Enfermedades glomerulares
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ENFERMEDADESGLOMERULARES
Erika Montserrat It Morales
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T.
pro
xim
al
Espacio de
Bowman
GLOMÉRULO
• Constituido por 1 elemento vascular, ovillo capilar y 1 elemento epitelial
• Recoge el filtrado sin proteínas del plasma y lo lleva al túbulo proximal
• Las paredes de los capilares están formados por células endoteliales
con alta permeabilidad y una membrana basal que las separa de los
podocitos -> pedicelios
mem
bra
na b
asal
sangre
H2O
Iones
Barrera
de
filtración
Endotelio
M. Basal
pedicelios
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1200 ml/min
(20% GC)
600 ml/min
Flujo
plasmático
De los 600 20%
se filtra= 120
ml/min FG
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PRESIÓN RENAL DE PERFUSIÓN
• Debe mantenerse constante aunque haya alteraciones
sistémicas regulando la dilatación y constricción
arteriolar.
• Si hay una perfusión adecuada la regulación dependerá
de la arteriola aferente
* Endotelina (vasoconstrictor)
* Péptido natriurético y NO (vasodilatadores)
• Si TA : disminuye resistencia aferente
• Si TA : aumenta resistencia aferente
• Si TA hasta colapsar a. aferente, lo detectan la células
yuxtaglomerulares y activan SRAA
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Las enfermedades glomerulares se clasifican
de acuerdo a la estructura que se afecte:
Alteracion en la selectividad de la barrera de filtración
(albuminuria, proteinuria (>10000 daltons), lipoproteínuria.
Hematuria glomerular: continuidad en la barrera de filtración y
se meten eritrocitos al espacio de Bowman. Llegan a orina
como eritrocitos dismórficos
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PATOGENIA
Daño inflamatorio de origen inmune:
1. Depósito de autoanticuerpos sobre los antígenos glomerulares.
2. Depósito de complejos inmunes por debajo de la membrana
basal, pared capilar o mesangio
Hipersensibilidad 2 y 3 -> complemento -> ataque de membrana
C5a -> daño a la pared capilar y barrera de filtración
• C3a y C5a activan SRAA
• C3b C5b atraen polimorfonucleares
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• Vel filt. Glom -> vol FG -> reabsorción
tubular -> poco flujo al t. distal-> aparato
yuxtaglomerular lo detecta -> SRAA ->
vasoconstricción aferente -> reabsorción
de Na en t. proximal y A. Henle ->
expansión de volumen extracelular ->
HTAS y
edema
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Daño no inflamatorio:
Daño a podocitos -> gran flujo de proteínas ->
obstrucción mesangial -> alteraciones
funcionales -> disfunción mesangial -> proteinuria
y velocidad de filtración glomerular
Mutaciones en colágeno IV -> hematuria aislada
sin proteinuria porque podocitos están íntegros,
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Daño severo difuso
Defectos en la pared capilar -> filtración de plasma y
elementos formes a espacio de Bowman ->
activación de protrombina III -> fibrina -> coágulo
que ocluirá E. Bowman -> disfunción de la nefrona
Ac anti cadena a 3 del colágeno IV
Ac anti citoplasma de neutrófilos
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SINDROME NEFRÍTICO
• Inflamación de glomérulos inmune
complejos inmunes o deposito en
pared o mesangio
• Hematuria
• Proteinuria
• Reducción aguda del filtrado
glomerular
• IR rápidamente progresiva
• Retención de agua y sal
• Tendencia a autolimitación
• Típicamente la cursa infección
postestreptocócica
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Primarias Secundarias
Glomerulonefritis extracapilar I. II.
III
Infección postestreptocócica
Gromerulonefritis
membranoproliferativa
Enfermedades sistémicas (Lupus,
púrpura, vasculitis)
Glomerulonefritis proliferativa
mesangial no IgA
Gillian Barré
Nefropatía mesangial IgA Tromboembolismo renal
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CLÍNICA
• Hematuria macroscópica, pueden
aparecer cilindros en el sedimento de
orina
• Hipertensión arterial: por retención
hidrosalina
• Edema: retención hidrosalina
• Proteinuria: <2g/día
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TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico y sintomático de la
sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal
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SINDROME NEFRÓTICO
• Es la consecuencia clínica del aumento en la
permeabilidad capilar de glomérulos que conlleva a la
presencia de la proteínas en la orina e hipoproteinemia
en sangre
• Proteinuria en rango nefrótico:
>3.5g /24 hr en adultos y 40 mg/hr en niños
-Bioquímico: sin edema
-Clínico: con edema
-Impuro: asociado a HTA o IR
Proteinuria normal: <150 mg/24 hrs
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Primarias Secundarias
Nefropatía por cambios mínimos Infecciones
Glomerulosclerosis segmentaris focal Fármacos: penicilina, mercurio,
captopril
Glomerulonefritis membranosa Inmunizaciones
Glomerulonefritis mesangiocapilar Enfermedades sistémicas
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Trastornos metabólicos
Otras glomerulopatías Neoplasias
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CLÍNICA
• Edema: por hipoalbulinemia hay disminución depresión
oncótica que favorece la salida de agua y sodio al espacio
extracelular
• IR: por fracaso renal agudo por disminución del volumen
intravascular, por necrosis tubular como efecto tóxico de la
albúmina
• Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o diuréticos
• Fenómenos trombóticos: hipercoagulabilidad con tendencia
trombosis vascular
• Hiperlipidemia y lipiduria: por aumento de síntesis hepática de
proteínas y descenso en el catabolismo de apolipoprotrina B
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TRATAMIENTO
• Dieta: restricción de líquidos y sal
• Control de la presióna rterial y la
dislipidemia
• Profilaxis de tromboembolismos
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• Para el diagnóstico diferencial entre glomerulopatías se realiza
una biopsia que se analiza mediante diferentes técnicas:
• Microscopía de Luz: con tinciones de hematoxilina- eosina e
impregnación argéntica, para destacar la citología y
membranas basales
• Inmunofluoresencia: para inmunoglobulinas G, A y M y
proteínas del complemento C3, C4 y C1q que sirven para
aclarar si la patología tiene un trasfondo inmune
• Microscopía electrónica: para observar alteraciones
citopáticas, estructura de membranas basales, pedicelios,
complejos inmunes
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GLOMERULONEFRITIS CON DEPÓSITO IGA
• Síndrome urinario (complejos inmunes
en mesangio)
• Hematuria y proteinuria no nefrótica
• Es la glomerulopatía más frecuente
• Hombres 2:1 (10-50 años)
• Función renal conservada
• C3 normal
• igA elevado en plasma
• El hallazgo histopatológico es la
expansión mesangial
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA O PROLIFERATIVA DIFUSA
• Síndrome nefrítico
• Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes)
• Secundaria a una infección sistemática (S. beta hemolítico tipo A)
Dism. VFG
Raro IR
Hipertensión arterial severa
Hallazgos de la biopsia:
Hipercelularidad glomerular >100 núcleos por glomérulo,
polimorfonucleares, capilares estrechos, presencia de igG y C3 en
aspecto de “cielo estrellado”
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GLOMERULONEFRITISMESANGIOCAPILAR O MESANGIO
PROLIFERATIVA
• Varias formas clínicas dependiendo de
la extensión y velocidad de instalación
de los mecanismos que la
desencadenan
• Sindrome nefrítico
• Hallazgos patológicos: expansión
mesangial de todos los lóbulos,
proliferación celular y
polimorfonucleares
• Paredes capilares engrosadas con
aspecto de “doble contorno”
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NEFROSIS LIPOIDEA
• Síndrome nefrótico puro
• Comienzo agudo
• Niños 2:1 niñas
• Edema importante
• Antecedente de picadura o vacuna
• Rara vez con hematuria
• Función renal y C3 normales
• Hallazgos en la biopsia: glomerulos normales o
cambios mínimos,
• Tubulos proximales ocn gotas de lípidos
intracitoplasmáticos
• Fusión de pedicelios
• Membrana basal normal
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