteínas que protegen contra la acción lítica de la bilis y facilitan su paso por el conducto cístico.

Los hidrogeniones ayudan a la acidificación y solubilidad del calcio. Evitando de esta manera la precipitación de sales de calcio.

Actividad motora

Su llenado se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi.

En conjunto con la fase II del complejo motor mientérico migratorio interdigestivo del intestino, la VB vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno.

Este proceso mediado por la hormona motilina.

Otro de los principales estímulos para el vaciamiento de la VB, es la CCK.

Por una comida, la VB se vacía 50-70% en el transcurso de 30-40 min. Y en los próximos 60-90 min se llena nuevamente de forma gradual.

Regulación neurohormonal

El vago estimula la contracción de la VB

La estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora.

Los medicamentos parasimpáticomiméticos contraen

La atropina la relaja La distención antral contrae la VB y

relaja el esfínter de Oddi

El VIP inhibe la contracción y causa relajación de la VB

La somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de la VB.

ESFÍNTER DE ODDI

Regulador del flujo de la bilis (y jugo pancreático) al duodeno; evitando paso de contenido duodenal a la vía biliar y deriva bilis a la VB.

LONGITUD DE 4-6 mm PRESIÓN BASAL: 13mmHg sobre la presión

duodenal 4 contracciones/minuto Amplitud de 12-140 mmHg Su motilidad espontánea está regulada por las

células intersticiales de Cajal.

Estudios diagnósticos

A partir de 1924 se mejoró el dx de cálculos biliares con Graham y Cole con la introducción de colecistografía oral.

1950, se desarrollo la gammagrafía biliar y mas adelante las colangiografías transhepática y endoscópica retrógrada

Mas adelante se introdujeron, la ecografía, TC, IRM

PRUEBAS SANGUÍNEAS

Biometría Hemática completa (BHC)› Leucocitosis: Colecistitis

Pruebas de Función Hepática (PFH)› Hiperbilirrubinemia, elevación de la FA y de

la TGP y TGO : Colangitis › Aumento de la bilirrubina (conjugada)+

FA= Colestasis

Ecografía

Estudio inicial ante la sospecha de anomalía a nivel del árbol biliar

Su efectividad es operador dependiente.

Delinea cálculos biliares: sensibilidad y especificidad mayores al 90%

La diferencia entre un cálculo y un pólipo es que aunque ambos pueden estar calcificados, el primero se mueve con los cambios de posición a diferencia de este último.

Algunos cálculos forman una capa en la vesícula y otros un sedimento o lodo.

La presencia de engrosamiento de la pared de la VB, indica la presencia de colecistitis, y se denomina aguda si además se agrega la presencia de capa de edema dentro de la vesícula biliar o entre la vesícula y el hígado + sensibilidad localizada.

Cuando un cálculo obstruye el cuello de la VB, esta última puede tornarse grande pero de pared delgada.

En cambio una VB contraída, pared gruesa, indica colecistitis crónica.

En el USG, también se observan los conductos extrahepáticos, excepto la porción retroduodenal.

Los cálculos pequeños en el colédoco, a menudo se alojan en la porción distal, atrás del duodeno, y en consecuencia es difícil detectarlos.

Colecistografía oral

Se administra compuestao radiopaco, que se absorbe y se excreta por el hígado, pasando a la VB. Entonces se toma una Rx.

Los cálculos se observan como defectos de llenado.

Gammagrafía biliar con radionúclidosgammagrafía con HIDA

Proporciona información estructural y funcional

Se inyeecta dimetiliminodiacético (HIDA) marcados con tecnecio, Kuffer – bilis detectándose su captación en 10 minutos y en aquello que se encuentran en ayudo en 60 min.

Principal dx: colecistitis aguda. Sensibilidad y especificidad del 95% Permite además observar lesiones de la vía

biliar.

Tomografía computarizada

La principal utilidad es determinar el estado de la vía biliar extrahepática y estructuras adyacentes.

Estudio de elección en sujetos con sospecha de lesión maligna de la vía biliar, del sistema biliar extrahepático u órganos cercanos

Parte intergral del diferencial de ictericia obstructiva.

La espiral, proporciona datos mas relevantes en cuanto al grado de invasión de un tumor.

Colangiografía transhepática percutánea

Bajo guía fluoroscópica, se aborda un conducto biliar intrahepático con aguja pequeña.

Utilidad principalmente en pacientes complicados por litos o tumoraciones de los conductos biliares

Riesgos: hemorragia, colangitis, fuga de bilis, y problemas relacionados con el catéter.

IRM

Imágenes similares a los de la TC. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD: 95% y

89% respectivamente, para detectar coledocolitiasis.

MRCP

CEPRE

Canulación del colédoco mediante fluoroscopia.

Requiere sedación intravenosa.

Ventajas: observación directa de la región ampollar y acceso directo al colédoco distal, con posibilidades terapéuticas.

Es de gran utilidad en ictericia obstructiva, colangitis, o pancreatitis de origen biliar.

En manos expertas: 90% éxito. Complicaciones: pancreatitis y

colangitis (5%)

Ecografía endoscópica

Diagnostico de tumoraciones Posibilidad de resección

Enfermedad por cálculos biliares

Litia

Prevalencia e incidencia

Litiasis biliar: 11-36% Factores: edad, género, etnia,

obesidad, embarazos, dieta, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes, talasemia, mujeres y familiares de aquellos aquejados por la misma.

Evolución

La mayor parte pasan asintomáticos Cuando se hacen sintomáticos es

generalmente secundario a obstrucción del cístico por un cálculo.

Puede progresar a colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis, fístulas colecistocoledociana, colecistoduodenal , colecistoentérica y carcinoma de VB.

Casi 3% de las personas asintomáticas presenta síntomas anuales (cólico biliar)

una vez que aparece el primer evento, tienden a presentar más brotes.

La enfermedad por cálculos biliares complicada se presenta cada año en 3-5% de los sujetos sintomáticos.

Rara vez se indica la Colecistectomía profiláctica, sólo en aquellos con VB en porcelana, estado premaligno.

Formación de los cálculos biliares

Se forman por insolubilidad de elementos sólidos

Principales solutos orgánicos en bilis: bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol.

Los cálculos se clasifican según su contenido en cálculos de colesterol o pigmento.

A su vez los de pigmento, pueden clasificarse en negros o pardos.

En occidente 80% son de colesterol y 15-20% de pigmento negro.

Los de pigmento pardo sólo constituyen un porcentaje mínimo.

Los de pigmento son más comunes en Asia.

Cálculos de colesterol

Los de colesterol puro, son raros, y constituyen menos del 10% › Grandes, únicos, superficies lisas.

La mayor parte de otros, contiene cantidades pequeñas de pigmentos biliares y calcio; pero siempre se incluye mas del 70% de colesterol. › Estos últimos son múltiples, tamaño

variable, duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos.

Calculos de pigmento

Contienen menos del 20% de colesterol Oscuros en presencia de bilirrubinato

de calcio