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ENFERMEDADES ENTÉRICAS BACTERIANAS...
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ENFERMEDADES ENTÉRICAS BACTERIANAS
Generalidades
Jersson Avila Coy, MV, Esp
Latin Comparative Pathology Group
• Bacilo
• Gram –
• Anaerobia facultativa
• No cápsula (exc: typhi)
• No esporas
• Móviles x flagelos (exc:
Gallinarum-pullorum)
1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.
SALMONELLA
Portadores
Taxonomía
Barrow PA, et al, 2010. Salmonella, en: Gyles CL, et al. Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals, 231-266.
SALMONELLA
Epidemiología
• Fuentes
– Alimento
– Agua
– ½ amb
• Supervivencia
– Estiércol
– Suelo
– ½ amb
SALMONELLA
Fisiopatología
Entrada
Alcance sitio primario de infección
Adherencia (colonización)
Invasión
1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.
SALMONELLA
Ingreso
Supervivencia a
saliva, pH gástrico,
moco, lisozimas,
peristalsis,
Intestino
Reconocimiento Cél M
x LPF (fimbria polar larga)
Interacción salmonella
con enterocito o Cél M
Limpieza x fagocitos AdherenciaColonización
Fagocitosis
Inhibición fusión fagosoma-lisosoma
Supervivencia/replicación intracel
Salida
Citoquinas, IL, TNF, PG Cascada coagulación
Viaje x sangre a fagocitos
circulantes o residentes
(hígado/bazo/MO)
Permanencia en L
propia, GALT, GL
mesentéricos
Citoquinas, IL, TNF, PG
PG E2
Hipersec Cl
Mov pasivo de agua al lumen
Prot Efectoras (SPI-1)
Diarrea
Atracción N0
Prot Efectoras (SPI-5)
Muerte enterocitos
Secreción
electrolitos
Poder PatógenoIslas de patogenicidad
• SP-1: Invasión
• SP-2: Replicación y supervivencia
• SP-3: supervivencia
• SP-4: invasión y supervivencia
• SP-5: inflamación
1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.
SALMONELLA
Poder PatógenoFactores virulencia
• Sif A
• Sop E2
• LPS
• Flagelo
• Fimbria
SALMONELLA
Poder Patógeno
• Sif A (1)
– Formación de filamentos en vacuola fagosómica de cél epitelial infectada
• Sop E2
– Relación al proceso de invasión
1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.
SALMONELLA
Poder PatógenoLPS
• LPS
– ↓ susceptibilidad a prot catiónicas
– ⇡ síntesis de PG
– Previene activación y deposición de complemento
– Facilita supervivencia en mucosa intestinal y eventual entrada en tej profundos
– Evita Fagocitosis y lisis x fagolisosomas
– Endotoxemia: fiebre, leucopenia, hemo[], acidosis láctica, coagulopatías, hipotensión
1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.
SALMONELLA
Poder PatógenoFlagelo
• Flagelo
– Motilidad
– Aumenta movimiento
– Facilita adhesión a receptores específicos
– Gral/ no es factor virulencia imp
1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.
SALMONELLA
Poder PatógenoFimbrias
• Fimbrias (Adhesinas pilus)
– Codificadas en cromosomas y plásmidos
– Importantes en Colonización-Adherencia
1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.
SALMONELLA
Formas de presentación
SALMONELLA
1. Septicémica
2. Entérica
1. Septicémica
2. Entérica
3. Crónica entérica
1. Portador
Aguda o crónica
Aguda + frec
Aguda óSubaguda
SALMONELLA
1. Septicémica
2. Entérica
ESCHERICHIA COLI
• Gram (-), fermentativa,forma bacilar
• Anaerobia facultativa
• Serotipificación basadaen diferencias de Ags Oy H
– O: 174 Ags
– H: 53 Ags
E coli
Habitante normal
E coli
Patotipos: según mecanismo de inducción de enfermedad
Virotipo: combinación particular de genes de virulencia
E coli
E coli
E coli
ETEC
E coli
ETEC
E coli
STEC
E coli
STEC
E coli
EPEC
E coli
EPEC
E coli
ExPEC
E coli
ExPEC
E coli
STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación
E coli
STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación
E coli
STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación
Dr.H. Gelberg, College of Veterinary Medicine, Oregon State University.)
Enfermedad Edemas
E coli
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Bacilo, Gram (+)
• Anaerobio
• Esporoformador
• Movil por fimbria tipo IV
• Habitante normal?
• [] bajas
• 100 trillones bacterias
Toxinas• Alfa: lecitinasa que actúa en membranas y produce
hemolisis y necrosis
• Beta: poroformadora, induce efectos neurológicos variados (efecto paralizante en el intestino).
• Epsilon: prototoxina inactiva activada tripsina, necrosis epitelial y aumenta permeabilidad
• Iota: incrementa la permeabilidad capilar.
• Kappa: colagenasa.
• Lambda: proteinasa no especifica
• Beta2: enf entérica en cerdo y tiflocolitis en caballo
• Enterotoxina: producida por todos los tipos (especial/ A, No efectiva en E), altera la permeabilidad membranal
C perfringens
TIPO ENFERMEDAD
A Intoxicación alimentariaEnteritis necrótica en avesEnterotoxemia en corderosEnterocolitis necrótica neonatal porcinaEnteritis hemorrágica neonatal bovinaEnteritis necrótica hemorrágica potrosGastroenterocolitis hemorrágica poniesGastroenteritis hemorrágica caninaEnteritis necrótica hemorrágica caninos y felinos
B Disentería en corderos y ternerosEnteritis crónica ovinaEnteritis hemorrágica bovina/equina
C perfringens
TIPO ENFERMEDAD
C Enteritis necrótica en avesEnterotoxemia hemorrágica o necrótica en lechones, corderos, terneros, cabras, potros-adultosEnterotoxemia aguda en ovejas adultasEnteritis hemorrágica caninos y felinos
D Enterotoxemia ovinaEnterocolitis caprinaEnterotoxemia bovina (terneros, posible/ adultos)
E Enterotoxemia neonatal bovina (posible/ ovina)
C perfringens
Enterotoxemia tipo C-EquiC perfringens
Enterotoxemia tipo C-EquiC perfringens
C perfringens
Tipo D – Enterotoxemia rumiantes
• Jóvenes + suscep
• Mort alta y súbita en corderos y cabritos
• Adultos también suscep, pero –severa y crónica
• Ovejas y cabras
– Enf riñón pulposo
• Terneros
– Ocasional
– 1-3 meses
• Caballos
– Muy raro
1. Leite-Browning M, 2007. Enterotoxemia (overeating disease) in sheep and goats. Alabama Cooperative Extension System, 1-3.2. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.
Consumo dietas ricas almidón
Prolif bact sacarolíticas
Producción Toxinas
Protoxina Épsilon
Toxina Épsilon
Act x tripsina y quimotripsina
Necrosis epitelio
Atrofia vell
Aumento permeab
Absorción toxina ε(Agudo)
Efecto local(Crónico)
C perfringens
Tipo D – Enterotoxemia rumiantes
Unión receptores endoteliales
Riñón Cerebro
*Degen/necrosis tubular*Hiperglicemia
*Glucosuria
Encefalomalacia focal simétrica
Absorción toxina ε(Agudo)
C perfringens
Tipo D – Enterotoxemia rumiantes
Cabra
Cordero