Enfermedades de Soja - Antonio Ivancovich

Enfermedadesde soja:Diagnóstico y Manejo

Antonio IvancovichINTA Pergamino([email protected])

Autores de fotos: AlbertoZeballos y Hernán Russian(INTA Pergamino)

Agradecimientos

A mi familia, Liliana, Alexisy Tatiana Ivancovich. A mishermanos Malena y JuanJosé.A mis padres que medieron la posibilidad deestudiar en los nivelesprimarios, secundarios yuniversitarios. Al INTA y ala Universidad de Purdue,

EEUU que me financiaronlos estudios de posgrado.A todos los maestros yprofesores que meformaron durante mis 20años de estudiante.A mis compañeros ycolaboradores de trabajodurante 33 años deactividades en lasenfermedades de soja enINTA Pergamino y 4 añosen la Facultad de CienciasAgrarias de Rosario.

A los sectores del CentroDocumental yComunicaciones del INTAPergamino por sucolaboración.A Liliana Ponti, José LuisDella Pupa y MáximaBontempo del SectorComunicaciones del INTAde Buenos Aires.A todos los alumnos que heenseñado, y de los cualestambién he aprendidodurante mis actividades

como profesor de carrerasde grado y posgrado en laUniversidad Nacional deRosario, la Universidad dePurdue (EEUU), laUniversidad de la Plata, y laUniversidad Nacional delNorte de Buenos Aires(UNNOBA).

Introducción

Importancia del cultivode la soja en Argentina

La producción mundial desemillas oleaginosas parael ciclo 2009/2010, fue de423 millones de tn, de lascuales 259 fueronaportados por el cultivo desoja. Durante el mismo ciclola superficie cultivada con

soja en Argentina fue de18,7 millones de hectáreas,y una producción estimadade 54,5 millones de tn (R.Muñoz, com. pers.).

El cultivo de la soja enArgentina tuvo unaexpansión acelerada apartir de la década de1980, incrementándosedesde casi 1,7 millón dehectáreas sembradas en elciclo 1980/81 hasta 18,7millones de hectáreas en el

2009/10. La difusión devariedades resistentes aherbicidas y la siembradirecta, aceleró laexpansión desde 1996/97en adelante, consolidandoel cultivo en el pais.

La soja se transformó enel cultivo extensivo demayor importancia enArgentina, tanto por elvolumen alcanzado comopor la industria de moliendaque alcanzó a constuir el

complejo agroindustrial másimportante en valor de laproducción y de lasexportaciones.

La mayor superficiesembrada de soja seconcentra en las provinciasde la pampa húmeda:Santa Fe, Córdoba, BuenosAires y Entre Ríos, en unradio de 300 Km alrededorde Rosario, provincia deSanta Fe, donde seencuentra el mayor polo

industrial y agro exportadorde la oleginosa y uno de losmayores del mundo. Lasoja se ha expandido aprovincias del noroeste, ynoreste del país, inclusiveLa Pampa y Rio Negro.

Argentina es el tercerpais productor de soja en elmundo, luego de EEUU yBrasil; siendo el tercerexportador mundial deporoto soja y el primerexportador de aceite de

soja y de harinas de soja(R. Muñoz, com. pers.).

Importancia de lasenfermedades de la sojaen Argentina

Los factores que limitanla productividad de la sojaestan relacionados, entreotros, con el manejo desuelo y cultivo, condicionesde ambiente desfavorablesy con factores bióticos,como las malezas, plagas y

enfermedades.A nivel mundial se calcula

que las pérdidas derendimiento ocasionadaspor las enfermedadesoscilan entre el 10 y el 15%. En Argentina los dañoscausados, anualmente, porlas enfermedades de sojaalcanzan del 8 al 10% deltotal de la producción.

El desarrollo de lasenfermedades de soja enArgentina se ve favorecido,

entre otras causas, por lascondiciones ambientales, elaumento de la superficiesembrada, el monocultivo,el empleo de germoplasmade escasa variabilidad, y eluso de nuevas técnicas demanejo del cultivo.

El panorama sanitario dela soja en Argentina hacambiado, pasando de serun cultivo practicamentelibre de enfermedades, enla década del 80, a la

situación actual, donde seconsideran a las mismascomo responsables deseveras reducciones en elrendimiento y la calidad,con el consecuente impactonegativo en la producción yrentabilidad del cultivo.

Enfermedades deraíz y tallo

Podredumbrehúmeda del tallo

Agente causal:Sclerotinia sclerotiorum

Importancia de laenfermedad

Esta enfermedad fue la

más importante de la sojaen la Argentina durante laprimera década deexpansión del cultivo (1980-1990). Existen evidenciasde la introducción delpatógeno a los lotes através de las infeccionesconcomitantes, o sea el usode semillas acompañadascon esclerocios, debido aldesconocimiento de lapresencia e importancia deesas estructuras. Esto

explica la rápida apariciónde la enfermedad apenascomenzado el desarrollo delcultivo de soja en Argentina.

Síntomas y signosEsta enfermedad puede

manifestarse en soja dedos formas diferentes:

-Marchitez de las plantasque avanza desde la basede las mismas.

Este tipo de infección esproducida por el contacto

del micelio del hongo,originado a partir de losesclerocios, presente en elsuelo y/o rastrojos de añosanteriores, con las raíces, ypuede ocurrir durantecualquier estado fenológicode la planta (foto 1).

-Marchitez de las plantasque progresa desde laparte media del tallo.

Este tipo de infección esproducida por el contactode las ascosporas (esporas

sexuales) con los tejidossenescentes de la planta,especialmente en los sitiosde caída de los pétalos delas flores. Estasascosporas son liberadasdesde los apotecios, queson estructuras sexualesdel hongo formados a partirde los esclerocios en elsuelo.

Este tipo de infecciónocurre en estadosfenológicos posteriores a la

floración (foto 2).En ambos tipos de

infección los tejidos internosdel tallo se destruyen y losexternos se decoloran,formándose sobre losmismos una masaalgodonosa blanca omicelio del hongo, que conla senescencia de la plantase deshidrata, compacta yoscurece formando losesclerocios u órganosvegetativos de resistencia.

La forma y tamaño de losesclerocios estádeterminada por el órganoen donde se originaron,adquiriendo la forma de lamédula en el interior deltallo (foto 3), o de la semillaen el interior de la vaina(foto 4). Cuando se formanexternamente sobre el tallo(foto 5) o la vaina (foto 6)son de forma y tamañoirregulares. Estosesclerocios cumplen una

función importante en elciclo de vida del patógenoya que le permite susobrevivencia en el suelobajo condiciones térmicas ehídricas adversas.

Condicionespredisponentes

Los esclerocios germinanen el suelo, formandoapotecios, luego deprolongados períodos detemperatura de suelo entre

5 y 15ºC y óptimadisponibilidad de humedad(fotos 7 y 8). Los apoteciosliberan esporas sexuales oascosporas que sontransportadas por el vientoa corta distancia.

Bajo condiciones de altahumedad relativa lasascosporas puedenproducir infecciones en lostejidos senescentes de laplanta que les sirven desubstrato. Sin embargo

cuando la humedad relativano es suficiente para queesto ocurra, predomina lainfección basal, si lahumedad del suelo permitela germinación delesclerocio y la producciónde micelio que infecte lasraices.

Manejo de laenfermedad

Esta enfermedad hainfluenciado, en gran

medida, los cambiosocurridos, en las últimasdecadas, en la forma demanejo del cultivo de la sojaen Argentina. De tal formase implantaron prácticasculturales que posibilitan elescape del cultivo a laenfermedad, tales como:

- Fechas de siembra yelección de cultivares quedeterminen que el ciclo delcultivo no coincida con elciclo infectivo del patógeno.

- Evitar el vuelco de lasplantas a través de laelección de cultivares deporte erecto, regulación dela fertilidad y riego.

Otras formas de manejode la enfermedad son:

- Siembra de cultivarestolerantes.

- Uso de fungicidas.- Evitar la inclusión de

hospedantes susceptiblesen la rotación de cultivos

(girasol, colza, arveja,lenteja, etc.).

Foto 1: Infección en labase del tallo

Foto 2: Infección en laparte media del tallo

Foto 3: Esclerociosformados dentro de la

médula

Foto 4: Esclerociosformados dentro de las

vainas

Foto 5: Esclerociosformados externamente

sobre el tallo

Foto 6: Esclerociosformados externamente

sobre las vainas

Foto 7: Apoteciosmaduros en la superficie

del suelo

Fotos 8: Apoteciosmaduros en la superficie

del suelo

Síndrome de lamuerte repentina

Agente causal:Fusarium tucumaniae

SíntomasLa manifestación más

evidente de estaenfermedad es la clorosis ynecrosis internerval en lashojas ocasionadas portoxinas producidas por elagente causal (foto 9).

Estos síntomas seobservan en los estadosfenológicos posteriores a lafloración. La podredumbrede las raíces constituye elprincipal síntoma y es lacausa de la muerteprematura de la planta. Lostejidos internos de la raízprincipal presentan unacoloración blanco-grisácea,y el sistema radicularsecundario se presentadestruído. Las raíces se

quiebran fácilmente alextraerlas del suelo. Elsistema radicularsecundario se presentadestruído.

Aunque ocasionalmentese han observado plantascon síntomas de laenfermedad en estadovegetativo (foto 10), lamuerte prematura de laplanta ocurre,generalmente, a partir delestado reproductivo

(foto11).


Las condicionesclimáticas y dedisponibilidad de nutrientesque favorecen el buencrecimiento de las plantashasta el momento defloración, son propiciaspara el desarrollo de laenfermedad.

Las temperaturas

moderadas (20-25ºC)durante el estadoreproductivo favorecen a laenfermedad. Posterior a lamanifestación de losprimeros síntomas seacelera la muerteprematura de las plantasbajo condiciones quefavorecen elmarchitamiento, tales comoalta temperatura ambiente(superior a 30 ºC) y bajahumedad de suelo.


-Siembra de cultivares debuen comportamiento frentea la enfermedad. En laArgentina se disponeactualmente de los mismos.

-La informacióndisponible acerca del efectode las prácticas culturalessobre el desarrollo de laenfermedad esinconsistente. Sin embargo,existe consenso con

respecto al hecho de quetodas aquellas operacionesque limiten el anegamientode los suelos y elcrecimiento exuberante delas plantas durante elperíodo de llenado de losgranos reducen lossíntomas de la enfermedad.

Foto 9: Síntoma en lahoja

Foto 10: Síntomas enplántula

Foto 11: Síntomas enplanta adulta

Complejo Diaporthe-Phomopsis

Cancro del tallo delnorte

Agente causal:Diaporthe phaseolorum

var. meridionalisPhomopsis phaseoli var.meridionalis

Cancro del tallo del sur

Agente causal:Diaporthe phaseolorumvar. caulivora Phomopsisphaseoli var. caulivora

Síntomas y signosLos síntomas iniciales se

visualizan a partir de losprimeros estados

reproductivos de la planta.

Los síntomas foliares,clorosis y necrosisinternerval, son similares alos del síndrome de lamuerte repentina y de lapodredumbre parda deltallo. Sin embargo el cancrodel tallo se caracteriza porla presencia de lesionesnecróticas formandocancros de bordes pardo-rojizos, localizados en la

zona de inserción delpecíolo en el tallo (fotos 12y 13), en el cancro delnorte (var. meridionalis) ylocalizados a lo largo detodo el tallo, especialmentehacia la base del mismo(suele confundirse con lapodredumbre porPhytophthora) en el cancrodel sur (var. caulivora) (foto14). En el caso dePhytophthora el síntomacircunda toda la base del

tallo hasta los 10-15 cm(ver fotos 20 y 21),mientras que en el cancrodel sur no lo circundacompletamente (además depresentar picnidios en elinterior del cancro).

La zona central delcancro presenta tejidosdecolorados yfructificaciones en forma depicnidios de color pardodistribuídos irregularmente,que lo diferencian del “tizón

del tallo y de la vaina” quese caracteriza por producirpicnidios más oscurosdistribuídos en hilerassobre las vainas y grandesáreas del tallo (foto 15).

Aunque las infeccionespueden ser producidasdurante todo el ciclo delcultivo, las que ocurrendurante los primerosestados vegetativos son lasque ocasionan mayoresdaños. El período que

transcurre entre la infeccióny la manifestación de losprimeros síntomas es de 30a 40 días, por lo tanto lasinfecciones posteriores afloración no tienen tiempode desarrollar síntomasantes de la maduración.

Posterior a lamanifestación de losprimeros síntomas seacelera la muerteprematura de las plantasbajo condiciones que

favorecen elmarchitamiento, tales comoalta temperatura ambiente(superior a 30 ºC) y bajahumedad de suelo.


Temperaturas mediasdiarias deaproximadamente 21ºC, yabundantes lluvias. Lascondiciones de estréstérmico e hídrico aceleran

el proceso demarchitamiento de lasplantas. Esas condicionesse agravan en sueloscompactados y determinanque la distribución(manchones) de las plantasafectadas coincida con lossectores del lote donde sepresenta esa condición(fotos 16 y 17)

Fotos 12 y 13: Cancroen el tallo (cancro del

norte).

Foto 14: Cancro del tallo(var. caulivora)

Foto 15: Síntomas ysignos de cancro del

norte (superior) y tizóndel tallo y de la vaina

(inferior)


- Utilizar fechas desiembra quedeterminen queestados fenológicoscríticos de la planta,previos a la floración,

no coincidan conelevadas temperaturasy humedad relativaambiente.

- Rotación de cultivos,ya que el monocultivoha demostradoaumentar la incidenciade la enfermedad.

- Siembra de cultivaresresistentes.

- Tratamiento desemillas con fungicidas,para evitar la

introducción del inóculodesde otras zonasinfectadas.

- La aplicación defungicidas foliares noresulta práctica, debidoa la existencia decultivares resistentes.

Fotos 16 y 17:Marchitamiento de

plantas en manchonescausado por el cancro(fotos tomadas con dossemanas de diferencia)

Podredumbre pardadel tallo

Agente causal:Phialophora gregata

SíntomasLas hojas presentan

clorosis y necrosisinternerval que secorresponden con unadeficiencia en el transportede agua por el xilema (foto18).

La coloración pardo-oscuro de los tejidosinternos de la base deltallo, que origina el nombrede la enfermedad, permitediferenciar a estaenfermedad de otrassimilares (foto 19).

Los síntomas se hacenvisibles, generalmente, enestados reproductivosavanzados del cultivo,ocasionando un adelanto dela madurez del mismo.

Foto 18: Síntomas enhoja

Foto 19: Síntomas entallo


El desarrollo de laenfermedad se vefavorecido portemperaturas medias deaproximadamente 20ºC ypor el monocultivo de lasoja. Las pérdidas sonmayores cuando el clima esfresco durante el llenado devainas y posteriormente setorna cálido y seco.


-Siembra de cultivarestolerantes.

-Rotación de cultivos.

Podredumbre de laraíz y tallo

Agente causal:Phytophthora sojae.

Este hongo presentagran variabilidad,

representada por unnumeroso grupo de razasfisiológicas.

SíntomasLos síntomas pueden

observarse desde laemergencia hasta lamadurez de la planta, conpodredumbre de semilla ymuerte de plántula en pre-y post-emergencia, opodredumbre de raíz y tallocon posterior

marchitamiento y muerte deplanta adulta.

Los tallos presentan unacoloración pardo-oscuraque progresa desde labase hasta 15-20 cm dealtura (fotos 20 y 21),internamente se observadecoloración de la cortezay los tejidos vasculares.

Las plantas enfermas sedisponen dentro del lote, yasea en forma individual enel surco, o más

frecuentemente en áreasdelimitadas poranegamiento, debido a quelas esporas que producenla infección se movilizan através del agua (foto 22).

Foto 20: Síntoma de laenfermedad en la base

del tallo

Foto 21: Síntoma de laenfermedad en la base

del tallo

Foto 22: Plantasenfermas distribuidas enmanchones dentro del

lote


La enfermedad esfavorecida por suelospesados, compactados einundables, y lluviasabundantes durante lasprimeras semanasposteriores a la siembra.

La forma de resistencia delhongo (oospora) sobreviveen invierno sobre residuosde cultivo en el suelo, y enprimavera-verano germinaformando esporangios.

A partir de estosesporangios y encondiciones de sueloinundado se liberan lasesporas (zoosporas) quese diseminan por el aguainfectando a las plantas conlas que toma contacto.


- Siembra de cultivarestolerantes a las razasdel hongo quepredominen en laregión.

- Prácticas culturalesque favorezcan el buendrenaje de agua en elsuelo.

- Rotación de cultivos.- Tratamiento desemillas con fungicidas.

Podredumbrecarbonosa

Agente causal:Macrophomina phaseolina

Síntomas y signosLas hojas se amarillean

en forma anticipada, sesecan y quedan adheridaspor mucho tiempo a laplanta. Los tejidos de labase del tallo se decoloran,a nivel de la línea del suelo,

y luego se produce lamarchitez de la planta. Laraíz principal se descortezafácilmente, formándosesobre la misma abundantesmicroesclerociossubepidérmicos de colornegro (foto 22). Seobservan estrías o líneasde color negro, en lostejidos internos de la basedel tallo y la raíz principal(foto 24).

Foto 23:Microesclerociossubepidérmicos

Foto 24: Estrías o líneasde color negro, en lostejidos internos de labase del tallo y la raíz

principal


La infección esfavorecida por condicionesque producen el estrés delas plantas, tales comotemperaturas superiores a30ºC y baja humedadrelativa ambiente o sequía,

especialmente durante losperíodos reproductivos delas mismas.

Alta relación carbono-nitrógeno favorece la accióndel agente causal de estaenfermedad. Esta situaciónse ve favorecida en loscultivos de soja de segundaprecedidos por trigo, avenao cebada, que aportanabundante rastrojo a esoslotes.


-Prácticas culturales quefavorezcan el escape delcultivo a las condicionespredisponentes a laenfermedad (fechas desiembra, riego, etc.) (foto25).

-Evitar la rotación concultivos susceptibles a laenfermedad (maíz, girasol,maní, etc.).

Evitar siembras de soja

de segunda, después detrigo, avena o cebada, enlotes con historia depresencia del patógeno, yaque los rastrojos de esoscultivos antecesoresincrementan la relacióncarbono-nitrógeno, quefavorece a la enfermedad.

Foto 25: Izquierda:parcela de soja con riego(sin síntomas). Derecha:parcela de soja sin riego

(con síntomas)

Podredumbre secapor Fusarium

Agente causal:Fusarium spp.

SíntomasLos síntomas de esta

enfermedad son similares alos ocasionados por lapodredumbre carbonosa,

con amarillamientoanticipado de las hojas, quese secan y quedanadheridas por muchotiempo a la planta. Seobserva marchitamiento dela planta, y la raíz principalse descorteza fácilmente,observándose sobre lamisma una típica coloraciónrojiza del hongo (foto 26).


Las infecciones sonfavorecidas por condicionesde estrés en las plantas,ocasionadas portemperaturas superiores a30ºC y baja humedadrelativa ambiente o sequía,especialmente durante losperíodos reproducivos delas mismas.


-Prácticas culturales,

como fechas de siembra,riego, etc., que posibiliten elescape del cultivo a lascondiciones predisponentespara la enfermedad.

Foto 26: Coloración rojo-violáceo en las raíces

infectadas con Fusariumspp.

Tizón del tallo y dela vaina

Agente causal:Forma sexual: Diaporthe

phaseolorum f.sp. sojaeForma asexual:

Phomopsis sojae

Síntomas y signosDecoloración de tallos y

vainas, y madurezanticipada de las plantas,con formación de picinidiosde color pardo oscuro,distribuídos en hilerassobre los tallos (foto 27).Las semillas provenientesde las vainas enfermas sonmás pequeñas,decoloradas y deformes.

Foto 27: Signos de laenfermedad, picnidios en

hileras sobre el tallo

Condiciones

predisponentes- La difusión de la

enfermedad es favorecidapor períodos prolongadosde temperaturas superioresa 20º C y elevada humedadambiente, desde floración amadurez del cultivo.



- Tratamiento de

semillas con fungicidas.- Tratamiento de loslotes con fungiciasfoliares para mejorar lacalidad de la semilla acosechar.

- Prácticas culturalesque faciliten el escapedel cultivo a laenfermedad (fechas desiembra, tipo decultivares, etc.).

AntracnosisAgente causal:

Colletotrichum truncatum

Síntomas y signosDecoloración de los

tejidos de tallos y vainas, yproducción sobre losmismos de abundantesestructuras con aspecto depequeñas espinas de colornegro denominadasacérvulas (fotos 28 y 29).

Aunque puede producirsedefoliación prematura ymadurez anticipada de lasplantas, generalmente semanifiesta cerca de lamadurez del cultivo.

La siembra de lassemillas infectadas puedecausar muerte de plántulasde pre- o post-emergencia.


La ocurrencia de lluvias

abundantes en estado demadurez del cultivo, encoincidencia con lasenescencia anticipada delas ramas y hojasinferiores, predisponen aesta enfermedad.

El patógeno puedepersistir en el suelo enrastrojos de plantasenfermas y semillascontaminadas.

Manejo de la

enfermedad- Siembra de semillaslibres del patógeno.

- Tratamiento desemillas con fungicidas.

- Tratamiento foliar confungicidas.

Foto 28: Signo de laenfermedad (acérvulas

sobre el tallo)

Foto 29: Acérvulas (bajomicroscopio)

Tizón porSclerotium

Agente causal:Sclerotium rolfsii

Síntomas y signosEsta enfermedad puede

presentarse durante todo elciclo del cultivo, y lossíntomas se manifiestancon lesiones pardo-oscurasen la base del tallo, yposterior marchitamiento.

Sobre los tejidos infectadosse presenta un típicomicelio blanquecino deaspecto de tela de araña,con formación deabundantes esclerociosesféricos, similares agranos de pimienta, detamaño de 2 a 3 mm ycolor que varía desdeblanco en los reciénformados, hasta pardooscuro en los más viejos(fotos 30 y 31).


Alta humedad relativaambiente y temperaturasuperior a 25ºC.


- Rotación con cultivosno susceptibles.


Foto 30: Signo de laenfermedad (esclerocios

en la base del tallo) ymicelio blanco

Foto 31: Esclerociosvistos con aproximación

Tizón porRhizoctonia

Agente causal:Rhizoctonia solani

SíntomasMuerte de plántulas en

pre- y post-emergencia,con estrangulamiento enforma de cancro de colorpardo-violáceo a nivel dehipocótilo (foto 32). Aunquecon menor frecuencia sepuede observar laenfermedad hasta lamadurez del cultivo.

Foto 32:Estrangulamiento a nivel

de hipocótilo causadopor Rhizoctonia solani


La muerte de plántulasen los primeros estadíosdel cultivo está asociada acondiciones ambientalesadversas a la germinaciónde las semillas(generalmente bajatemperatura y estrés porexceso o deficiencia de

agua).


Fechas de siembra queescapen a las condicionesambientales adversasarriba mencionadas (evitarsiembras tempranas).

Enfermedadesfoliares

MildiuAgente causal:

Peronospora manschurica

Síntomas y signosManchas cloróticas

inicialmente de coloramarillo claro, queposteriormente se

necrosan, de 2-4 mm y detamaño y formasindefinidas. En coincidenciacon estas manchaspresentes sobre la carasuperior de las hojas seubican en la cara inferior delas mismas estructuras delhongo (esporangióforos yesporangios) de colorblanquecino, con aspectode matas algodonosas (foto33).

Foto 33: Derecha, haz dela hoja con síntomas de

manchas cloróticas.

Izquierda, envés de lahoja con signos(eflorescenciablanquecina)


- Elevada humedad ytemperaturasmoderadas, de 20-22ºC.


- Tratamiento de

semillas con fungicidas.- Siembra de cultivaresresistentes.

- Eliminación de losrastrojos infectados.

Pústula bacterianaAgente causal:

Xanthomonas campestrispv. glycines

Síntomas y signos

Manchas pequeñas y debordes elevados en una oambas caras de las hojas.En el centro de lasmanchas, y en la carainferior de las hojas seforman las pústulas que ledan el nombre a laenfermedad. Las manchasson irregulares, castañas, ycuando coalescen producenun desgarramiento de lostejidos, ayudado por laacción del viento.

Los síntomas sonsimilares a los producidospor el tizón bacteriano, sinembargo, las manchas nopresentan aspecto húmedo(foto 34).


La bacteria penetra através de aberturasnaturales y heridas. El climafresco y húmedo y laocurrencia de lluvias

favorecen el desarrollo dela enfermedad.


- Uso de cultivaresresistentes.

- Evitar la siembra decultivares suceptiblesdonde la enfermedades un problemapotencial.

- Utilizar semillas libresdel patógeno.

- Enterrado enprofundidad de losrastrojos infectados.

- Rotación de cultivos.- Evitar el daño de hojaspor maquinarias,especialmente si elfollaje de las plantasestá húmedo.

Tizón bacterianoAgente causal:

Pseudomonas glycinea

Síntomas y signosHojas con manchas

cloróticas de aspectohúmedo (exudadosbacterianos) con posteriornecrosis. Las áreas detejidos afectados sedesgarran y finalmente seproduce la defoliación (foto34).

Condiciones

predisponentesEl clima fresco y la

ocurrencia de lluvias yvientos fuertes favorecen ladifusión y el desarrollo de laenfermedad.


- Evitar la siembra decultivares suceptiblesdonde la enfermedades un problemapotencial.

- Utilizar semillas libresdel patógeno.

- Eliminar los rastrojosinfectados.

- Rotación de cultivos.- Evitar el daño de hojaspor maquinarias,especialmente si elfollaje de las plantasestá húmedo.

Foto 34: Signo de laenfermedad (pústulas

sobre la hoja)

Foto 35: Síntomas de laenfermedad, manchascloróticas y necróticas

sobre las hojas, ydesgarramiento de las

mismas.

OidioAgente causal:

Microsphaera diffusa

Síntomas y signosSobre los tallos, vainas y

hojas se manifiesta unaeflorescencia blanquecina,constituída por micelio y

esporas, que al envejecerse torna de color grisácea(foto 36). Lasobservacionesmicroscópicas permiten laobservación de miceliohialino y esporas (conidios)en cadenas formadas sobreconidióforos, querepresenta el estadoasexual del hongo.


El oidio es unaenfermedad que sepresenta, a campo, contemperaturas inferiores a20ºC, por lo tanto en lazona típica sojera de laArgentina solamente se laha observado hacia el finaldel ciclo del cultivo. Bajocondiciones controladastemperaturas de 18 a 24ºCfavorecen la enfermedad,mientras que a 30ºC sedetiene la misma.


- La forma adecuada demanejo de estaenfermedad es através del uso decultivares resistentes.Si bien, la resistencia aesta enfermedad hasido incorporada amuchos cultivarescomerciales puedenencontrarse algunossusceptibles.

- El control químico deesta enfermedadresulta antieconómico.

Foto 36: Signo de laenfermedad

(eflorescenciablanquecina sobre las

hojas)

Tizón foliar porPhyllosticta

Agente causal:Phyllosticta sojicola

Síntomas y signosSe observan manchas

que comienzan desde losbordes de las hojas yavanzan hacia la base,produciendo clorosis yposterior necrosis en lasmismas, con forma de Vinvertida (foto 37).

Sobre las manchas seforman picnidios de coloroscuro, que constituyen elsigno de la enfermedad(foto 38).

Condiciones

predisponentesSegún la bibliografía

condiciones de clima frescoy húmedo favorecen eldesarrollo de laenfermedad. Aunque puedecausar defoliación esconsiderada como unaenfermedad de importanciamenor.


- Uo de semillas libres

de la enfermedad.- Rotación de cultivos.- Eliminación de losrastrojos infectados.

Foto 37: Mancha foliaren forma de V invertida

Foto 38: Picnidios (signode la enfermedad)

MosaicoAgente causal: Soybean

Mosaic Virus

SíntomasLa expresión de los

síntomas está relacionadacon el grado desusceptibilidad del cultivar ala enfermedad, las

condiciones climáticas, y laraza del virus. Las hojas setornan rugosas y conmanchas amarillas, quecontrastan con el colorverde de los tejidosnormales, formando eltípico mosaico (foto 39).

Foto 39: Síntoma de laenfermedad (clorosis,

mosaico).


Los síntomas foliarestienden a moderarse a 24-25ºC y enmascararse atemperaturas superiores a30ºC.



Enfermedades definal de ciclo

Las enfermedades definal de ciclo de la sojainvolucran a aquellas que sepresentan en los estadíosreproductivos intermedios-avanzados ocasionandodefoliación prematura ymadurez anticipada delcultivo. Debido a launiformidad de la

distribución de laenfermedad dentro del loteno siempre son fácilmentepercibidas. La anticipaciónde la madurez normal delcultivo ocasiona pérdidasde rendimiento por eldesarrollo incompleto de losgranos.

En la región núcleo deArgentina el complejo deenfermedades de final deciclo está representado porla “mancha marrón de la

hoja” (Septoria glycines), el“tizón de la hoja”(Cercospora kikuchii) y la“mancha púrpura”(Cercospora sojina). Laprevalencia de alguna deellas durante un ciclo decultivo depende de lascondiciones de manejo delcultivo y las característicasclimáticas de ese período.

Manejo de lasenfermedades de final

de cicloEntre las medidas

recomendadas para elcontrol de estasenfermedades se puedenmencionar: la rotación decultivos, el manejoadecuado de los rastrojos,el uso de semillas libres delpatógeno, la siembra devariedades resistentes, y eluso de fungicidas foliaresaplicados a partir de lafloración del cultivo.

Mancha marrón dela hoja

En el área sojera de laPampa Húmeda la “manchamarrón de la hoja” es laenfermedad de final deciclo predominante, tantoen el porcentaje de plantascon síntomas, como en laintensidad del ataque.

Agente causal: Septoriaglycines

Síntomas y signosAunque es típicamente

una enfermedad foliar,puede ocasionalmenteafectar tallos, vainas ysemillas. Se puedemanifestar durante todo elciclo del cultivo, pero segeneraliza en los primerosestadíos vegetativos (V2 yV3), y en los estadíosreproductivos intermedios oavanzados (a partir de R5-6) (Fehr et.al. 1971).

Los síntomas seobservan en formas demanchas de color marrón,irregulares, inicialmentepequeñas (1-2 mm), queluego se unen cubriendograndes áreas de la hoja.La característica principalpara la identificación deesta enfermedad ydiferenciación de otrassimilares, es la presenciade halos amarillentos querodean a las manchas y

contrastan con el resto delos tejidos verdes normales(foto 40). La enfermedadavanza desde las hojasinferiores hacia lassuperiores (foto 41).

Foto 40: Clorosis ynecrosis en las hojas

Foto 41: Síntomasiniciales en las hojas

basales

Cuando los síntomas semanifiestan en estadosvegetativos tempranoscausan defoliación de lashojas basales y seidentifican con mayorfacilidad, debido almarcado contraste con lasplantas sanas, Estosataques tempranosgeneralmente se detienen

cuando desaparecen lascondiciones ambientalesque los favorecieron y lasplantas se recuperanformando nuevas hojas.

Cuando los síntomas semanifiestan en estadosreproductivos no son fácilesde distinguir y puedenconfundirse con los deotras enfermedadesfoliares, como los detizones bacterianos. Delmismo modo que en los

ataques tempranos tambiénse produce defoliación,pero la planta no tienecapacidad de regenerarnuevas hojas y por lo tantoocasionan pérdidas derendimiento que dependende la severidad y delmomento de la infección.En ataques severos sepuede anticipar la madurezdel cultivo de 2 a 4semanas.

El signo de la

enfermedad estárepresentado por lasestructuras del hongo(picnidios), que emergen delos tejidos afectados (tallosy hojas) como puntuacionesde color oscuro que liberanlas esporas infectivas (fotos42, 43 y 44).

Foto 42: Signo (picnidiossobre el tallo)

Foto 43: Picnidios (bajo

Foto 44: Conidios (bajomicroscopio)


La fuente inicial deinóculo es el rastrojoinfectado de añosanteriores.

El desarrollo de laenfermedad se vefavorecido portemperaturas mediasdiarias superiores a 21ºC y

alta humedad ambiente,que provocan laesporulación del hongo.

El mayor espaciamientoentre surcos favorece elsalpicado y la dispersióndel hongo, desde losrastrojos infectados en elsuelo hacia las hojasinferiores de las plantas.

Las precipitacionesfrecuentes ayudan a ladispersión del hongo desdelas hojas inferiores hacia

las superiores,incrementando la incidenciay severidad de lossíntomas.

Tizón de la hoja ymancha púrpura dela semilla

Aunque esta enfermedades más conocida por supresencia en las semillas,también puede presentarse

sobre los tallos, las hojas ylas vainas, constituyéndoseen una de las componentesdel complejo de final deciclo. Los primerossíntomas se observan apartir de los estadosreproductivos iniciales,provocando posteriormenteuna defoliación prematura yla consecuente pérdida derendimiento, por elincompleto desarrollo de losgranos.

Durante los últimos añosse observa un notorioincremento del “tizón de lahoja” en toda el áreasojera.

Agente causal:Cercospora kikuchii

SíntomasLas hojas superiores

presentan coloracionespúrpura-rojizas en el haz delas mismas, y lesiones

angulares o irregulares quea menudo coalescenformando áreas necróticas,en ambas caras de lashojas (fotos 45 y 46).También se observancoloraciones púrpura-rojizas en los tallos, ynecrosis en las nervadurasy en los peciolos, quepermanecen adheridos altallo durante un tiempoinusualmente prolongado.Las infecciones más

severas pueden afectar lasvainas y las semillas (foto47).

Como consecuencia delataque de la enfermedad,se produce una defoliaciónque comienza desde lashojas superiores, adiferencia de lo que ocurreen los procesos desenescencia natural dondela defoliación ocurre desdelas hojas inferiores (foto48).

Fotos 45 y 46: Síntomasen hojas

Foto 47: Síntomas en

pecíolos y vainas

Foto 48: Defoliación

severa por tizón porCercospora


El inóculo puede provenirde las semillas y de lostejidos infectados, quepermanecen en el reastrojo.El desarrolllo de laenfermedad se vefavorecido portemperaturas de 28-30º C yprolongados períodos de

humedad.

Mancha ojo de ranaEn la provincia de

Córdoba existen, desde elaño 2000) registros deprevalencia de estaenfermedad del 5 al 10%(Distéfano, 2000). En 2008se detectó en el SE deCórdoba y alcanzó el 80%prevalencia, con

severidades máximas de5%. En el 2009 laenfermedad progresó hastaalcanzar niveles deprevalencia e incidencia del100%, con severidades queiban desde trazas hasta el90% dependiendo delcultivar utilizado y la fechade siembra (Distéfano &Gadbán, 2009a).

Las pérdidas queproduce son variablesdependiendo del cultivar y

del momento de infección.En Argentina, en lacampaña1998/99, seestimaron pérdidas enalgunas localidades deTucumán superiores al 40%(Ploper et al., 2000).Durante la campaña2009/2010 Ivancovichdeterminó pérdidas de 400kg/ha en el área dePergamino y de 1000 kg/haen el área de Arribeños.

Las estimaciones

realizadas en algunos lotesdel sudeste de la provinciade Córdoba evidenciaronpérdidas promedio dealrededor del 22% encultivares con niveles deseveridad de 35% ypérdidas del 15% conseveridades de 10%(Distéfano et al., 2009).

El uso de variedadesresistentes es la principalmedida de control paraesta enfermedad, pero es

escasa la oferta de estasvariedades en los gruposde madurez mássembrados en la regiónpampeana central(Distéfano & Gadbán,2009b). Como alternativasurge la aplicación foliar defungicidas, estrategiacomúnmente utilizada parareducir el daño provocadopor las enfermedades de finde ciclo, aumentarrendimientos y conservar la

calidad de las semillas(Distéfano & Gadbán,2008). Para ello sesugieren aplicaciones defungicidas bencimidazoles,triazoles o mezclas deestos últimos conestrobilurinas, en el estadioR3 (inicio de formación devainas) para incrementar elrendimiento y/o en elestadio R5 (inicio dellenado de granos) paraaumentar la calidad de la

semilla (Distéfano &Giorda, 1997; Distéfano &Gadbán, 2007b).

Agente causal:Cercospora sojina

Síntomas y signosLos síntomas típicos de

la mancha ojo de rana(MOR) son lesionescirculares a angulares, concentro claro y bordeoscuro, en hojas (foto 49),

vainas (foto 50) y peciolos(foto 51), sobre las cualesse forman conidios libres decolor pardo oscuro (foto52).


De las enfermedadesinvolucradas en el complejode final de ciclo, la “manchaojo de rana” es la querequiere mayor temperaturay humedad.

El hongo sobrevive enforma de micelio sobre lassemillas infectadas. Altatemperatura y humedadconducen a la formación deconidios, que sontransportados a distanciapor el aire y por elsalpicado de las gotas delluvia. Bajo condicionesfavorables para el patógenose pueden producir variasinfecciones secundariasdurante el ciclo del cultivo.

Es importante considerarque Cercospora sojina esun patógeno con altopotencial de variabilidadgenética, pudiéndosediferenciar varias razasfisiológicas, razón por lacual, las variedadesresistentes a algunas razasdeterminadas podrían serafectadas por otras nuevasrazas.

RoyaImportancia de laenfermedad

La roya de la soja escausada por dos especiesde hongos: Phakopsorapachyrhizi, originaria deAsia, y Phakopsorameibomiae, originaria deSudamérica. La especieasiática es más virulenta yagresiva que lasudamericana, por lo tanto

causa mayores dañoseconómicos.

Foto 49: Síntomastípicos de MOR

Foto 50: Síntomas sobre

vainas

Foto 51: Síntomas en

pecíolos

Foto 52: Signo, conidiossobre las lesiones en

vainas

La roya de la soja escausada por dos especiesde hongos: Phakopsorapachyrhizi, originaria deAsia, y Phakopsorameibomiae, originaria deSudamérica. La especieasiática es más virulenta yagresiva que lasudamericana, por lo tantocausa mayores daños

económicos.La especie asiática fue

encontrada en Hawai en1994, y causaconsiderables pérdidas derendimiento en variospaíses asiáticos, hasta40% en Japón y 80% enTaiwán.

En Brasil y Paraguay laforma asiática de la roya dela soja ha sido observadadesde el año 2001/2002.En Argentina fue observada

durante el mismo períodoen la provincia de Chaco(comunicación personal,Ing. de Alvarez, de laUniversidad del Nordeste,Corrientes), y en el 2002 enla provincia de Misiones(Rossi, 2002).

En el año 2003 laenfermedad fue detectada,por un grupo de técnicosdel INTA, en ensayos delINTA Cerro Azul de laprovincia de Misiones, y en

dos lotes de productoresde Gobernador Virasoro,provincia de Corrientes. Eldiagnóstico a nivelmolecular, a través de latécnica de PCR (foto 53),confirmó la presencia dePhakopsora pachyrhizi, nosolamente en las muestrasde soja, sino en varioshospedantes alternativosprovenientes de esas zonasgeográficas, como Cajanus

(Cajanus cajan), Kudzu

(Pueraria lobata) y Mucuna(Styzolobium niveun).

Foto 53: Resultado depruebas de PCR -

Gentileza: Lic. EduardoGuillín – INTA Castelar

Durante el verano del2003/2004 fueronobservados lotes de sojacon roya en las provinciasde Misiones, Corrientes,Formosa, Chaco, Santiagodel Estero, Tucumán, Salta,Entre Ríos y Santa Fe. Apartir del 2005 laenfermedad fue detectada

en todas las regionessojeras, y solamentedurante el 2007 seregistraron infecciones deimportancia en la zonanúcleo del sur de laprovincia de Santa Fe ynorte de la provincia deBuenos Aires, mientras quedurante el 2010 seobservaron ataquesmoderados en las zonascentro y norte del país.

En los EEUU el riesgo de

la roya de la soja estásiendo investigado desde ladécada del 70’ por el USDA(Departamento deAgricultura de los EEUU).

Agente causal:Phakopsora pachyrhizi

Síntomas y signosAunque los síntomas de

la roya pueden presentarseen cualquier momento delciclo del cultivo, se hacen

más evidentes en plantaspróximas a floración, yavanzan desde las hojasinferiores hacia lassuperiores. Los síntomas ysignos se visualizan en elhaz y envés de las hojascomo lesiones de coloramarillo que posteriormentese tornan marrón y marrón-rojizo por la formación deurediniosoros (fotos 54 y55).

Fotos 54 y 55:Urediniosoros sobreenvés de las hojas

Sobre las lesiones seforman estructurasglobosas denominadas

urediniosoros, que liberanurediniosporas a través deun poro central (foto 56).Durante los últimos estadosde la enfermedad sepueden formar otrasestructuras, de color pardooscuro, denominadas telios,que contienen teliosporas.

Foto 56: Urediniosporasde roya de la soja

La expresión de lossíntomas está relacionadaa factores como estado decrecimiento de la planta,variedad y la raza delpatógeno presente,diferenciándose dos tiposde lesiones: marrón-rojizas,con grandes áreasnecróticas y pocos o ningúnurediniosoros; y marrón-amarillentas, con pústulas ymasas de urediniosporas(fotos 57 y 58).

Foto 57: Manchas rojizas

Foto 58: Manchasamarillentas

Los síntomas de la roya

se pueden confundir con loscausados por la manchamarrón y la pústulabacteriana.

EpidemiologíaPhakopsora pachyrhizi

es un patógeno biotrófico,que no sobrevive en losrastrojos infectados, sinoen plantas espontáneas desoja y en numerososhospedantes alternativos deeste hongo.

Se han citado 31especies en 17 géneros deleguminosas que sonhospedantes de P.pachyrhizi en la naturaleza,y 24 especies en 19géneros que sonhospedantes de ambasespecies de Phakopsora,entre las que se puedenmencionar a las siguientes:kudzu (Pueraria lobata)(foto 59), trebol (Melilotusspp.), lupino (Lupinus

hirsutus), poroto(Phaseolus vulgaris), caupi(Vigna unguiculata).También han sido citadascomo hospedantes diversasotras especies en losgéneros Cajanus,Crotalaria, Dolichos,Lablab, Medicago,Pachyrhizus, Rhynchosia,y Vicia.

Foto 59: Urediniosporasen hojas de Kudzu

La germinación deesporas requiere un mínimode 6 horas de rocío ytemperaturas de 8 a 36°C,con un óptimo de 16 a24°C. La infección ocurrecon un mínimo de 6 horasde rocío y temperaturas de11 a 28°C, con un óptimode 19 a 24°C. Contemperaturas de 22 a 27°C,los urediniosoros maduran6 a 7 días después de lainfección. Cada 10-11 días

se produce una nuevageneración deurediniosporas. Concondiciones favorables,tiempo fresco y húmedo, esposible progresar desdeuna infección inicial a unade 90% en 3 semanas.

Las urediniosporas,pueden sobrevivir hasta 50días, y son fácilmentedispersadas por el viento,lo que posibilita que laenfermedad pueda ser

diseminada a grandesdistancias geográficas.

El agente causal de laroya es un patógenopolicíclico, con variasgeneraciones durante elciclo del cultivo de la soja, ycon capacidad de producirabundantes urediniosporasbajo condicionesambientales favorables.Penetra en forma directa através de la cutícula y laepidermis del hospedante,

lo que hace que la infecciónsea rápida y fácil.

El nivel de pérdidascausado por la royadepende del estadofenológico en quecomienzan los síntomas, yde la severidad de losmismos. El mayor efectonegativo de la enfermedadsobre el cultivo se relacionacon la madurez anticipada yla pérdida de rendimiento.Con altas temperaturas y

tiempo seco, la evoluciónde la enfermedad es máslenta.


Entre las alternativas demanejo de la roya de lasoja se mencionan el usode cultivares resistentes yel uso de fungicidas deaplicación foliar.

Existen 5 genes deresistencia: Rpp1, Rpp2,

Rpp3, Rpp4 Y Rpp5, quehan sido identificados en PI200692, PI 230970, PI462312 (Ankur), PI 459025,y PI 200526 (Shiranui)respectivamente.

Mientras no se dispongande cultivares de buencomportamiento frente a laenfermedad la aplicación defungicidas foliares apenasse detecten los primerossíntomas se constituye enuna herramienta factible de

ser utilizada para minimizarlos daños causados por laroya. Si las condicionesfavorables para laenfermedad persistendurante un tiempoprolongado pueden sernecesarias variasaplicaciones. Entre losfunguicidas mencionadospara el control de la royade la soja están: lasestrobilurinas, de acciónpreventiva (azoxistrobina,

pyraclostrobin, ytrifloxystrobin), los triazoles,de acción curativa(cyproconazole,difenoconazole,epoxiconazole,tebuconazole, etc.) y lasmezclas de estrobilurinascon triazoles.

Patógenos desemillas

Importancia de lacalidad de semilla enla implantación delcultivo de soja

Para el logro de buenosrendimientos es importanteuna correcta implantacióndel cultivo. La calidadsanitaria de la semilla de

soja está directamenterelacionada con lagerminación de la semilla,así como con laemergencia, el vigor y eldesarrollo de las plántulas,teniendo por lo tanto unpapel preponderante en labuena implantación delcultivo.

La presencia deenfermedades causadaspor hongos afectan lacalidad de la semilla,

produciendo daños directos(pérdidas de rendimiento,disminución de la calidadcomercial del grano) eindirectos (disminución de lacalidad de la semilla para lasiembra).

Aunque son numerososlos patógenos (hongos,bacterias y virus) queafectan a las semillas desoja en el mundo, enArgentina nos referimosgeneralmente a los hongos

como los principalescausantes del deterioro dela calidad de la semilla.

Es importante mencionarque algunos patógenospueden ser portados porlas semillas en bajosporcentajes, pero conimportantes implicanciasdesde el punto de vistaepidemiológico. Tal es elcaso del cancro del tallocausado por Phomopsisphaseoli var. meridionalis.

La infección de la semillapuede originarse desde lafloración hasta la madurezdel cultivo, aunque lossíntomas se observandurante los últimosestadíos reproductivos. Losdaños son mayores cuandomás temprano ocurra lainfección.

Las infecciones puedenser sistémicas, o sea apartir de la misma planta, osecundarias cuando

provienen de otras plantasdel mismo lote o lotescercanos.

Las condicionesambientales, especialmentetemperatura y humedad,durante el período defloración a madurez decultivo son las quedeterminan los niveles deinfección de las semillascon patógenos.

En el cuadro siguiente sepresentan las principales

enfermedades fúngicas ysus agentes causalesinvolucrados en el deteriorode la calidad de la semillade soja en la Argentina.

Enfermedad Patógeno


Phomopsissojae

Cancro del tallo Phomopsisphaseoli var.meridionalis

Mancha púrpurade la semilla

Cercosporakikuchii

Mildiu Peronosporamanshurica

Antracnosis Colletotrichumtruncatum

Deterioro de lasemilla a campopor cosechademorada

GénerosFusarium yAlternaria


Es considerada laenfermedad más

importante de las semillasde soja en la Argentina,debido a su directacorrelación con ladisminución del podergerminativo de las mismas.

La infección se produceinicialmente a través de latesta. Luego el patógenocoloniza el episperma,llegando hasta el embrión(cotiledones y plúmula).

En muchos casos lagerminación de las semillas

afectadas no se produce ose retrasa, dando orígen aplantas débiles y conpredisposición a seratacadas por otrospatógenos de suelo(damping off).

Agente causal:Phomopsis sojae

Síntomas y signosDecoloración de tallos y

vainas, y anticipación de la

madurez del cultivo. Sobrelos tejidos senescentesafectados se formanestructuras (picnidios) decolor oscuro distribuídas enhileras (foto 60).

Las semillas provenientesde las vainas enfermas sonmás pequeñas, deformes,con rajaduras, y concoloraciones pardas (foto61).

En condiciones de altahumedad las semillas se

cubren externamente deuna coloración blanquecina(micelio del hongo) (foto62).

Foto 60: Picnidios enhileras sobre el tallo

Foto 61: Semillas consíntomas de tizón del

tallo y de la vaina

Foto 62: Semillascubiertas con micelio

blanquecino


La difusión de laenfermedad se vefavorecida portemperaturas mediasdiarias deaproximadamente 21ºC, yabundantes lluvias durantelos estadíos que van desdela floración hasta lamadurez del cultivo, y

especialmente en losperíodos de madurezfisiológica.


- Siembra de cultivaresresistentes.

- Tratamiento desemillas con fungicidaspara reducir lapresencia de hongossobre las mismas.

- Aplicación de

fungicidas foliares paramejorar la calidad de lasemilla a sercosechada.

- Prácticas culturalesque faciliten el escapedel cultivo a laenfermedad (fechas desiembra, tipo decultivares, etc.).

Mancha púrpura

No hay coincidencia encuanto a la importancia delefecto de esta enfermedadsobre la semilla de soja, detal modo que algunosautores manifiestan que noafecta mayormente lacalidad de la semillaafectada, mientras queotros consideran que sípuede afectarla.

Agente causal:Cercospora kikuchii

SíntomasSemillas que presentan

una coloración desdeligeramente rosada hastapúrpura-oscuro, que lascubre parcial o totalmente.En coincidencia con estasmanchas suelen aparecerestrías transversales (fotos63 y 64).

Fotos 63 y 64: Semillaspúrpuras, afectas portizón por Cercospora

Antracnosis

Agente causal:Colletotrichum truncatum

Síntomas y signosSemillas de menor

tamaño, con manchasdifusas de color pardorojizas (foto 65), y cubiertascon abundantes estructurascon aspecto de pequeñasespinas de color negrodenominadas acérvulas(foto 66).

La siembra de semillas

infectadas puede ocasionarla muerte de plántulas enpre- o post-emergencia yprovocar la resiembra dellote en algunos casos.


La ocurrencia de lluviasabundantes en estado demadurez del cultivo, encoincidencia con lasenescencia anticipada delas ramas y hojas

inferiores, predisponen aesta enfermedad.


- Siembra de semillaslibres del patógeno.

- Tratamiento desemillas con fungicidas.

- Tratamiento foliar confungicidas.

Foto 65: Semilla conantracnosis

Foto 66: Signo,acérvulas sobre la

semilla

MildiuAgente causal:

Peronospora manschurica

Síntomas y signosSemillas de menor

tamaño, y cubiertas por unamasa de aspecto harinosoconstituída por micelio yoosporas del hongo (foto

67).

Foto 67: Semillas consignos (micelio y esporas

del hongo) de mildiu


El desarrollo de estaenfermedad se vefavorecido portemperaturas moderadas(20-22ºC) y elevadahumedad ambiente.


- Siembra de variedades

resistentes.- Rotación de cultivos.- Tratamiento de lassemillas con fungicidas.

MosaicoAgente causal: Soybean

Mosaic Virus (SMV)

SíntomasSobre las semillas el

virus induce un corrimiento

del color del hilio dando uncaracterístico aspecto demanchado a la semilla. Esemanchado, o montura,normalmente es parcial,aunque a veces puede sertotal (fotos 68 y 69).


- Siembras tempranas.- Uso de variedadestolerantes o resistentesa las virosis.

- Uso de semillas sinmanchas virósicas.

Foto 68: Semillas conmosaico (SMV)

Foto 69: Semillas conmosaico (SMV)

Deterioro de lasemilla a campo porcosecha demorada

En Argentina el deteriorode la semilla a campo porcosecha demorada seproduce por la acción delos hongos Alternaria spp. yFusarium spp.

Agente causal:Alternaria spp.

Síntomas y signosSemillas más pequeñas y

deformadas, que bajocondiciones de elevadahumedad ambiental secubren de una masaalgodonosa (micelio) decolor pardo-verdoso oscuro(foto 70).

Foto 70: Semilla conAlternaria spp.

Foto 71: Semilla conFusarium spp.

Agente causal:

Fusarium spp.

Síntomas y signosLos síntomas son

similares a los ocasionadospor el género Alternaria,pero las semillas se cubrende una abundante masaalgodonosa (micelio) decolor blanco (foto 71).


Cuando la cosecha de la

soja se demora porcondiciones climáticasadversas, frecuentes lluviasy alta humedad relativa, seproduce deterioro de lacalidad de la semilla,ocasionada generalmentepor los hongos de losgéneros arribamencionados. Estedeterioro de las semillas semanifiesta a través de lapérdida del podergerminativo de las mismas

y, conjuntamente conPhomopsis sojae,representan los principalesproblemas sanitarios de lasemilla de la soja en laArgentina.


Elección de variedades yfechas de siembra quepermitan la cosecha fuerade las épocasclimáticamente favorables

para el deterioro de lasemilla por estospatógenos.

Enfermedades noinfecciosasCancro por calor

SíntomasPresencia de cancros y

posterior estrangulamientodel hipocótilo a nivel de la

línea del suelo. Esto ocurrecon elevada temperaturadel aire (35ºC) en elperíodo de emergencia dela plántula (foto 72). Laplanta puede seguircreciendo un par de díasdespués de la aparición delos síntomas perofinalmente muere. Estossíntomas puedenconfundirse con loscausados por los hongoscausales del llamado

“damping off” (génerosRizoctonia y Fusarium,entre otros). Sin embargo,en el caso del cancro porcalor la zona afectada porel estrangulamiento estámás abruptamente definida,y no se observa latransición entre tejido sanoy enfermo, como ocurre enel “damping off”.

Foto 72:Estrangulamiento en elhipocótilo por cancro de

calor

Quemado de solSíntomas

Pequeñas manchasrojizas, internervales, en lacara de la hoja expuesta alsol, que en algunos casospueden cubrir a toda la hoja(fotos 73 y 74). El quemadoes debido al efecto lupa,ocasionado por la acción de

los rayos del sol sobre lasuperficie de las hojascubiertas por una capa deagua (de lluvia o rocío).

Fotos 73 y 74: Envés dela hoja con quemado de

sol

Daño por granizoSíntomas

Manchas en forma decancros sobre el talloubicados del lado de losvientos predominantesdurante la tormenta queprodujo el granizo (fotos 75y 76).

Estos síntomas pueden,

eventualmente, confundirsecon los producidos por elcancro del tallo.

Fotos 75 y 76: Daño porgranizo

Fitotoxicidad porherbicidasSíntomas

El daño de herbicida másfrecuentemente observadoes el causado por aquellosde tipo hormonal (2,4-D),que produce deformacionesde los hojas nuevas,causando la típica “hojacuchara” (foto 77).

Foto 77: Daño porherbicidas hormonales

en hojas

Plantas parasíticas

Cuscuta: Cuscuta spp.

Es una planta parásitaque forma una verdaderatela de araña sobre la parteaérea del hospedante.Generalmente sonamarillas, filamentosas,carecen de hojas, y tiendena extenderse hacia la partesuperior de la planta

parasitada, donde formanracimos compactos depequeñas flores blancas(foto 78).

Foto 78: Cuscutaparasitando planta de

soja

La semilla germinaespontameamente, sinnecesidad de la presenciadel cultivo hospedante.Luego crecen alcanzando lasuperficie del hospedante,desarrollando haustorios encontacto con el tallo delmismo, provocando undebilitamiento y menorfructificación delhospedante.

Manejo

- Siembra de semillalibre de Cuscuta.

- Uso de herbicidasselectivos.

Estados dedesarrollo de la sojaFehr y Caviness,1977

Estadosvegetativos

Descripción

VE Emergencia

VC Cotiledonar

V1 Primer nudo

V2 Segundonudo

V3 Tercer nudo

V(n) (n) nudo

EstadosReproductivos

Descripción

R1 Inicio de floración

R2 Plenitud defloración

R3 Inicio deformación devainas

R4 Plenitud deformación devainas

R5 Inicio de llenado

de granos

R6 Plenitud delllenado degranos

R7 Inicio demadurez

R8 Plenitud demadurez

Bibliografía

ALLINGTON, W. 1946.Brown Stem Rot ofsoybeans caused byunidentified fungus.(Abstr.) Phytopathology36:394.

ALLINGTON, W. andCHAMBERLAIN, D. 1948.Brown Stem Rot ofsoybeans. Phytophatology

38:793-802.AOKI, T; O´DONNELL,K.L.; SCANDIANI, M.M.2005. Sudden deathsyndrome of soybean inSouth America is causedby four species ofFusarium: Fusariumbrasiliense sp. nov.,Fusarium cuneirostrumsp. nov., Fusariumtucumaniae and Fusariumvirguliforme. Mycoscience46(3):162-183.

BACKMAN,P.A.,WEAVER,D.B.,MORGAN-JONES,G.1985. Soybean stemcanker: an emergingdisease problem. PlantDis. 69:641-647.

BONACIC KRESIC, I.;GÓMEZ, D. E.; OJEDAD.A. Y ANGELONI, M.2006. Estudio de lascondiciones ambientalesfavorables para eldesarrollo de las

principales enfermedadesfoliares en soja tardía.Presentado en XI ReuniónArgentina deAgrometeorología, LaPlata, 6 al 8 deseptiembre de 2006.

BONACIC KRESIC, I.;OJEDA, D.A. Y GÓMEZ,D. E., GARDIOL, M.GARAY, O. CORONEL, J.2006. Red nacional deensayos de fungicidasfoliares para el control de

enfermedades de fin deciclo y roya de la soja.Presentación deresultados. SAGPyAhttp://www.sagpya.mecon.gov.ar/agricultura/.

BONACIC KRESIC,, I.,GÓMEZ, D.E., OJEDA,A.D., ANGELONI, M.2006. Estudios de lasprincipales enfermedadesfoliares en soja tardía enrelación con lascondiciones ambientales yciclo del cultivo.

Resúmenes XII JornadasFitosanitarias Argentinas.Universidad Nacional deCatamarca. 28, 29 y 30de Junio de 2006

BOTTA,G.;A. IVANCOVICHY J. ANNONE.1995.Respuesta de cultivares alSíndrome de la MuerteRepentina de la Soja.IN:Congreso Nacional DeSoja y Reunion NacionalDe Oleaginosos, 2º.Pergamino, 1995.

DISTÉFANO, S. G. YGADBÁN, L. C. 2010.Manejo de “mancha ojode rana” (Cercosporasojina Hara) conrotaciones y aplicación defungicidas foliares. IN:Soja Actualización 2010.Informe de ActualizaciónTécnica Nº 17. INTAMarcos Juárez. p.65-68

DISTÉFANO, S.G YGADBÁN, L.C. 2009.Prevalencia de “mancha

ojo de rana” (agentecausal: Cercospora sojinaHara) en losdepartamentos Unión yMarcos Juárez, provinciade Córdoba, durante lacampaña de soja 2008/2009. IN: JornadasFitosanitarias Argentinas,13º Termas de RioHondo, Santiago delEstero. 2009. p.032

DISTÉFANO, S.G YGADBÁN, L.C. 2009.

Estimación de pérdidasde rendimiento causadaspor la “mancha ojo derana” en diferentescultivares de soja. .IN:Jornadas FitosanitariasArgentinas., 13º Termasde Rio Hondo, Santiagodel Estero, 2009. p031

DISTEFANO, S., GADBAN,L. 2009. Fungicidesefficiency to control asiansoybean rust (Phakopsorapachyrhizi) en Marcos

Juarez, Cordoba,Argentina. IN: WorldSoybean ResearchConference 8. Beijing(China), 2009. Abstracsfor oral presentations andposters. P. 158

DUNLEAVY, J. 1966.Factors influencing spreadof Brown Stem Rot ofsoybeans. Phytopathology56:298-300.

FEHR,W.R.,CAVINESS,C.E. 1977.

Stages of soybeandevelopment. Iowa StateUniversity. Special ReportNº80

FORMENTO AN & J deSOUZA 2009. AsianSoybean Rust: A Model ofSustainable Managementin Entre Ríos, Argentina.IN: World SoybeanResearch Conference 8ºBeijing, China. 2009

FORMENTO, A.N. & J.deSOUZA 2006

Overwintering andsurvival of Phakopsorapachyrhizi in volunteersoybeans in Argentina.Plant Disease 90(6):286

FORMENTO, A.N. 2006Epidemiology of AsianSoybean Rust, HostRange and Control in thePampean region ofArgentina. SouthAmerican Workshop onSoybean Rust. Londrina,Brasil. 2006. p. 19.

FORMENTO, A.N. y J. deSOUZA 2005Hospedantes de la Royaasiática de la soja(Phakopsora pachyrhizi).En Roya asiática de laSoja. Campaña 2004-05.Paraná. EEA Paraná.Serie Extensión n°32 .p.15-17.

FORMENTO, A.N.; deSOUZA, J. e I. VICENTIN2005 Survival ofPhakopsora pachyrhizi on

volunteer soybeans inEntre Ríos province,Argentina. NationalSoybean RustSymposium. Nashville.Tennessee. U:S:A, 2005.

FORMENTO, A.N.; deSOUZA, J. e I. VICENTIN2005 Field survey ofPhakopsora pachyrhizi onlegume hosts inArgentina. NationalSoybean RustSymposium. Nashville.

Tennessee. U.S.A., 2005.FRY, WILLIAM E. 1982.Principles of PlantDisease Management.New York, AcademicPress,Inc.

GIORDA,L.M YH.E.J.BAIGORRI.1997. Elcultivo de la soja enArgentina. Córdoba. EEA.Marcos Juarez-EEAManfredi. Agro deCórdoba Nº 4. 448p.

HARTMANN, G.L.

SINCLAIR, J.B. andRUPE, J.C. (eds.) 2000.Compendium of SoybeanDiseases. 4º ed. St. Paul,Mn. APS Press. Inc.,100p.

HERSHMAN, D. E.,HENDRIX, J. W.,STUCKEY, R. E.,BACHI,P.R., AND GROVE, J.H.1987. Effect of soybeancultivars and planting dateon development ofsoybean sudden death

syndrome. (Abstr.)Phytopathology 77:1689.

IVANCOVICH, A. 1987.Soybean diseases in along-term rotation andtillage system. MSc.Thesis. Purdue UniversityUSA.

IVANCOVICH, A. 1990.Variability among biotypesof the Diaporthe-Phomopsis complex ofsoybeans. Ph.D. Thesis.Purdue University.

IVANCOVICH,A; G.BOTTAYJ.ANNONE.1995.PodredumbreParda Del Tallo, UnaNueva Enfermedad De LaSoja En La Argentina. IN.Jornadas FitosanitariasArgentinas, 10ºMendoza.,1995. p.98

IVANCOVICH,A;G.BOTTAY J.ANNONE.1995.Enfermedades fungicasDe Soja En Madurez EnEl Partido De Pergamino

(Bs.As.-Argentina) En ElPeriodo 1992-1995.IN.Congreso Nacional DeSoja Y Reunión NacionalDe Oleaginosos, 2ºPergamino, 1995.

IVANCOVICH, A.;MARTÍNEZ, C. Y SARLOO. 1981. Pérdidasocasionadas porSclerotinia sclerotiorumen el partido dePergamino en el ciclo1980/81. Pergamino. EEA

Pergamino. Carpeta deProducción Vegetal. TomoIII. Soja. Información Nº30.

IVANCOVICH, A.; BOTTA,G. Y ANNONE, J. 1992.Aparición del cancro deltallo en cultivos de soja enel área de la EEAPergamino. Pergamino.EEA Pergamino. Carpetade Producción Vegetal.Tomo XI. Soja.Información Nº 95.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. Y ANNONE, J. 1992.Síndrome de la MuerteRepentina en cultivos desoja en el área de la EEAPergamino. PergaminoEEA Pergamino.Carpetade Producción Vegetal.Tomo XI. Información Nº94.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. Y ANNONE, J. 1993a.Pérdidas de rendimientoasociadas con síntomas

del síndrome de la muerterepentina de soja aprincipios de formaciónde los granos. Pergamino.EEA Pergamino. Carpetade Producción Vegetal.Tomo XII. Información Nº112.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. Y ANNONE, J. 1993b.Respuesta de cultivares alsíndrome de la muerterepentina de soja.Pergamino. EEA

Pergamino. Carpeta deProducción Vegetal. TomoXII. Información Nº 113.

IVANCOVICH, A.; BOTTA,G.; y ANNONE, J. 1993.Enfermedades fúngicasde soja en madurez en elpartido de Pergamino(Provincia de BuenosAires-Argentina) en 1992y 1993. Pergamino. EEAPergamino.Carpeta deProducción Vegetal. TomoXII. Soja. Información Nº

111.IVANCOVICH, A., BOTTA,G. y ANNONE, J. 1994.Enfermedades fúngicasde la soja en el área dePergamino (provincia deBuenos Aires-Argentina)durante 1993/1994.Pergamino EEAPergamino.Carpeta deProducción Vegetal. TomoXIII Soja. InformaciónNº123.

Ivancovich, A, Botta, G. y

Annone, J. 1994. StemCanker of soybean inNorthern Buenos Aires-Argentina). IN:Conferencia Mundial deSoja, 5º Chiang Mai(Tailandia), 1994.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. y ANNONE, J.1996.Cultivar responses toSudden Death Syndromeof soybean. Indianapolis, .AmericanPhytopathological Society.

IVANCOVICH, A.; BOTTA,G. and VENTIMIGLIA,L.1999. Incidence ofSclerotinia Stem Rot ofsoybean under differenttillage systems. IN:Congreso Mundial deSoja, 5º Chicago, 1999.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. y ANNONE, J. 1999.Late-season soybeanfungal diseases in thenorthern region ofprovince of Buenos Aires-

Argentina, during 1992-97. IN: Congreso Mundialde Soja, 5º. Chicago,1999.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G. y ANNONE, J. 2000.Lamancha marrón de lasoja: una enfermedad definal de ciclo de lasoja.Revista deTecnologíaAgropecuaria.Vol 5,.Nº13:23.

IVANCOVICH, A. y

G.BOTTA. 2000.Enfermedades de Final deCiclo de la soja. Revistade TecnologíaAgropecuaria.Vol 5.Nº15:39-40..

IVANCOVICH, A.;G.BOTTA, J. ANNONE YS.GIAMMARÍA.1998.Oidio,una nueva enfermedad dela soja en el norte de laprovincia de BuenosAires. IN: Reunión

Nacional de Oleaginosos,3º Bahía Blanca, 1998. p.91.

IVANCOVICH, A. YBOTTA, G. 2002 .La royade la soja en la Argentina.Revista de Tecnolog¡aAgropecuaria Vol.7, N.21p.16-17

IVANCOVICH, A. 2003.“Soybean Rust situation inArgentina”. IN:Symposium: SoybeanRust: Too close for

Comfort. Annual Meetingof the AmericanPhytopathological Society.Charlotte, North Carolina,2003

IVANCOVICH, A. yG.BOTTA. 2004. SoybeanRust in Argentina. In:Annual Meeting APS,Anaheim, CA, 2004.Abstract. Phytopathology94 (6): 44.

IVANCOVICH, A.;G.BOTTA; VALLONE, S.;

GUILLÍN, E.;FORMENTO, N.;GUERRA, G; YBONACIC, I. 2004.Prevención y control deroya de la soja enArgentina. Buenos Aires,INTA, 2005. 4p ilus. color.

IVANCOVICH, A. 2005.Soybean Rust inArgentina. Plant Dis.89:667-668.

IVANCOVICH, A..; BOTTA,G.; RIVADANEIRA, M.;

SAIEG, E.; ERAZZU andGUILLIN, E. 2007. Firstreport of Soybean Rustcaused by Phakopsorapachyrhizi on Phaseolusspp. in Argentina. PlantDisease 91,(1): 111.

LENZI, L., MASIERO, B.,FUENTES, F.DISTÉFANO, S. G. YSALINES, L. C. 2010.Comportamiento decultivares de soja frente alsíndrome de la muerte

repentina. Campañas2006/07 a 2009/10. IN:Soja Actualización 2010.Marcos Juarez. EEAMarcos Juarez.Informe deActualización Técnica Nº17. p.65.68

MARTÍNEZ, C.; BOTTA G.;IVANCOVICH A.; YSARLO, O. 1982.Pérdidas ocasionadas porSclerotinia sclerotiorumen el partido dePergamino (campaña

1981/82). Pergamino.EEA Pergamino.Carpetade Producción Vegetal.Tomo IV. Soja.Información Nº 38.

MARTÍNEZ, C.;IVANCOVICH, A.;ANNONE, J.; Y SARLOO. 1980. Pérdidasocasionadas porSclerotinia sclerotiorumen el partido dePergamino en el ciclo1979/80. Pergamino. EEA

Pergamino. Carpeta deProducción Vegetal. TomoIII. Soja. Información Nº26.

MAUMARY R. L. MARTINL. S. HERZOG L. J. YBOUZO, C. 2009.MANEJO DE LANUTRICIÓN DE N, P Y KEN SOJA Y SUINFLUECIA SOBRE LAINTERACCIÓN Glycinemax – Phakopsorapachyrhizi. Revista FAVE-

Sección Ciencias Agrarias8 (1) 2009. ISSN 1666-7719. Pág:13-25

MAUMARY, R. L.;MARTIN, L.; PIOLI, R;IMVINKELRIED, H;HERZOG, L. 2009.EFFECT OF DIFFERENTMACRONUTRIENTLEVELS ON THEPhakopsora pachyrhizi –Glicine maxINTERACTION. VCongreso Brasileiro de

Soja-Mercosoja 2009.Libro de Resúmenes. Del19 al 22 de Mayo. Centrode Convenciones Goiania.Brasil. Código:291.Pág:164

MORGAN-JONES, G.1989. The Diaporthe-Phomopsis complex:Taxonomicconsiderations. In: WorldSoybean Research 4º: ed.By A. Pascale, .

MORGAN-JONES, G., and

BACKMAN, P.A. 1984.Characterization ofsoutheastern biotypes ofDiaporthe phaseolorumvar. caulivora, the causalorganism of soybean stemcanker. (Abstr.)Phytopathology 74:815.

MORGAN-JONES, G.1989. The Diaporthe-Phomopsis complex:Taxonomicconsiderations. In: WorldSoybean Research , 4º

ed. by A. Pascale,MULROONEY,R.P. 1988.Soybean disease lossestimate for southermUnited States in 1987.Plant Dis. 72: 915.

MUÑOZ, R. 1993. Elmercado nacional einternacional de soja.Pergamino. EEAPergamino. Boletín deDivulgación Técnica Nº99.

O’DONNELL, K., SINK, S.,

SCANDIANI M., LUQUEA., COLLETTO A.,BIASOLI M., LENZI M.,SALAS G., VICTORIAGONZÁLEZ, PLOPERL.D., FORMENTO A.N.,PIOLI R.N., AOKI, T.,YANG X. B., SARVER B.A. J. 2009. SoybeanSudden Death SyndromeSpecies Diversity withinNorth and South AmericaRevealed by MultilocusGenotyping.

Phytopathology Vol.100(1) 58-71.

PAGANI, A. Y A DEL C.RIDAO. 2010. Detección yviabilidad de oosporas dePeronospora manshurica(Naum.) Syd. en semillade soja del sudestebonaerense. Análisis deSemilla 13(4):102-107.

PIOLI, RN; MORANDI, EN.AND BISARO, V. 2001.First Report of SoybeanStem Canker caused by

Diaporthe phaseolorumvar. caulivora, inArgentina. Plant DiseaseNote, 85(1):95.

PIOLI, RN.;CAIRO, C.;MARTÍNEZ,C,;BENAVIDEZ,R.;BISARO,V.;MAUMARY, R.;MORANDI, E. 2009MORPHOLOGICAL,MOLECULAR ANDPATHOGENIC STUDIESOF Diaporthe

phaseolorum var.caulivora in ARGENTINA.VIII World SoybeanResearch Conference.Beijing-China. Código:E2-114

PLOETZ, R.C. andSHOKES, F.M. 1987.Infection of different plantparts of soybean seedlingby southern Diaporthephaseolorum and it role inthe development of stemcanker symptoms. Can. J.

Bot. 65:2104-2108.PLOPER, D. 1993.Síndrome de la muertesúbita: nueva enfermedadde la soja en el noroesteargentino. AvanceAgroindustrial. Año 13. Nº54: 5-9.

PLOPER, D. 1997. Cancrodel tallo de soja:Estrategias para enfrentaresta nueva amenazacreciente. Agromercado,127:27-30.

PLOPER, D. 2000. Lamancha ojo de rana. Otraenfermedad limitante delcultivo de la soja. AvanceAgroindustrial. Vol.21. Nº2:9-12.

RIDAO, A del C. 2010.Roya Asiática de la Sojaen la zona. Visión RuralXVII (84):15-16..http://www.inta.gov.ar/balcarce/info/documentos/agric/oleag/soja/roya.htm.

RIDAO, A. del C. y E. J.FABANO. 2006.Prevalencia de la

pudrición húmeda del tallode soja por Sclerotinia enel sudeste bonaerense ysu relación con laslluvias. IN: Congreso deSoja del Mercosur, 3ºRosario , Sta. Fe, 2006. .p. 359-361.

RIDAO, A del C. 2003.Patología e importanciaepidemiológica de lassemillas en el desarrollode enfermedades de soja.IN: Jornada de Act.

Profesional en Cultivos deCosecha Gruesa: Maíz,Girasol y Soja , 20º. Mardel Plata, 2003.

http://www.inta.gov.ar/balcarce/info/documentos/agric/oleag/soja/ridao.htmROSS, J.P. and SMITH,T.J. 1963. Brown StemRot of soybean in NorthCaroline and Virginia.Plant Dis. Reptr. 47:329.

ROSSI, R. First report ofPhakospora pachyrhiziSidow, the causalorganism of Soybean Rust

in the province ofMisiones, Argentina.Programa Soja. NideraSemillas S.A. Ruta 8 km376. C.P. 2600. VenadoTuerto. Santa Fe,Argentina. Plant Dis.,86:2002; published on-line as D-2002-0000-00N,2002.

ROY, K. W., LAWRENCE,G.W., HODGES, H.H.,MCLEAN, K.S., ANDKILLEBREW, J.F. 1989.

Sudden death syndromeof soybean: Fusariumsolani as incitant andrelation of Heteroderaglycines to diseaseseverity. Phytopathology79:191-197.

RUPE,J.C. 1988.Relationship of cultivarsusceptibility, Fusariumsolani, and bean cystnematode to soybeansudden death syndrome(SDS). (Abstr.)

Phytopathology 78 :1545.RUPE, J.C., GBUR, E.E., YMARX, D.M. 1991.Cultivar responses toSudden Death Syndromeof soybean. Plant Dis.75:47-50.

SCANDIANI, M.M.; AOKI,T.; LUQUE, A.G.;CARMONA, M.A.; O´DONNELL, K. 2010. FirstReport of SexualReproduction by theSoybean Suden Death

Syndrome PathogenFusarium tucumaniae inNature. Plant. DiseaseVol. 94 (12): 1411-1416.

SILLON,M.; MANDRILE,M.;BERARDO, C.;MAGLIANO, M;ALBRECHT,J; RUFFINO,P; MEROI, G.;FONTANETTO, H. yGAMBAUDO, S. 2009.Perfiles sanitarios en sojapara Santa Fe, a cincoaños de la primer

detección de roya. IN:Jornadas FitosanitariasArgentinas. 13º Trabajo E099.

SILLON, M.;FONTANETTO, H.;SHELL, J & AREVALO, E.2009. Effects on the foliarnutrition in the reductionof diseases in extensivecrops. Studies on field inArgentina. IN:Meeting ofthe IOBC Working Group.“Induced Resistence in

plant against insect anddiseases”. 5º UniversitatJaume y EstaciónExperimanetal El Zaidín,Granada, España, 2009.

SILLON, M 2008. Manejode enfermedades encultivo de soja. Ensayoscampaña 2007/2008,Santa Fe. IN: Soja en SD,2008. Revista Tecnica deAAPRESID. P. 95-99.

SILLON,M. ;SIERRA,E.;VISCONTI,M.;

MANDRILE,M yLOPEZ,E.2008. Integración demétodos epidemiológicosy agroclimáticos en elcontrol de enfermedadesen soja. IN: CongresoArgentino deFitopatología. Cordoba,2008. P. 202

SILLON, M.; WEDER, E.;ALBRECHT, J.;IVANCOVICH, A.;ESCOBAR, D.; GALLY, T.Y LITARDO, C. 2006.

Estrategias de manejo deEFC y roya de la soja.Momentos de aplicación yprincipios activos. IN:“Soja en siembra directa”.2006. Revista tecnica deAAPRESID. P. 81-84.

SINCLAIR, J.B.; ed. 1989.Compendium of soybeandiseases. 3rd. ed. SaintPaul, Minnesota.AmericanPhytopathological Society.106p.

SINCLAIR, J.B. ANDHARTMAN, G.L. (eds)1995. Proceedings of theSoybean Rust Workshop.Urbana, Illinois..NationalSoybean ResearchLaboratory .Publication N°1,

VALLONE, S. y GIORDA,L. 1997. Enfermedadesde la soja en Argentina.Cordoba. Centro RegionalCórdoba. 72p.

VELLO, N.A., BROGIN,

R.L. Y ARIAS, C.A.A.Estrategias demelhoramento para ocontrole da ferrugem dasoja. IN: CongressoBrasileiro de Soja eMercosoja, 2º. Foz doIguazú. PR. Brasil, 2002.p 188-196.

QUALEN, R.H.von ,ABNEY, T.S., HUBER,D.M., and SCHREIBER,M.M. 1989. Effect ofrotation, tillage, and

fumigation on Prematuredying of soybeans. PlantDisease 73:740-744.

WALTERS, H.J. 1980.Soybean Leaf BlightCaused by Cercosporakikuchii. Plant Disease 64:961-962.

YANG, X.B. 2002. Soybeanrust: Epidemiology andManagement. IN:Congresso Brasileiro deSoja e Mercosoja, 2º Fozdo Iguazú. PR. Brasil,

2002.YORINORI, J.T. 1990.Cancro da haste da soja.Brasil. EMBRAPA.Comunicado TécnicoNº44. p. 1-8

Manejo deenfermedades

Antonio Ivancovich –INTA Pergamino

Ecosistema:La interacción de los

factores bióticos y abióticosen un área geográficadefinida configura unECOSISTEMA, quecomprende distintossubsistemas con diferentes

niveles jerárquicos.

Patosistema:La interacción entre

especies de organismos,involucrando parasitismodentro de un ecosistema esdefinida como patosistema.

En un patosistemavegetal el hospedante esuna planta, y el parásito escualquier especie deorganismo que obtiene susnutrientes a partir de la

misma e induce un estadopatológico (enfermedad).De tal modo, los parásitospueden ser insectos,ácaros, nematodes,hongos, bacterias, virus,etc.

En los PATOSISTEMASNATURALES el hombre noparticipa y el hospedante,el parásito y el ambienteinteractúan de modo tal queel sistema se comportacomo autónomo, estable.

Ello es posible gracias a laacción de mecanismos deautoregulación que tiendena compensar cualquier tipode desvíos a partir delequilibrio óptimo.

En los PATOSISTEMASCULTURALES no existecapacidad deautoregulación y porconsiguiente son inestables.En estos patosistemas elhospedante ya no es unaplanta salvaje sino un

cultivar genéticamenteuniforme y sembrado enalta densidad, y el ambientees el resultado de laarquitectura específica delhospedante, de lasprácticas de cultivoadoptadas y de lascaracterísticas del terrenoen el que el cultivo se hallaimplantado (Robinson1987).

El desarrollo de laagricultura ha motivado que

el hombre modifique enmayor o menor medidaalgunos aspectos delecosistema en su propiobeneficio. En algunos casosha sido posible preservarparte de los atributosoriginales del mismo. Enmuchos otros, por elcontrario, la modificación haalcanzado tal magnitud quea partir del resultado deesa intervención se hanconformado subsistemas

caracterizados poruniformidad genética engrandes extensiones,condiciones demicroambiente diferentes ala de los sistemasnaturales, y bajaestabilidad: losagroecosistemas.

Importancia de lasenfermedades en elagroecosistema

El potencial de la

producción agrícola es elresultado de la interacciónde una serie de factoresbióticos y abióticos queincluyen a lasenfermedades de lasplantas como una de lasmás importantes limitantesdel rendimiento y calidad delos cultivos. Algunas deestas enfermedades estándifundidas en diferenteszonas geográficas debido aque sus agentes causales

se han adaptado a unamplio rango decondiciones ambientales.Otras, por el contrario sóloestán presentes en áreascon característicasambientales particulares.

La mayoría de lasenfermedades foliares,aunque se presentan conmayor frecuencia, noproducen perjuicios deconsideración a los cultivosextensivos, cuando se

manifiestan antes defloración del cultivo, ya quela masa foliar reducida porla enfermedad puede sergeneralmente compensadapor las plantas afectadas.Por el contrario cuando sepresentan luego defloración, generalmente enestadíos reproductivosintermedios (R3-4, escalade Fehr, 1971) constituyenparte importante de lasdenominadas

enfermedades de final deciclo, causando defoliaciónprematura del cultivo y porlo tanto pérdidas enrendimiento y calidad degranos.

Las enfermedades detallos y raíces se presentancon menor frecuencia ydistribuídas erráticamenteen los lotes. No obstanteello, cuando se manifiestan,las pérdidas ocasionadaspor las mismas son

considerables ya quepueden llegar a causar lamuerte de las plantasatacadas.

Estrategias desupervivencia de losprincipales agentescausales deenfermedades

El conocimiento del ciclode vida del patógeno y susformas de sobrevivenciason de fundamental

importancia, ya quecualquier alteración quepodamos provocar sobre elmismo puede inhibirlo orestarle eficiencia y por lotanto favorecer el manejode las enfermedades queellos ocasionan.

Algunos hongosdenominados “habitantesdel suelo” (ej. Fusariumspp.) permanecen en losresiduos de cultivos durantemuchos años,

sobreviviendo en el sueloaún cuando no se siembrencultivos susceptibles. Encambio otros definidoscomo patógenos “invasoresde suelo” (ej.Colletotrichum spp.) nosobreviven un período demás de dos años sin unhospedante susceptible(Palti, 1981).

También es importanteconsiderar que existenpatógenos que pueden

sobrevivir sobre residuosde cultivos no susceptiblesutilizándolos simplementecomo sustrato (Fernandez yFernandes 1990).

Una de las formas desobrevivencia más comunesde los hongos de suelo sonlos esclerocios (tejidovegetativo compactado enestado latente). Estasestructuras son de diversasformas, colores y tamaños,dependiendo del ambiente

en donde son producidos, ytienen la capacidad deregenerar micelio (cuerpovegetativo del hongo) quepuede infectar por contactolas raíces y base del tallo(Rhizoctonia solani yVerticillium dahliae) oproducir estructurasreproductivas que liberanesporas que infectan laparte aérea de las plantas(Sclerotinia sclerotiorum).La ocurrencia de una u otra

forma depende de lascondiciones ambientalespresentes en el momentode reactivación de losesclerocios.

Las formas depropagación que producenlos patógenos determinanla posibilidad de su difusióna lotes más o menosdistantes a su lugar deorígen. Así por ejemplo lasroyas producen esporascapaces de infectar cultivos

a grandes distancias,mientras que los hongos desuelo, generalmente, no lohacen. De este modo,estos últimos pueden sermanejados máseficientemente por mediosculturales en lotesdeterminados ya que supresencia no estáinfluenciada mayormentepor fuentes de inóculoprovenientes de lotesvecinos.

Control versusmanejo

El concepto de“CONTROL DEENFERMEDADES”involucra la aplicación demedidas tendientes aERRADICAR al organismocausal de una enfermedad,siendo por lo tanto sóloaplicable a un númerolimitado de situaciones. Enlos últimos años esteconcepto ha sido

reemplazado por el de“MANEJO DEENFERMEDADES” queimplica un proceso contínuode eventos consistente enla selección y uso detécnicas orientadas areducir las enfermedades aun nivel tolerable (Apple1977).

El manejo deenfermedades trata deregular a los organismosfitopatógenos y no de

erradicarlos, y su conceptoestá estrechamente ligadoal de “umbral de dañoeconómico”, definido comola menor densidad depoblación del patógeno quecausa daño económico.

En los países altamentedesarrollados los métodosde manejo deenfermedades utilizados enlas últimas décadas sebasaron casiexclusivamente en el uso de

productos químicos con lafinalidad de mejorar lacalidad de los productosfinales obtenidos. Másrecientemente, porcuestiones económicas yde protección del ambientese están estudiando eincorporando otras formasde manejo, como el manejocultural.

El manejo cultural es unaalternativa que además deser económica, es usada

como una estrategia parapreservar elagroecosistema, y suaplicación implica aprendera convivir con lasenfermedades (Nat. Acad.of Sc. 1972).

En nuestro país, el usode fungicidas en cereales yoleaginosos estáfundamentalmenterestringido a su aplicacióncomo curasemillas. Elempleo de fungicidas

foliares es solo puntualdebido a su alto costorelativo en relación a losniveles de rendimientospredominantes.

El manejo de lasenfermedades de loscultivos como unaestrategia de manejodel agroecosistema

El enfoque de “altaproductividad” adoptado enel manejo de cultivos en la

Pampa Húmeda durante ladécada del 70 y primeraparte de la del 80 aceleróel proceso de degradaciónde los suelos con laconsiguiente pérdida deeficiencia productiva. Estafilosofía productivistainvolucró el uso depesticidas con el fin de“controlar” malezas, plagasy agentes fitopatógenos enlugar de “manejarlos” parareducir sus daños a niveles

compatibles con losobjetivos de la empresaagropecuaria. Estamodalidad de producción nosólo no fue eficiente en lareducción de pérdidas sinoque incidió negativamentesobre los enemigosnaturales, antagonistasespecíficos, uso de losniveles de resistenciagenética disponible;aumentando además losdesechos de agroquímicos

en el perfil de los suelos yen las aguas.

La tendencia bajistaocurrida en los precios delos cereales y algunasoleaginosas a partir demediados del 80, el alzarelativa del precio de loscombustibles empleados enagricultura y una crecienteconcientizaciónambientalista handeterminado un profundocambio en el modelo de

produccion agrícola. Es asíque es cada vez másfrecuente y difundido elempleo de sistemas delabranza con mínima o nularemoción del suelo y larecomendación detratamientos con pesticidasse formula en base a undiagnóstico integral de laproblemática del cultivo yano en función del lote deproducción sinoconsiderándolo como

elemento delagroecosistema.

Las indudables ventajasde este nuevo enfoque deproducción presentan comocontrapartida algunaslimitaciones en lo referentea la ocurrencia y grado dedesarrollo de algunasenfermedades. Lossistemas de cultivo queinvolucran la persistencia derestos vegetales sobre lasuperficie del suelo por un

período más o menosprolongado puedenconstituirse en ambientesaltamente favorables aldesarrollo de algunosfitopatógenos.

Los cambios yaobservados en la apariciónde enfermedades pocodifundidas en determinadasáreas y/o en el incrementoen los niveles de incidenciay severidad deenfermedades en algunos

cultivos podrían aumentarconsiderablemente suimportancia relativa comolimitantes de la producciónen un futuro mediato.

Efecto de lasprácticas culturalessobre el desarrollo delas enfermedades

Desde el punto de vistadel desarrollo de laenfermedad el manejo deenfermedades se logra de

diferentes modos:reduciendo o demorando laenfermedad al comienzo dela estación del cultivo oreduciendo la velocidad dedesarrollo de laenfermedad durante elperíodo de crecimiento delcultivo (Zadoks 1979).

Uno de los principalesfactores a tomar en cuentaen la lucha contra lasenfermedades de loscultivos es el conocimiento

de la función del inóculo yde su multiplicación en ladifusión de lasenfermedades.

Las prácticas culturalescontribuyen al manejo deenfermedades bloqueandoel ciclo de vida de lospatógenos en uno o variosestadíos afectando susobrevivencia, previniendola introducción de inóculo(material infectivo delpatógeno) y eliminando

hospedantes susceptibles adeterminados patógenos(Palti 1981).

La textura, profundidad,composición, y reacción delsuelo determinan la formade crecimiento de lasraíces de las plantas y porlo tanto su estado sanitario.Las labores culturalespueden modificar esascaracterísticas de lossuelos, alterando de esemodo el estado sanitario de

las plantas que crecen enlos mismos.

Las prácticas culturalestienen diferente efectosobre las enfermedades delos cultivos. La rotación decultivos y los sistemas delabranza pueden influirsobre la cantidad de inóculoprimario proveniente deaños anteriores y sobre lavelocidad de incremento delinóculo; mientras quealgunos factores

nutricionales influyen sobreaspectos como duración delperíodo de susceptibilidad yperíodo latente.

Las prácticas culturalescon potencial para elmanejo de lasenfermedades estánestrechamenterelacionadas con el mediode dispersión del inóculo,por ej. viento, lluvia,vectores, partículas desuelo, etc.

Las prácticas culturalesfactibles de emplear en unprograma de manejo deenfermedades sonnumerosas y variadas.Entre las más importantesestán: labranzas, rotación ysecuencia de cultivos,control de malezas,elección de fecha desiembra, profundidad desiembra, elección decultivares, regulación de pHdel suelo, densidad de

siembra, eliminación dehospedantes alternativos,riego y fertilidad. El efectopredisponente o limitantede cada una de estasprácticas varía de acuerdoal tipo de patógeno y cultivoconsiderado.

LabranzasLa reducción de inóculo

con labranzas se basa ensu inactivación porincorporación a capas

profundas del suelo, oexposición al calor y sequíaen la superficie del suelo(Webster 1976).

La labranza del suelo hacambiado en los últimosaños, donde la labranzaconvencional queincorporaba rastrojos a 15-20cm de profundidad vasiendo sustituída por lalabranza conservacionista,con rastrojos en superficieque, entre otros beneficios,

conserva la humedad delsuelo, reduce la erosión yreduce costos deproducción (combustibles ymaquinarias) (Schreiber1987).

La incorporación denuevas técnicas delabranza conservacionistaimplica un manejo de cultivodiferente y por lo tanto uncambio en el manejo de lasenfermedades almodificarse el

agroecosistema.El efecto de este tipo de

labranzas es variablepudiendo incrementar,disminuir, o no tener ningúnefecto sobre lasenfermedades de lasplantas (Crawford 1984,Rothrock et al. 1985,Ivancovich 1997, Ivancovichy Annone 1998, Ivancovichet al 1994, Ivancovich et al1999).

Un sistema de labranza

llamado “ecofallow”(ecobarbecho) usado en lazona semiárida de EEUUque combina labranzareducida y rotación de trigoinvernal-sorgo graníferodemostró reducir la“podredumbre del tallo” ensorgo granífero (Fusariummoniliforme) de 39% a11% luego de 3 años deaplicación (Doupnik yBoosalis 1980).

Los restos de cultivo

dejados en la superficie oparcialmente enterradospueden permitir lasobrevivencia de lospatógenos duranteperíodos adversos hastaque un nuevo cultivo seaimplantado, pero tambiénpueden favorecer lascondiciones para laactividad de otrosorganismos que actúan enel control biológico de losmismos (Cook 1977;

Sumner et al. 1981).El efecto del manejo

cultural está relacionado altiempo de implantación delmismo, donde la acciónsobre las enfermedades acorto plazo puede serdiferente que a largo plazo(Ivancovich 1986). En talsentido, Wacha et al.(1979) reportan que lapoblación del hongoTrichoderma spp. parásitode algunos importantes

patógenos, se incrementócon labranza reducida.

Rotación y secuenciade cultivos

El monocultivo deespecies susceptiblespuede incrementar lapoblación de determinadospatógenos de suelo. Bajo elpunto de vista deenfermedades se consideramonocultivo la siembra enun mismo lote de la misma

especie o especiesrelacionadas incluidas en elmismo rango dehospedantes de patógenos,en forma sucesiva durantevarios años.

La rotación de cultivos esel método más antiguo parafavorecer el controlbiológico y es aún hoy elmedio no químico másefectivo para limitar laspoblaciones de patógenosen el suelo. Su eficacia

depende de la secuencia decultivos como así tambiénde la duración del períodoentre cultivos (Palti 1981).

La secuencia de cultivosreemplaza al concepto derotación de cultivos usadotradicionalmente y queimplicaba la siembrarepetida de un mismocultivo a intervalosperiódicos. La aceptacióngeneral de la secuencia decultivos se debe a que: 1-

permite un mejor uso denutrientes; 2- mejora laestructura de los sueloscuando se alternansiembras de cultivos deraíces profundas con otrosde raíces superficiales; 3-ayuda a la conservación delagua y un uso más eficientede la misma, especialmentecuando se suceden cultivoscon diferentesrequerimientos hídricos y/ose alternan períodos sin

cultivos (barbechos) parapermitir la recarga delsuelo; 4- la eliminación decultivos susceptibles en lasecuencia reducesustancialmente lapoblación de los patógenosde suelo.

La oportunidad demejorar el estado sanitariode los cultivos usando unaadecuada secuencia decultivos dependefundamentalmente de:

- El tipo de residuos ypatógenos dejados porel cultivo predecesor.

- El potencial desobrevivencia de lospatógenos enpresencia dehospedantessusceptibles o no.

- El uso de cultivaresresistentes en lasecuencia de cultivos.

- La posibilidad desembrar cultivos en

períodos noadecuados para lospatógenos.

El efecto negativo de larotación con cultivossusceptibles ha sidodemostrado en girasol, enel área de Oliveros (SantaFe), donde la rotación consoja incrementa los nivelesde Macrophominaphaseolina en relación a larotación con trigo-soja(Ivancovich y Bodrero

1984).Los patógenos “invasores

de suelo” (ej.Colletotrichum spp.) nosobreviven sin unhospedante susceptible.Contrariamente, lospatógenos “habitantes delsuelo” (ej. Fusarium spp.)pueden sobrevivir muchosaños sin necesidad deellos. Por esta razón unaadecuada secuencia decultivos puede limitar el

desarrollo de los patógenos“invasores del suelo”,además de asegurar unmejor uso de nutrientes,agua, y controlar malezas.

La secuencia de cultivossusceptibles adeterminados patógenosincrementa la población delos mismos a nivelespeligrosos para suproducción rentable (Abney1982, Abney y von Qualen1984, Dunleavy y Weber

1967, von Qualen 1987,Woods 1974, Curl 1963).Existen patógenos quepueden sobrevivir eincrementarse sobreresiduos de cultivos nosusceptibles (Fernandez yFernandes 1990). Laimportancia de los residuoscomo fuente de inóculo semanifiesta especialmentecon el uso de sistemas delabranza conservacionistas.

Williams y Schmitthenner

(1962) determinaron que elefecto del cultivo sobre lospatógenos se observa en laestación siguienteconcluyendo que son losrestos de las plantas losque afectan a los mismosmás que las plantascreciendo durante elperíodo en consideración.

Control de malezasLas malezas constituyen

uno de los medios más

importantes de difusión ysobrevivencia depatógenos, por lo tanto elmanejo de malezas esparte integral del manejo deenfermedades.

Los patógenos quesobreviven o se difunden através de las malezas son,generalmente, aquelloscapaces de infectar unamplio rango dehospedantes, comoSclerotinia sclerotiorum.

Las malezas tambiencumplen un papel deimportancia en lasobrevivencia de patógenosobligados (que necesitan unhospedante vivo). Así, porejemplo numerosos virus deimportancia agronómicapueden ser transmitidos através de insectos (áfidos,chicharritas, trips, etc.)desde las malezas,portadoras sintomáticas oasintomáticas, a las

especies cultivadas a cortao larga distancia de lasmismas. Un ejemplo,bastante frecuente deinteracción insecto-maleza-hospedante, es el de variasespecies de áfidos ychicharritas, con el sorgode Alepo y maíz.

El incremento de laslabranzas reducidasrequiere altos niveles deherbicidas para el controlde malezas razón por la

cual es necesario conocerla posible interacción entreherbicidas y patógenos(Wacha y Tiffani 1979,Canaday et al. 1986). Losherbicidas pueden afectar alos patógenosdirectamente, a las plantashospedantes, o a larestante microflora delsuelo, ya seaestimulándolos oinhibiéndolos en sucrecimiento o

susceptibilidad.

Elección de fecha desiembra

La decisión de la fechade siembra de un cultivopor parte de losproductores agropecuariosestá basada, entre otrosfactores, en la posibilidadde escapar a condicionesclimáticas adversas, ya seadurante la siembra,crecimiento del cultivo o

cosecha.La fecha de siembra

puede afectar la posteriorincidencia de lasenfermedades, por lo tantouna elección adecuada dela misma puede ayudar alescape a determinadasenfermedades. La elecciónde la fecha de siembra estátambién relacionadadirectamente al tipo decultivar a sembrar por loque el efecto de escape se

da por la combinación deambos (Martínez eIvancovich 1980).

En soja y otrasleguminosas las siembrastempranas, en suelos fríosy húmedos, predisponen alataque de hongos de suelocausales del “damping off”,reduciendo el número deplantas y afectando ladistribución uniforme de lasmismas en el lote,obligando en muchos casos

a la resiembra de lotes. Eltratamiento de semillas confungicidas reduce laincidencia de enfermedadestransmitidas por lassemillas o el suelo. Lacombinación de dichostratamientos y prácticasculturales es unaherramienta eficaz para elmanejo de este tipo deenfermedades.

Profundidad de

siembraLa mayor profundidad de

siembra aumenta lasuperficie de tejidossusceptibles (entrenudosbasales) y favorecealteraciones fisiológicas ofísicas que hacen mássusceptibles a los mismos alas infecciones de hongosde suelo, e incrementa lahumedad y la probabilidadde infecciones. Cambios enla profundidad de siembra

en trigo, de 4 a 2 cm,redujeron la incidencia depodredumbre de raíces entrigo producida por uncomplejo de hongos desuelo que incluye Bipolarissorokiniana y Fusariumspp. (Broscious y Frank1986).

La combinación desiembras profundas ycondiciones climáticasadversas (lluvias excesivasy bajas temperaturas)

agravan los problemassanitarios, causados por loshongos de suelo, yamencionados anteriormentepara las siembrastempranas, y con lasmismas consecuenciasnegativas sobre el númerode plantas y distribución delas mismas en el cultivo.

Elección decultivares

Como ya se mencionara

anteriormente, el tipo decultivar, en forma conjuntacon la fecha de siembra,puede influir sobre laincidencia de determinadasenfermedades, comoocurre en el caso depatógenos que requierendeterminadosmicroambientes que sepueden ver favorecidos porel uso de determinadoscultivares. Martínez eIvancovich (1980) reportan

la influencia del tipo decultivar de soja, condiferente canopia foliar,sobre la presencia deSclerotinia sclerotiorum.Ivancovich et al (1994,1996) señalan elcomportamiento de ungrupo de cultivares frente alsíndrome de la muerterepentina, causado porFusarium solani f.sp.glycines.

Regulación de pH delsuelo

El rango de pH que limitael crecimiento de lasplantas es más amplio queel de los patógenospermitiendo de eso modomanejar las enfermedadespor manipulación del pH.Los hongos no sonafectados por bajo pHporque se adaptan mejor ala actividad del iónHidrógeno que las bacterias

o actinomicetes por lo tantosufren menos lacompetencia o antagonismobajo condiciones ácidas.

El mecanismo del efectode la acidez del suelo sobrelas enfermedades no escompletamente entendido.En algunos casos hay unefecto directo de elevadopH reduciendo lagerminación de esporas dehongos, en otros laalteración del pH puede

afectar el equilibrio demicroorganismos del suelolo que explicaría su efectosobre el control biológicode hongos de suelo.

Los rangos límites de pHde suelo a los cuales lamayoría de los cultivospueden crecer son másamplios que los quefavorecen a los patógenos,por lo cual la regulación delmismo puedeeventualmente utilizarse

para manejarenfermedades, así porejemplo la elevación de pHpuede reducirenfermedades producidaspor los géneros Fusarium yVerticillium.

En la manipulación del pHde los suelos debe serconsiderada su interaccióncon el tipo de suelo(arenoso, arcilloso, etc.).

Densidad de siembra

Al igual que en la elecciónde fecha de siembra, ladensidad de siembra de uncultivo está determinadaprimariamente por factoresagroeconómicos y suregulación para el eventualmanejo de enfermedadeses secundario.

El efecto de la densidadde plantas sobre lasenfermedades estádeterminado por elmicroambiente que se crea

bajo la cubierta del cultivo,ya sea en la canopia foliarfavoreciendo patógenosfoliares o en las raícesfavoreciendo patógenos desuelo.

Martínez y Senigagliesi(1983) estudiaron el efectode la densidad de plantasde maíz sobre la incidenciade la podredumbre basal(Fusarium graminearum,Fusarium moniliforme ySclerotium bataticola),

concluyendo que laincidencia (número deplantas enfermas) de laenfermedad se incrementacon una mayor densidad deplantas.

Eliminación dehospedantesalternativos

Los hospedantesalternativos son aquellosque son requeridos poralgunos patógenos para

completar su ciclo de vida.El género Berberis

constituye uno de losejemplos reconocidos dehospedantes alternativos,donde dichos arbustos(actualmente casitotalmente erradicados)constituyen un hospedanteque no sólo le permite a lasroya del tallo del trigo(Puccinia graminis)sobrevivir de un año a otro,sino que constituye un

eslabón indispensable parael desarrollo de la fazsexual del patógeno y laformación de nuevas razas.La eliminación de dichohospedante alternativo hapermitido disminuir laincidencia de la roya engran parte del mundo.

RiegoEl potencial agua del

suelo tiene importanteefecto sobre la composición

microbiana y actividad delsuelo y sobre las relacionesentre los patógenos desuelo y sus antagonistas ycompetidores. Lasbacterias son relativamenteinactivas a potencial deagua cercano al punto demarchitez de las plantas,mientras que algunoshongos importantes sonmás virulentos,especialmente especies deFusarium, y Macrophomina

phaseolina. Esto explica laalta incidencia de losmismos en suelos secos. Elagua es en algunos casosun medio de difusión paraestados móviles depatógenos, ej. larvas denematodos, y zoosporas delos hongos Pythium spp. yPhytophthora spp., por loque un bajo potencial deagua puede reducir ladifusión de los mismos.

El agua de riego y

drenaje puede ayudar enmuchos casos a la difusiónde bacterias, nematodes yhongos de suelo, desde lasplantas enfermas hacia lassanas.

El efecto del riego sobrela incidencia de lasenfermedades varía deacuerdo a lascaracterísticas climáticasdel área y al tipo de riegoempleado, donde en casosextremos en zonas donde

se produce abundante rocíosobre las plantas y seemplea riego por aspersiónlos patógenos foliares seven favorecidos.

Por otra parte lahumedad del suelo influyenegativamente sobre laviabilidad de los esclerociosde Macrophominaphaseolina, de tal modoque un aumento en lacapacidad de campo de 60a 90% puede reducir la

población de esclerocioshasta en un 96 a 99%(Dhingra 1975).

FertilidadLas enfermedades limitan

la eficiencia del uso defertilizantes al reducir elrendimiento y calidad de loscultivos (Huber 1978).Aunque la resistencia aenfermedades esgenéticamente controladaestá conectada a procesos

fisiológicos y bioquímicos ysu interrelación con elestado nutricional de laplanta o del patógeno(Huber y Arny 1985). Elequilibrio de nutrientespuede ser tan importantecomo el nivel de cualquiernutriente específico (Hubery Arny 1985). Así, porejemplo el efecto delpotasio sobre lasenfermedades puede estarafectado por la interacción

con pH y otros nutrientesdel suelo.

El efecto de losnutrientes sobre loshospedantes y patógenoses variable. En relación alos hospedantes, losnutrientes afectan: 1- elvigor de las plantasmodificando elmicroambiente del cultivo;2- las característicasanatómicas e histológicas,como espesor de cutícula y

epidermis, y lignificación detejidos; 3- las reaccionesfisiológicas, comoformación de fitoalexinas;4- el crecimiento de lasplantas, alargando oacortando determinadosperíodos fenológicos(plántula, floración,maduración, senescencia);y 5- la eficiencia del uso delagua.

En relación a lospatógenos los nutrientes

afectan:1- la velocidad de

penetración, colonización, yreproducción de lospatógenos.

2- la velocidad decrecimiento y la de suscompetidores del suelo.

3- la viabilidad de algunosde ellos, por directo efectotóxico de algunosfertilizantes, como la urea.

El efecto de las formasde nitrógeno es más

importante que la cantidadde nitrógeno disponible.

La disminución de larelación Carbono/Nitrógeno(C/N) de 40-80 a 10-20reduce la viabilidad de losmicroesclerocios deMacrophomina phaseolinaen el suelo. Asimismo, lafuente de carbono puedeafectar la viabilidad dealgunos patógenos, siendola sacarosa más inhibitoriaque otras fuentes como

celulosa o glucosa (Dhingray Sinclair 1975).

Los nutrientes en laplanta y el suelo puedenestar relacionados adeterminadasenfermedades, Thomison etal. (1984) lo demostraroncon la infección de vainas ysemillas de soja porPhomopsis, y Ledingham(1970) con la podredumbrede raíces de trigo.

Conclusiones

1. El manejo deenfermedades de lasplantas comprendediversas estrategiasde protección. Entreellas el manejo ocontrol culturalofrece las ventajasde costo cero en lamayoría de loscasos, y mínimainfluencia colateral

negativa sobre elambiente. Algunasprácticas culturalesson factibles de serusadas en el manejode enfermedadescon la finalidad dereducir el dañoeconómico causadopor los agentesfitopatógenos.

2. La incorporación detécnicas de labranza

conservacionistaspuede modificar elbalance de lapoblación demicroorganismos delsuelo, entre ellos elde los parásitosfacultativos. Por talrazón el manejo ocontrol cultural deenfermedadesofrece la posibilidadde contribuir a larestauración del

equilibrio biológicode dichos suelos.

3. La rotación ysecuencia de cultivoses una de lasherramientas demanejo másefectivas para limitarlas poblaciones deorganismosfitopatógenoshabitantes del suelo.

4. La regulación de

otros factoresculturales comodensidad y fecha desiembra, elección decultivares, reacciónde suelo, eliminaciónde plantashospedantes, riego yfertilidad, entreotros, puede tambiéncontribuir aeficientizar el manejode enfermedades delos cultivos

extensivos de mayorimportancia ennuestro país.

5. La diversidad ycomplejidad de lasinteracciones entrelos agentesfitopatógenos y elambiente culturaldetermina que suestudio deba sercanalizado a travésde una aproximación

interdisciplinaria quecomprenda la laborde expertos enprotección vegetal,edafología,fisiología, manejo decultivos,meterorología, etc.

6. La detección ycaracterización deaquellas prácticas omodalidades demanejo de suelo y

cultivo que generencondicionessubóptimas oinhibitorias a losprincipales agentesfitopatógenosposibilitarán lapostulación demodelos de manejoen los que seminimize su efectosobre la calidad y losrendimientos.

7. Para el diseño demodelos de manejocultural deenfermedades sedeben reconocerpreviamente lasnecesidades de losproductores y lahabilidad yreceptividad de losmismos al uso denuevas tecnologías.

8. La factibilidad de

aplicación demodelos de manejocultural deenfermedades paralos cultivos agrícolasde la PampaHúmeda dependeráde una serie defactores queincluyen: laexpansión de lasáreas de produccióna zonas actualmenteno explotadas, la

intensificación de laproducción en áreasactualmenteexplotadas, laprobableincorporación decultivos notradicionales, el usode cultivares conamplia variabilidadgenética, y la mejoraen los conocimientossobre plagas porparte de los técnicos

y productoresagrícolas para unmejoraprovechamiento delos recursosdisponiblesdestinados aminimizar lasmismas.

Bibliografía

ABNEY, T.S. 1982.Soybean yield in IPMsystems inoculated withCercospora kikuchii(Abstracts)Phytopathology 72:961.

ABNEY, T.S. and R.H. vonQUALEN. 1984. Effects ofcrop rotation and tillageon soybean seed quality.

IN: World Soybean Res.Conf. 3º. T. º100.

APPLE, J.L. 1977. Thetheory of diseasemanagement. IN:: J.G.Horsfall and E.B. Cowling,eds. New York, AcademicPress. Vol. 1, p.79-101

BROSCIOUS, S.C. andJ.A. FRANK. 1986. Effectsof crop managementpractices on common rootrot of winter wheat. PlantDis. 70:857-859.

CANADAY, C.H., D.G.HELSEL, and T.D.WYLLIE. 1986. Effects ofherbicide-induced stresson root colonization ofsoybeans byMacrophominaphaseolina. Plant Dis.70:863-866.

COOK, R.J. 1977.Management of theassociated microbiota. In“Plant Disease. AnAdvanced Treatise”.

IN:J.G. Horsfall and E.B.Cowling eds. New York,Academic Press. Vol. 1p.1145-1166

CRAWFORD, M.A. 1984.Seed treatment and tillagepractices as they affectspread and control ofstem canker. IN::Conference on theDiaporthe-Phomopsiscomplex of soybean,. FortWalton Beach-Florida-1984

CURL, E. 1963. Control ofplant diseases by croprotation. Bot. Rev.29(4):413-479.

DHINGRA, O.D. and J.B.SINCLAIR. 1975. Survivalof Macrophominaphaseolina sclerotia insoil: effects of soilmoisture, carbon:nitrogenratios, carbon sources,and nitrogenconcentration.Phytopathology 65:236-

240.DOUPNIK, B. Jr. and M.G.BOOSALIS. 1980.Ecofallow -A reducedtillage system- and plantdiseases. Plant Dis.64:31-35.

DUNLEAVY, J.M. and C.R.WEBER. 1967. Control ofbrown stem rot ofsoybeans with corn-soybeans rotation.Phytopathology 57:114-117.

FERNANDEZ, M.R. andFERNANDES, J.M.C.1990. Survival of wheatpathogens in wheat andsoybean residues underconservation tillagesystems in southern andcentral Brazil. Can. J.Plant Pathol. 12:289-294.

HUBER, D.M. 1978.Disturbed mineralnutrition. IN:: J.G. Horsfalland E.B. Cowling (ed.)Plant Disease: An

Advanced Treatise, NewYork, Academic Press.Vol.3, p. 163-181

HUBER, D.M. and ARNY,D.C. 1985. Interactions ofPotassium with PlantDisease. PurdueUniversity AgriculturalExperiment Station, PaperNº 646..

IVANCOVICH, A. yBODRERO, M. 1984.Efecto de la rotación decultivos en la incidencia

de Sclerotium bataticola.Pergamino. EEAPergamino. Carpeta deProducción Vegetal. TomoVII Soja.Informacion Nº35, .

IVANCOVICH, A. 1986.Soybean diseases in along-term rotation andtillage system. MScThesis. Purdue UniversityIN-USA.

IVANCOVICH, A. 1992.“Manejo Integrado y

Manejo Cultural deEnfermedades”,Oleaginosos. AsociaciónArgentina de Girasol, 1:4-11.

IVANCOVICH, A. 1992a.“Manejo Cultural deEnfermedades”. BuenosAires, INTA. Agriculturasostenible Nº16. 11p.

IVANCOVICH, A..1997.Manejo cultural deenfermedades siembradirecta. IN: Seminario de

Siembra Directa. BuenosAires, Argentina. 1997.Buenos Aires, INTA,1997. p.73-77.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G., and ANNONE, J.1994. Effect of tillagesystem on incidence ofSclerotinia Stem Rot ofsoybean. ConferenciaMundial de Soja,5º..Chiang Mai(Tailandia), 1994.

IVANCOVICH, A., BOTTA,

G., ANNONE, J. andPORFIRI, A. 1994.Cultivar responses toSudden Death Syndromeof soybean.IN:Conferencia Mundialde Soja, 5º.Chiang Mai(Tailandia), 1994.

IVANCOVICH, A., BOTTA,G., and ANNONE, J.1996. Cultivar responsesto Sudden DeathSyndrome of soybean.Indianapolis, IN, American

Phytopathological Society.IVANCOVICH, A., BOTTA,G., and VENTIMIGLIA,L.1999. “Incidence ofSclerotinia Stem Rot ofsoybean under differenttillage systems”.IN:Congreso Mundial deSoja, 5º. Chicago, 1999.

IVANCOVICH, A. y BOTTA,G. 2000. Fungicidas parael control de la ManchaMarrón de la sojacausada por Septoria

glycines. Revista deTecnología AgropecuariaVol. 5 (15): 33-35.

JENKINS, S. and AVERRE,C. Problems and Progressin Integrated Control ofSouthern Blight ofVegetables. Plant Disease70:614-619.

LEDINGHAM, R.J. 1970.Effects of straw andnitrogen on common rootrots of wheat. Can. J.Plant Sci. 50:175-179.

MARTINEZ, C. eIVANCOVICH, A. 1980.Posibilidades del controlcultural de Sclerotiniasclerotiorum. Pergamino.EEA Pergamino.Carpetade Producción Vegetal.Tomo III Soja InformaciónNº 23,

MARTINEZ, C. ySENIGAGLIESI, C. 1983.Influencia de lafertilización con nitrógenoy de la densidad de

plantas sobre laincidencia de lapodredumbre del tallo delmaíz. Pergamino. EEAPergamino.InformeTécnico Nº 188. 8pp.

NATIONAL ACADEMY OFSCIENCES. 1972. Pestcontrol strategies for thefuture. Agricultural board.376p.

PALTI, J. 1981. Culturalpractices and infectiouscrop diseases. New York,

Springer-Verlag, 243pp.ROBINSON, R. 1987. HostManagement in CropPathosystems. New York,Mac Millan Publishing Co.. 763p.

ROTHROCK, C.S., T.W.HOBBS and D.V.PHILLIPS. 1985. Effectsof tillage and croppingsystem on incidence andseverity of southern stemcanker of soybean.Phytopathology 75:1156-

1159.SCHREIBER, M.M. 1987.Integrated PestManagement Systems; Aresearch Approach.PurdueUniversity.ResearchBulletin 985. 31p.

SUMNER, D.R., B.DOUPNIK and M.G.BOOSALIS. 1981. Effectsof reduced tillage andmultiple cropping on plantdiseases. Ann. Rev.

Phytopathol. 19:167-187.THOMISON, P.R.;JEFFERS, D.L.; andSCHMITTENNER. 1984.Phomopsis infection ofsoybean pods and seedsas influenced by podnutrient content IN:Conference on theDiaporthe-Phomopsisdisease complex ofsoybean-Fort WaltonBeach, Florida-, 1984. p.41-43

QUALEN, R. von 1987.The influence of rotationand tillage on late seasonsoybean diseases. PhDThesis. Purdue University.

WACHA, A.G. and L.H.TIFFANY. 1979. Soil fungiisolated from fields underdifferent tillage and weedcontrol regimes.Mycologia 71:1215-1226.

WEBSTER, R.K., J.BOLSTAD, C.M. WICKand D.H. HALL. 1976.

Vertical distribution andsurvival of Sclerotiumoryzae under varioustillage methods.Phytopathology 66:97-101.

WILLIAMS, L.E. and A.F.SCHMITTHENNER. 1962.Effect of crop rotation onsoil fungus population.Phytopathology 52:241-247.

WOODS, A. 1974. Pestcontrol: A survey. New

York, John Wiley andSons.

ZADOKS, J.C., SCHEIN,R.D. 1979. Epidemiologyand Plant DiseaseManagement. New York:Oxford Univ. Press. 417p.

Enfermedades de Soja - Antonio Ivancovich

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