enfermedades hipertensivas del embarazo
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ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS
INDUCIDAS EN EL EMBARAZO
DRA. RUIZ CRUZ ANA NANCY RESIDENTE 2DO AÑO
Los desórdenes hipertensivos en el embarazo, incluyen preeclampsia, que complica 10% de los embarazos en el mundo, constituyendo una de las más importantes causas de morbimortalidad materna y perinatal
Eclampsia : éklampsis = resplandor repentino, ataque súbito de convulsiones Celsius 100 a.C.1800 d.C : proteinuria precedía….. HTA
Working Group of the National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)
Elevacion demás 30mmhg en sistólica o 15mmhg en diastólicaProteinuria:300mg en 24hrs=30mg/dl (+)
PREECLAMSIA- ECLAMPSIA +20sdg
• TA >140/90• 4 hrs de diferencia
• ECLAMPSIA :• Crisis de
convulsivas sin otra causa ….. 6 sem posparto
PREECLAMSIA MÁS HIPERTENSIÓN
CRÓNICA • ↑ HTA o +medicamentos• ↑ enzimas hepáticas• ↓ plaquetas (100000)• Síntomas: dolor CSD o
cefalea • Edema o congestión
pulmonar• Creat (*2) o ↑1.1mg/dL• ↑proteinuria
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• TA >140/90 antes de la 20 sdg .
• Si nl en posparto:• “hipertensión
transitoria del embarazo”
HIPERTENSION GESTACIONAL
• >140/90 DESPUES DE LA 20SDD EN paciente previamente normotensa , ausencia de proteinuria .
Hipertensión posparto: 2 sem-6 meses.Normaliza al final del primer año
ACOG :2013
• Incidencia ↑ 25% en EU últimos 20 años.
• 50, 000-60,000 muertes/año.
• Enfermedades maternas y perinatales evitables.
• Prematuridad.• FR enfermedades
metabólicas y cardiovasculares
• Etiología????• Equipo
multidisciplinario ACOG:1.Concretar el
conocimiento actual.2.Recomendaciones 3.Identificar y priorizar.
• Afecta a 6-10% de los embarazos (complicación #1)– Vs 2-3% en España, estados unidos.
• 1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007)
• En México es responsable de 1/3 de las muertes maternas
• HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:– Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas– mortalidad 10%
• Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia 35%.
ESTADISTICA
MORTALIDAD MATERNA 2012
• FUENTE:
SINAIS.SALUD.GOB.MX
USA: causa 17% de las muertes maternas
CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
Cambios vasculares
• TAM (16-20SDG)• TAD 8-10mmHg• Resistencia vascular
• Gasto cardiaco -40%• Volumen sanguíneo (30SDG) 40%
Cambios renales*Filtración
glomerular 40-60%
*Flujo plasmático renal
*Depuración de creatinina 40-50%
*BUN*Creatinina sérica
Fisiopatología:FASE PRECLÍNICA
↑GC ↓ Resistencias Vasculares Periféricas
↑volumen circulante ↑ actividadsimpática
↑TACausa daño endotelial x Vasoconstricción conpensadoraSe descubre el endotelio arteriolar y Capilar → ↑TA → DAÑO
↓ regulación de la TA= vasocontricción e HTA
Fisiopatología Fase clínica ( HTA + proteinuria)
↑ resistencias y ↓ GCHTA reactiva Sostenida
- Sx de fuga capilar- Glomeruloendoletiosis- - proteinuria
Volumen circulante con Alto gasto
Fase preclínica
Acentúa diuresis en Etapas iniciales
↓ volumen plasmático↓ GC ↓ presiones en llenado ventricular
Vasocontriccion
↑resistencias
Placenta
Hipoperfusión --- liberación mediadores
↓ PS↑ simpatico
+
Etiología • PREDISPOSICION GENETICA• TEORIA INMUNOLOGICA• INVASION Y
REMODELACION INCOMPLETA DE LAS ARTERIAS ESPIRALESA (placentación)
• ESTRÉS OXIDATIVO DE LA PLACENTA
• DETRITUS PLACENTARIO• ACTIVACION ANDOTELIAL E
INFLAMACION
TEORIA GENÉTICA
• 1.Mutaciones y polimorfismos angiotensinógeno (AGT)– Metionina--- treonina – ↑producción de
enzimas ----↑ angiotensinogena.
• 2. Enzima ON– Glutamato---aspartato– + susceptible a
proteolisis , ON
• 3. Mutaciones factor V de Leinder– Arginina ----glutamina – Resistencia a proteína c.
• 4. ↑ homocisteína– Mutación en MTTHRR– Citocina----timina – Producción de troboxanos,
unión a lipoproteínas- fibrina y agregación plaquetaria , antagoniza ON, inhibe prot C,activa factor XII
TEORIA DE LAS 2 ETAPAS
1. “Placentación inadecuada”
2. Liberación de factores placentarios a la circulación materna : reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial
Blastocisto(trofoectodermo)
Citotrofoblasto Sincitiotrofoblasto
Intersticial endovascular *factores de crecimiento * intercambio
gaseosoArterias espirales * nutrición
placentaria CONVERSION
Circulación Uteroplacentaria en el Embarazo Normal
• Invasión a:– Decidua– Paredes de las arterias espirales
reemplaza endotelio y la pared muscular
= VASO DILATADO Y DE BAJA RESISTENCIA
• PREECLAMPSIA: implantación defectuosa, INVASION incompleta de la pared arteriolar espiral por los trofoblastos extravellosos VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE Y ALTA RESISTENCIA
TEORIA DE LA PLACENTACION ANORMAL
• Caracteriza por una invasión anormalmente superficial del citotrofoblasto en las arterias espirales durante la placentación
• Conservación del tejido musculo elástico arterial
• Capacidad de respuesta a agentes vasopresore.
• Oleadas: 1ra.10-16 sdg invasión porción distal de las arterias espirales
: 2da 16-22sd invasión porción miometrial : AUSENTE
TEORIA INMUNOLOGICA
• Decidua + trofoblasto + NK ( en inmunotolerancia)
• Expresion de HLA del trofoblasto• Regulación a los NK y su efecto citotóxico
– IFG-GAMMA MACROGLOBULINA NOS SINTETISA ACTIVACION DE VEGF ANGIOGENESIS
DESREGULACION ANGIOGENICA
ANGIOGÉNICOS
• VEGF (F. de Crecimiento Vascular Endolelial)
• PLGF (F. de Crecimiento Placentario)• ACTUAN UNIENDOSE A UN RECEPTOR DE
MEMBRANA FLT-1(Fms-like Tyrosyne Kinase 1)
↓• CRECIMIENTO VASCULAR PLACENTARIO :
potentes promotores x el trofoblasto• VASODILATACION SISTEMICA
ANTIANGIOGENICOS
• s Flt-1 (+++ desbalance angiogénico)• s Endoglina• TGF β1 ↓• Bloquean la acción de los
angiogénicos• Presentes en el embarazo normal• Aumentados en embarazo con PE
= ISQUEMIA PLACENTARIA, LIBERACION DE FACTORES , DETRITUS PLACENTARIOS Y ATEROSIS/TROMBOSIS PLACEBTARIA
HIPOXIA REPERFUSION
• Presencia de radicales libres , lipoperoxidos• Aumentos de la actividad de xantina oxidasa
– Inducida por citocinas y TNF
ESTRÉS OXIDATIVO Producción de radicales libres que reaccionan con ácidos grasos poliinsturados de
las membranas celulares (peroxidación lipídica) y muerte celular Lesiones endotelial/desbalance troboxano sintetasa: vasoconstricción, agregación
plaquetaria, producción de endotelina y activación de la cascada de coagulación DETRITUS PLACENTARIOS DEL CITOTROFOBLASTO
sin regulación por aumento de la apoptosis sincitial
ESTRÉS OXIDATIVO: exposición de los tejidos a diversas fuentes de radicales libres que provoca la pérdida del equilibrio entre factores preoxidantes y mecanismos antioxidantes encargados de desechar especies químicas.
ACTIVACION ENDOTELIAL• Mediado por activación leucocitaria incrementada• TNF alfa, IL + estrés oxidativo + radicales libres = lesión endotelial
modificando su producción de ON y prostaglandinas• Activación de a coagulación microvascular = TROMBOCITOPENIA• Aumento de la permeabilidad vascular : EDEMA Y PROTEINURIA• Aumento de la sensibilidad a VASOPRESORES
– ANGIOTENSINA II Y NOREPINEFRINA
FISIOPATOLOGÍA
AFECTACIONES SISTÉMICAS
Cardiovasculares :• ↑ poscarga: secundario a hipertensión• ↑↓ precarga : iatrogénicamente
Hemodinámico:Hemoconcentración:5000ml/-1500 preeclampsia grave/ eclampsia vasoconstricción generalizada fuga de plasma Trombocitopenia < 100,000 activación plaquetaria y ↑ degranulación liberación de trombroxano A2 acortamiento de su vidaCoagulación ↑ consumo de factores de coagulación ↓ [] de proteínas reguladorasLíquidos y electrolitos LEC EDEMA aumentado en comparación con embarazo nl DAÑO ENDOTELIAL menor presión oncótica
ELECTROLITOS NO NSE ALTERAN
HEMÓLISIS: El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa
=Demuestra anemia hemolítica no autoinmune Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND) Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de
megacariocitos Anemia microangiopática: Causada por el daño endotelial y se confirma
mediante:
Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico
AFECTACIONES SISTEMICAS
• RENALES– Disminución de la perfusión renal y FG.
• Pb por descenso del volumen plasmático, • Constricción de las arterias aferentes • ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)• = creatinemia y elevación del acido úrico• Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro
– Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos– IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP
• HIGADO: – Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR
AFECTACIONES SISTEMICAS
Mortalidad 30%
AST / ALT
Factores de riesgo
Factores hereditarios:
Antecedentes de madre con
preeclampsia Pareja que ha
tenido hijo con madre con
preeclampsia .Hombres
productos de preeclampsia
Antecedentes personales • Antecedente de
preeclampsia previa (+7)
• Diabetes mellitus
• Embarazo múltiple
• Tabaquismo protege ….
• Hipertensión crónica
• Enfermedad renal previa
• Trombofilias
Factores maternos :
Mayor a 40años
NuliparidadCambio de
pareja sexual Intervalo >10 a
/embarazosIMC >25
FR concepcionales.* IVU recurrente
PAM ≥95mmHg en 2do trim
↑ peso mayor a lo esperadoDiabetes
gestacionalRCIU
Emb. Múltiple Hidrops/
degeneración hidrópica de la
placenta
Diagrama de flujo sugerido a seguir en el diseño de una estrategia para predecir preeclampsia
Working Group of the Narional High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)
Elevacion demás 30mmhg en sistólica o 15mmhg en
diastólicaProteinuria:300mg en
24hrs=30mg/dl (+)
PREECLAMSIA- ECLAMPSIA +20sdg
•TA >140/90---4 hrs de diferencia•Proteinuria o:•Plaquetopenia•Insuficiencia renal•Enzimas hepáticas•Edema pulmonar •Alt. Visuales o cerebrales
PREECLAMSIA MÁS HIPERTENSIÓN
CRÓNICA
• ↑ HTA o +medicamentos
• ↑ enzimas hepáticas• ↓ plaquetas (100000)• Síntomas: dolor CSD o
cefalea • Edema o congestión
pulmonar• Creat (*2) o
↑1.1mg/dL• ↑proteinuria
HIPERTENSIÓN CRÓNICA•TA >140/90 antes de la 20 sdg .•Si nl en posparto:•“hipertensión transitoria del embarazo”
HIPERTENSION GESTACIONAL
•>140/90 DESPUES DE LA 20SDD EN paciente previamente normotensa , ausencia de proteinuria .
Hipertensión posparto: 2 sem-6 meses.Normaliza al final del primer año
ECLAMPSIA :Crisis de convulsivas sin otra causa ….. 6 sem posparto
|
Baha M. Sibai, MD; Caroline L. Stella, MD, OBSTETRICSDiagnosis and managementof atypical preeclampsia-eclampsiawww.AJOG.org
Todas las pacientes que cursan con trombocitopenia, enzimas hepáticaselevadas, hemólisis con embarazos mayores a 20 semanas, en ausenciade otras patologías, hipertensión o poteinuria, deben ser tratadas comoPreeclamsia severa
PREECLAMPSIA ATÍPICA
Criterios diagnósticos de preeclampsia
PREECLAMSIA CON DATOS DE SEVERIDAD
PREVENCION DE PREECLAMPSIA
• VITAMINA C….• VITAMINA D….• RESTRICCION DE SAL…..• EJERCICIO…..• ASA 60-80mg ….• CALCIO…..
Manejo de preeclampsia sin criterios de severidad y de hipertensión gestacional
MA
NE
JO
PR
EE
CL
AP
MS
IA
SE
VE
RA
<34
SD
G
Se ingresa para estabilización de cifras tensionales e interrupción del embarazo dentro de las primeras 6 hrs.
• No alimentos por vía oral• Reposo en decúbito lateral izquierdo• Vena permeable con venoclísis• Pasar una carga rápida 250cc de solución mixta , fisiológica o Hartman en
10-15 min • Continuar con soluciones cristaloides previa valoración de terapia
intensiva• Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
proteinuria• Medición de la presión arterial cada 10 minutos• Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal
Lineamiento técnico Prevención , Diagnóstico y manejo de Preeclampsia-eclampsia 2007 Secretaría de salud
Tratamiento
Medidas generales: EF completa, laboratorios : BH, plaquetas , tiempos, glucosa, urea , creatinina, ácido úrico. Proteínas totales , relación albúmina
globulina , depuración de creatinina y proteínas en 24h , TGO, TGP, DHL, bilirrubina
No alimentos VO, DLI, TA cada 10 minutos ,Vía permeable, Soda Foley
CONTROL DE LA HIPERTENSION
TA S>160 O TAD >110mmhg
Meta :TAS 140-155
mmhHg TAD 90-105mmHg
PREVENCION DE CRISIS
CONVULSIVAS Sulfato de magnesio
Fenobarbital Fenitoína Diazepam
Manejo de líquidios:↓ volumen intravascular y hemoconcentración.
RESTRICCION 250cc de cristaloides para 10-15min
Cristaloide 80-125cc/h CONTROL DE LÍQUIDOS
Interrupción del embarazo
INTERRUPCION DEL EMBARZO
Medicamentos para la crisis hipertensivaAntihipertensivos Recomendaciones
Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluir en 20 ml de solución fisiológica ) continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos . Dosis máxima :30mg
Labetalol Iniciar con 20mg, si en 10 min no hay respuesta, administrar bolo IV de 40mg, si no hay respuesta bolo de 80mg, hasta una dosis acumulada máxima de 220mg. También se puede usar una infusión continua IV de 1-2 mg/min eb lugar de dosis intermitente
Nifedipina 10mg VO ( vaciar contenido y deglutir ) repetir cada 30 minutos a requerimiento . Dosis máxima 50mg
Lineamiento técnico Prevención , Diagnóstico y manejo de Preeclampsia-eclampsia 2007 Secretaría de salud
Vasodilatador: ↓ TA: ↓ resistencias , ↑ volumen sistólico y el GC: EA : taquicardia refleja, retención de líquidos,
cefalea y sx parecido a lupus eritematoso.Inicio de efecto a los 15-20min, máx duración es de tres
horas
Vasodilatación inducida por bloqueo de adrenorreceptores alfa-1 y por activación de los adrenorreceptores beta-2, en el
músculo liso vascular . EA: hipotensión postural, debilidad cefalea , dificultad para la micción
Vasodilatador arterial: relajación de músculo liso a través de la inhibicipon de los conductos de calcio. Inicia efecto a los 10
min. Efacto máx : 30min
Dosis de mantenimiento Alfa metil dopa 500 mg VO cada 6 hrs. Dosis máxima 2gr
Hidralazina 50mg vo cada 6 hrs . Dosis máxima :200 mg
Labetalol 100-200 VO cada 12 horas . Dosis máxima 1200 mg
AMDDerivado alfa metildopa de la L-dopaEs una prodrogaMetabolizándose a alfa metilnoradrenalinaAgonista de receptores alfa 2 con la consiguiente inhibición de la liberación de las catecolaminas
↓ la resistencia periférica Hipotensión ortostáticaNo hay afectación del flujo sanguíneo renal, coronario y cerebral
Disminuye su absorción si se administra con los alimentosEfecto máximo entre las 6 y 8 h y dura hasta 24 hNo se une a las proteínas del plasma
• Tratar 71 mujeres c/preeclampsia—prevenir 1 eclampsia
• Mujeres con inminencia de eclampsia 36-- 1
Prevención de crisis convulsivas. Sulfato de Magnesio
No afecta APGAR, dificultad respiratoria,necesidad de intubación, hipotonía neonatalo días en UCIN
Inicio: al principio de TDPTérmino: 24-48hrs posparto
Reflejo rotualinoFr >12 rpmUresis 400ml/4hr
EA: sensación de calor y rubicundezDebilidad muscular , mareo, irritación en sitio de inyección IM, depresión respiratoria, hemo-rrágia posparto:
Nivel terapéutico----4.8-8.4mg/dlPérdida de reflejo rotuliano----9-12Paro respiratorio ----14.6Paro cardiaco--------30
Antídoto: gluconato de calcio 1g IV
Prevención de crisis convulsivas. Sulfato de Magnesio
Sibai Impregnación de 4 a 6 g en
solución glucosado al 5% IV en 10 a
15 min mantenimient
o de 2 a 3 g por hora
Pritchard Impregnación 4 g IV en 3 a 5 min + 10 g IM mantenimiento 5 g IM cada
4 h
Zuspan Impregnación: 4 g IV aforados en
100 ml de solución
glucosado al 5% pasar en 10-20
min Mantenimiento: 6 g aforados en
250 ml de solución
glucosado al 5% pasar de 1 g por hora en infusión sí es necesario
hasta 1.5-2 g x h
Zuspan modificado:
4g IV diluidos en 250ml de glucosa
al 5% en 20 minutosM: 1 a 2
g diluidos en 900ml de glucosa al 5% pasar en 1
hora de 100 a 200ml de esa
solución
- Fenobarbital: 330 mg IM o UIV cada 12-24 hrs
- Difenilhidantoína sódico ( fenitoína) I:10-15 mg/k aforado en sol.salina
administrar a 50mg/min .M:5-6mg/kg en 3 dosis
- Diazepam ???
INTERRUPCION DEL EMBARAZO
< 34
sdg
• Manejo expectante • Fet
o y madre con buenas condiciones
• Manejo conservador • Hos
pitalización
• PSS o PBF diario
• Flujometría de arteria umbilical
• Esquema de madurez pulmonar
> 34 sdg
• Interrupción • Vagi
nal ????• C
efálico
• Inudcción: prostaglandinas
• Bishop > 6 : inducción
• Vigilar datos de DPPNI y sufrimiento fetal
• Abdominal ????• S
i <32sdg
• Condicionescervicales desfavorables
• Analgesia: bloqueo peridural , coagulación nl y plaquetas >50000
Indicaciones para interrumpir el embarazo en pacientes con preeclampsia :INDICACIONES MATERAS:1. Progresión a preeclampsia severa
a) Elevación de la tensión arterial a rangos graves b) Datos de vasoespamos persistentes c) Epigastralgia d) Trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticase) Eclampsia o sx de HELLP
2. Embarazo de 37-38 sdg3. Trabajo de parto 4. Rotura prematura de membranas 5. DPPNIINDICACIONES FETALES a) PSS con desaceleraciones variables o tardías persistentes o bradicardia fetal b) PBF <4 puntos c) Oligohidramnios: volumen de líquido amniótico por usg con bolsa mayor <2 cm d) RCIU grave ( peso fetal estimado por usg > p 5 para l edad gestacional )e) RCIU no grave después de las 34 sdg
Complicaciones
MATERNAS • Síndrome de HELLP (10-
20%)• CID (10%)• Edema agudo pulmonar
cardiogénico(2-5%)• IRA (1-5%)• DPPNI (1-4%)• Eclapmsia (<1%)• Insuficiencia hepática o
hemorragia (<1%)• AVC• Edema cerebral • Insuficiencia cardica
FETO• Oligohidramniso • Restricción del
crecimiento fetal • Hipoxia • Asfixia • Muerte fetal • DPNNI
RECIEN NACIDO • Prematurez • Bajo peso • Hipoxia neonatal • Hemorragia cerebral • Enterocolitis
necrozante• Daño neurológico• Muerte neonatal
Predicción de preeclampsia
• Factores epidemiológicos .
• Marcadores ultrasonográficos :– Usg Doppler de
arterias uterinas • Cambio de la
impedancia del flujo uteroplacentario
• Marcadores bioquímico
Predicción de preeclampsia: marcadores bioquímicos
Tempranos
. Asociados a hipoxia placentaria y estrés oxidativo - ↑leptina-↑ácido úrico-↓ ácido ascórbico-↓PIGFAsociados al daño placentario-↓ Ag PAI-2-↑ PAI-1/PAI-2-↓ VCAM-↑ ICAM-↑inhibina
Inter
medi
os
-↑ TGFB1 y B3-↑ PAI-1-↓ PAI-2
Tardi
os
.Ante de vasocontricción ↑ neurocina B ↑ PAI-1 ↑ PAI-2.Compensación por vasocontricción ↑ ON .Alteración de la función endotelial ↑ IL-2 FNT ά IL-6VCAM 1.Alteración de la función renal ↑ ác. Úrico microalbuminuria excreción urinaria de calcio
• VEGF• sFlt1• PIGF• Endoglina • PP13
Predicción de preeclampsia: factores angiogénicos circulantes
ECLAMPSIA :Síndrome de encefalopatÍa posterior reversible (PRES)
Malena C Grillo-Ardila, Mercy Yolima Martínez-Velásquez, Carlos Fernando Grillo-Ardila , Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) durante la gestación , Acta Neurol Colomb Vol. 26 No. 4 Diciembre 2010
↑ DE TA → EDEMA CITOTÓXICO + ISQUEMIA
• HTA• CEFALEA • ALTERACIÓN DEL ESTADO
MENTAL• TINITUS• NÁUSEAS• VOMITO• DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA• ALTERACIONES VISUALES:
• CEGUERA CORTICAL, HEMIANOPSIA HOMÓNIMA, VISIÓN BORROSA, FOTOFOBIA, ESCOTOMAS, AMAUROSIS, DIPLÓPIA Y DISCROMATOPSIA
CLÍNICA
EDEMA CORTICAL
↑ TA ---- EXTRAVASACIÓN ↓ EDEMA VASOGENICO AUTOREGULACION NECROSIS FIBRINOIDE ↓ ART.CEREBRALES↑ PRESION HIDROSTÁTICA HIPOPERFUSION
ECLAMPSIA
• Lobulos parietoccipitales (98.7%),
• Lóbulos frontales(región posterior) (78.9%)
• Lóbulos temporales (68.4%)
• Tálamo (30.3%), • Cerebelo (34.2%), • Tallo cerebral (18.4%) • Ganglios basales
(11.8%)
TRATAMIENTO Sulfato de magnesio.
I: 6g en 100ml sol glucosada5% IV en 20-30min
M: 1-2g/h↓
2da convulsión: 2gr IV en 5 min↓
Amobarbital sódico 250mg IV en 3-5 min
Difenilhidantoína 750-1000gr iv en 1 hr
↓125mg iv c/8hrs
ó250mg iv c/12hrs
Diazepam …..
Conceptos actuales sobre la preeclampsia-eclampsiaLuis Alberto Villanueva Egan,1 Susana Patricia Collado Peña
ó
SINDROME DE HELLPHaptoglobina: proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de loseritrocitos. Complejo hemoglobina/haptoglobina se elimina rápidamente de la sangrecirculante.↓↓ fase aguda.
PLAQUETOPENIA
Deposito de fibrina
Consumo de plaquetas
T ½--- 3-5 --- preeclampsia más en SX HELLP
Membrana de plaquetas ↓
Liberacion de ácido araquidónicoAminas vasoactivas
↓↑agregación y destrucción plaquetaria
Manifestaciones clínicas
• Dolor en cuadrante superior derecho 86-92%
• Ictericia 90%• Náuseas y vómitos 45-86%• Cefalea 33-61%• Dolor en hombro derecho y
cuello 5%• Alteraciones visuales 17% • Manifestaciones
hemorrágicas 5%
Complicaciones :
• Maternas – CID– Abruptio placentae– Eclampsia – IRA– Neumonía por aspiración – Edema pulmonar– SIR– Ruptura hepática– Hemorragia cerebral – Muerte materna
• Fetales – Parto pretérmino– Trombocitopenia– Muerte perinatal
♀ PE con datos severidad : 20%Recurrencia eclampsia preeclampsia : 42-43% sx de HELLP 19-27%
Tratamiento • Corticoides :
◦ Modificación de la adhesión, activación a nivel del bazo (no secuestro)
◦ Actúa restaurando la integridad microvascular, previniendo la disfunción plaquetaendotelio y la destrucción del eritrocito.Interrupción del embarazo.
Tratamiento 1. Dexametasona IV o
glucocorticoide2. Estabilización y prevención
de convulsiones , AVC (TA)3. Evaluar y mejorar la
condición fetal 4. Interrupción del embarazo
h
RU
PT
UR
A H
EP
AT
ICA
Recurrencia: Preeclampsia… 11.5-65% HELLP con desarrollo de EIHI 16-25%( en emb. Futuro) con nuevo HELLP 2-19% .
Embarazos …. 5-10% EIHE 30% HTA Crónica
70% hipertensión gestacional y preeclampsia
Hipertensión gestacional: 15-25%→PESi dx 24-34sdg de HG:46%→PE→9.6%severa
15% con hipertensión crónica Reclasificación a los 6-12 semanas
Gracias…..
Preguntas …..???
Bibliografía:• ACOG 2013.HYPERTENSION IN PREGNANCY• Gratacós, et.all. Doppler en Medicina Fetal. Técnicas y
aplicación clínica.Panamericana.2010• Romero Arauz, et.all. Preeclampsia Enfermedad hipertensiva
del embarazo.McGrawHill.2009.• Hernández Pacheco. Medicina y terapia intensiva en
Obstetricia. Intersistemas. 2007• Baha M. Sibai, MD; Caroline L. Stella, MD,
OBSTETRICS.Diagnosis and management of atypical preeclampsia-eclampsia,www.AJOG.org
• Conceptos actuales sobre la preeclampsia-eclampsia.Luis Alberto Villanueva Egan et. All.,1 Susana Patricia Collado