INTRODUCCION

Las Enfermedades Parasitarias son las que se originan debido a la ingestión de alimentos y/o agua que contengan agentes parasitarios en cantidades tales como para afectar la salud de la persona, tanto a nivel individual como grupal. Surgen como consecuencia de diversos fenómenos entre los cuales se incluyen: la urbanización de las poblaciones con saneamiento ambiental insuficiente, la difusión de culturas particulares en relación con los alimentos, las migraciones humanas con desplazamiento de comunidades, lo que trae aparejado nuevas modalidades alimentarias antes consideradas exóticas, la variada oferta de servicios públicos de venta de alimentos, y esto vinculado con la higiene y el control de quienes preparan los mismos. Todo esto enmarcado en un determinado ambiente ecológico, económico, cultural y epidemiológico.Teniendo en cuenta la totalidad de estos factores es que se podrán desarrollar medidas de prevención tanto en lo personal (hábitos de higiene y de alimentación), como en lo colectivo. En este sentido interesan fundamentalmente la provisión de agua potable para comida, bebida y riego, el control de vectores y basurales, la disposición adecuada de las excretas y la educación sanitaria, así como también la normativa para la elaboración, distribución y comercialización de los alimentos.La contaminación de los alimentos con parásitos puede ocurrir a diferentes niveles: tanto a nivel inicial como en todos los eslabones de la cadena de industrialización y comercialización, o a nivel del consumidor final. La contaminación inicial significa materias primas contaminadas por ejemplo riego de verduras con aguas servidas. Durante la cadena de industrialización la fuente de contaminación es variable pudiendo tratarse del mismo manipulador de alimentos. La identificación de los organismos involucrados a través de los sistemas de vigilancia epidemiológica de enfermedades transmitidas por alimentos y la investigación de brotes de toxi-infecciones alimentarias tiene muchas ventajas, que están relacionadas no solo con el tratamiento correcto de los enfermos, sino también con la individualización de los alimentos contaminados para su decomiso.

AMEBAS

Las amebas son organismos unicelulares móviles mediante pseudópodos (protuberancias no permanentes que emergen del cuerpo y le permiten moverse y alimentarse), pertenecientes al reino Protozoa. Su nombre deriva del latín amoibe que significa cambio (por cambiar de forma).

La formación o emisión de pseudópodos se produce como respuesta a diferentes estímulos químicos habitualmente generados por los microorganismos, células, etc. Que constituyen su alimento ya que se alimentan por fagocitosis. Los pseudópodos engloban al microorganismo y lo introducen en una cavidad o vacuola. El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a través del ectoplasma. Atendiendo a su forma los pseudópodos reciben diferentes nombres: lobópodos o lobopodios (anchos y cortos, con ecto y endoplasma), filópodos o filopodios (finos y ramificados, sólo con ectoplasma), reticulópodos o reticulopodios (filópodos anastomosados), acantópodos (típicos del género Acanthamoeba), etc. Las amebas carecen de forma definida y sus estructuras internas no ocupan una posición concreta.Se reproducen por fisión binaria.Desde un punto de vista ecológico hay especies de vida libre que viven en plantas acuáticas, tierra húmeda etc. y otras que son parásitas de animales. En patología humana son importantes ambos grupos. Entre las parásitas destacan los géneros Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba que parasitan fundamentalmente el tracto gastrointestinal. Entamoeba histolytica es considerada la única especie patógena. Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Entamoeba moshkovskii y Endolimax nana no son patógenas. Iodamoeba bütschlii y Entamoeba polecki habitualmente

son no patógenas aunque ocasionalmente han sido implicadas en cuadros diarreicos. Es importante conocer todas las especies que habitan o pueden habitar en el intestino del hombre para realizar un diagnóstico diferencial con Entamoeba histolytica.Entamoeba gingivalis parasita la cavidad oral. Entre las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades tanto oportunistas como no oportunistas en el hombre destacan los géneros Naegleria (Naegleria fowleri), Acanthamoeba (varias especies), Balamuthia (Balamuthia mandrillaris) y Sappinia (Sappinia diploidea). El papel de Hartmannella y Valkampfia es controvertido. Desde un punto de vista de la patología humana las amebas también son importantes pues pueden cobijar a diferentes bacterias patógenas como Legionella spp., Burkholderia cepacia, Listeria monocytogenes, Mycobacterium avium, Vibrio cholerae,etc.

AMEBAS PARÁSITAS GASTROINTESTINALES

El ciclo vital de las amebas es relativamente simple. Poseen dos fases: quiste y trofozoito. Los trofozoitos son la forma vegetativa e infecciosa (responsable de la enfermedad). Los quistes son la fase de resistencia y la forma infectiva, responsable de la transmisión. Tras la ingestión de los quistes, en el tracto gastrointestinal, cuando las condiciones son adecuadas, se produce la transformación en forma vegetativa (exquistación). Al avanzar en el tubo digestivo, cuando las condiciones ambientales vuelven a ser desfavorables tiene lugar la transformación en quiste (enquistación). Los quistes son eliminados por las heces, pasando al ambiente donde pueden permanecer viables durante periodos muy largos de tiempo. Además, en algunos trofozoitos no se produce la enquistación por lo que la forma vegetativa también puede observarse en heces.

Este ciclo justifica que, desde un punto de vista diagnóstico las heces sean, en general, la muestra de elección para realizar un diagnóstico etiológico. La presencia de géneros y especies parásitas pero no patógenas dificulta el diagnóstico microscópico basado en la morfología. Existen diferentes parámetros que deben valorarse en la observación tanto de trofozoitos como de quistes.En los trofozoitos deben tenerse en cuenta: sus dimensiones, tamaño y posición del núcleo y del cariosoma, patrón de la cromatina nuclear (especialmente importante para diferenciar el género Entamoeba de otros géneros. La movilidad sólo puede observarse en esta fase biológica, utilizando visiones en fresco y requiere que las heces sean frescas.En los quistes son fundamentales las características nucleares como número y posición, presencia o ausencia de cromatina nuclear y posición y tamaño del cariosoma. La presencia de cuerpos cromidiales y de vacuolas en el citoplasma también orientan en el diagnóstico.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Es un protozoo cosmopolita (se estima que el 10% de la población mundial está infectada) responsable, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), de aproximadamente 100.000 muertos al año. Es la 3ª causa de muerte por enfermedades parasitarias, tras la malaria y la esquistosomiasis. Es el agente productor de la disentería amebiana.

1. MORFOLOGÍA

En el ciclo vital de E. histolytica existen dos fases: trofozoito (forma vegetativa, replicativa y dotada de movilidad) y quiste (fase de resistencia).Los trofozoitos miden entre 10-60 μm de diámetro (son mayores los que se observan en individuos sintomáticos que los que aparecen en asintomáticos). Poseen un solo núcleo (4-7 μm de diámetro) excéntrico con un cariosoma pequeño generalmente centrado y con la membrana nuclear rodeada de gránulos de cromatina (aspecto de rueda de carro).El ectoplasma y el endoplasma están bien diferenciados. En el ectoplasma se observan pseudópodos digitiformes y el endoplasma es finamente granuloso.En las aisladas de pacientes disentéricos es posible diferenciar vacuolas con hematíes en su interior. Los quistes tienen un tamaño de 10-20 μm. Usualmente son esféricos. Existen dos tipos de quistes, inmaduros o prequistes que contienen 1 ó 2 núcleos y unas estructuras denominadas cuerpos cromidiales o cromatoides semejantes a una salchicha y maduros, que son tetranucleados y que generalmente han perdido los cuerpos cromatoides. E. histolytica es indistinguible morfológicamente de E. dispar. En principio se consideraron la versión patógena o forma magna (E.

histolytica) y no patógena o forma minuta (E. dispar) del mismo protozoo. Sin embargo, ya desde el comienzo existieron sospechas de que eran dos especies diferentes, confirmado recientemente por análisis de isoenzimas, tipado con anticuerpos monoclonales, reacción en cadena de la polimerasa y polimorfismo mediante enzimas de restricción. Ante una identificación morfológica lo correcto es hablar de Entamoeba histolytica/dispar. La presencia de hematíes fagocitados orienta la identificación hacia Entamoeba histolytica.

2. EPIDEMIOLOGÍA

Aunque es de distribución mundial, su incidencia es mayor entre los trópicos, fundamentalmente en zonas con sanidad pobre y contaminación de los suministros de agua.El reservorio y fuente de transmisión es exclusivamente humano y está constituido por enfermos y portadores. Recientemente se han descrito como huéspedes, diversos primates no humanos, perros, gatos y ratas aunque no existe una valoración de su transcendencia en la epidemiología de la enfermedad.La transmisión se realiza de forma indirecta a partir de agua contaminada con heces o por alimentos contaminados a partir del agua de riego o lavado, por manipuladores de alimentos o a través de diversos artrópodos vectores (moscas, cucarachas...). También puede transmitirse directamente, persona-persona por vía heces/ano-mano-boca o por prácticas sexuales oro-anales (es prevalente en homosexuales). Los quistes son resistentes a la cloración, desecación y al pH ácido del estómago.

3. CICLO BIOLÓGICO

Los quistes maduros penetran por vía oral. La acidez gástrica no provoca cambios pero, una vez en el intestino, el aumento del pH y la tripsina favorecen la liberación de los trofozoitos que se multiplican por fisión binaria. En la mayoría de los casos (aproximadamente 90%) se produce una infección asintomática en la que los trofozoitos permanecen formando agregados en la capa de mucina donde se produce la enquistación sin producción de invasión-. En aproximadamente el 10% de los casos invaden la pared del colon provocando a ese nivel una necrosis local intensa. Posteriormente se transforman en quistes que son eliminados por las heces, cerrándose el ciclo.En determinadas circunstancias los trofozoitos, desde el colon y vía porta, pueden invadir otros órganos (amebiasis extraintestinal -<1% de los casos-) dando lugar a la formación de abscesos amebianos fundamentalmente en los filtros (hígado –con mayor frecuencia- y pulmón) aunque también en cerebro y corazón. Por otra parte, existe la posibilidad

de diseminación desde los focos extraintestinales por contigüidad (amebisis pleuropulmonar tras un absceso hepático), ruptura de los quistes (amebiasis peritoneal, pericárdica o genitourinaria tras ruptura de un quiste hepático), o diseminación hematógena o linfática.

4. ACCIÓN PATÓGENA:

Clínicamente pueden diferenciarse dos entidades:

1) Amebiasis intestinal: se pueden diferenciar 2 formas generales:

a) Infección asintomática. Los pacientes son portadores sanos. También recibe el nombre de amebiasis luminal. Es la forma más frecuente y posee una gran importancia epidemiológica. En algunos casos los pacientes pueden presentar lesiones titulares mínimas que pueden resolverse espontáneamente o evolucionar hacia una fase sintomática.b) Infección sintomática. La forma de presentación habitual es la denominada disentería amebiana. Se caracteriza por la aparición de lesiones ulceronecróticas (en “botón de camisa” o “matraz invertido”) generalmente en ciego, apéndice, colon ascendente y región rectosigmoidea. Se manifiesta como una enfermedad diarreica grave que se caracteriza por la aparición de diarrea y diversos síntomas relacionados con la invasión y destrucción tisular del colon: heces con moco, sangre y pus y fiebre.

Otras manifestaciones (generalmente complicaciones) menos frecuentes son: colitis necrotizante aguda (< 0,5% de los casos), megacolon tóxico (0,5% de los casos y relacionado con el uso de corticoides), formación de amebotas (<1%), ulceración perianal con formación de fístulas, perforación intestinal con peritonitis y hemorragias masivas. Aunque no es muy frecuente en ocasiones se manifiesta como un cuadro crónico en el que alternan periodos de diarrea no sanguinolenta con periodos de normalidad o estreñimiento.

2) Amebiais extraintestinal: la manifestación más frecuente es la aparición de abscesos sobre todo en el hígado, pero también en pulmón, cerebro o corazón, caracterizados clínicamente por signos y síntomas tumorales (compresión...) y de infección sistémica (leucocitosis, fiebre, escalofríos...)

5. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

El diagnóstico de la disentería amebiana es exclusivamente directo (detección del patógeno o sus componentes) mientras que en los cuadros extraintestinales el diagnóstico se puede establecer de forma directa o indirecta (detección de anticuerpos).El diagnóstico directo se basa en la observación microscópica de quistes y trofozoitos en heces (muestra de elección) o material de sigmoidoscopia y de trofozoitos en tejidos (aspirado de los abscesos). Pueden observarse en fresco, con yodo o mediante tinciones permanentes como hematoxilina eosina o tricromo.La distribución del parásito en heces no es homogénea, hecho que determina una baja sensibilidad por lo que deben procesarse múltiples muestras (mínimo de 3 en 3 días consecutivos) antes de emitir un resultado negativo. Otro punto de especial importancia es la diferenciación de E.

histolytica de otras amebas intestinales no patógenas.Las claves de la identificación morfológica las aportan el tamaño (del trofozoito y del quiste), la morfología del núcleo, el número de núcleos del quiste maduro y la morfología de los cuerpos cromatoides que aparecen durante la enquistación.También puede realizarse detección de antígenos (mediante técnicas de enzimoinmunoanálisis) y más recientemente detección de ácidos nucleicos (PCR).

6. PREVENCIÓN

Saneamiento ambiental: depuración de aguas, adecuada eliminación de excretas.

Control de alimentos Control de manipuladores de alimentos Tratamiento de enfermos y portadores Educación sanitaria de la población y de grupos de alto riesgo

BLASTOCYSTIS HOMINIS

1. MORFOLOGÍA

Blastocystis es un organismo polimórfico, que presenta cuatro formas más diferenciadas, la vacuolar, la ameboide, la granular y la quística, el parásito evolucionará de una a otra dependiendo de factores que aún no se pueden definir con claridad, ambientales, osmóticos.Algunas de las formas presentan “surface coat” que podemos equiparar al glycolalix de polisacáridos, entre otras moléculas, que presentan la mayoría de las células del mundo animal. Así como una vacuola, cuya existencia y contenido nos sirve para diferenciar unas formas de otras, y que en alguno de las fases puede llegar a ocupar el 90% de la célula.Como dato bioquímico cabe destacar la presencia de “coated pits” en la membrana plasmática de Blastocystis, se trata de receptores de membrana situados en invaginaciones de la misma que parecen tener cierta importancia en el proceso de endocitosis, que servirá para capturar determinadas sustancias.

2. CICLO BIOLÓGICO

Blastocystis es probablemente el parásito intestinal más común del reino prototista en el hombre, con un 50% de prevalencia en países desarrollados , sin embargo, su ciclo biológico aún no está muy definido. A través de las investigaciones llevadas a cabo por Stenzel y Boreham, se ha establecido la fisión binaria como única forma de reproducción posible. El quiste se define como la forma parasitaria infectante, el ciclo comienza tras la ingestión de éste, que tras haberse desarrollado bajo la envuelta se liberará de ella; se desenquista probablemete inducido por los ácidos presentes en el estómago, transformandose en la forma vacuolar, sin envoltura, que encontraremos en el intestino. A partir de esta forma, el parásito podrá evolucionar de dos formas distintas según los diversos estudios encontrados, dando lugar a dos ciclos:

_Autoinfección: La forma vacuolar cambia a lo largo del transito hasta su forma multivacuolar, la cual dará lugar un prequiste que madurará (esquizoggonia) y dará lugar a un quiste de pared delgada y frágil, por lo que se romperá en el intestino del individuo infectado antes de ser expulsado._Ciclo infectivo: en éste, según se plantea en diversos estudios, participaría la forma ameboide que se cree que proviene de la forma vacuolar, siguiendo un ciclo que daría lugar a prequistes, que tras la esquizogonia, evolucionarían a quistes de gruesa cubierta que serían expulsados al exterior junto a las heces del individuo infectado, se produciría la esquizogonia en el medio ambiente probablemente y podría producir otra infección en un nuevo individuo sano.

3. CLÍNICA

Blastocystis es comúnmente encontrado tanto en individuos sanos como en pacientes con síntomas gastrointestinales. La habilidad de B. hominis para causar enfermedad sigue siendo motivo de un intenso debate, ya que no se ha demostrado que los síntomas que presentan los individuos enfermos sean causados verdaderamente por Blastocystis, ya que como ya hemos comentado también podemos encontrarlo en personas sanas y solo una minoría de los portadores presentan sintomatología. Los posibles síntomas que se le atribuyen son:

- Diarrea acuosa- Dolor abdominal/ calambres

- Prurito peri-anal (picor)- Flatulencia excesiva

4. TRANSMISIÓN

Se estima que se da vía oro-fecal, al igual que otros muchos parásitos intestinales, por lo que es de vital importancia evitar depositar heces de personas que puedan estar infectadas cerca de ríos o zonas en las que aumente el riesgo de contagio.Los animales parecen presentar este parásito y producen un aumento de probabilidad de ser portadores del parásito a personas que trabajan con ellos, voluntarios de perreras, empleados de zoológicos… habiendo sido comprobado por algunos estudios: Alrededor del 41% de los cuidadores de animales a partir de dos instituciones investigadas, un zoológico y un matadero, estaban infectados, en comparación solo un 17% de un estudio realizado en un grupo de control de habitantes de ciudad eran portadores del parásito. No hay vector ni reservorio.

5. EPIDEMIOLOGÍA

Originariamente la blastocitosis ha sido asociada a la diarrea en zonas tropicales y subtropicales. Los estudios más recientes han demostrado que las infecciones se dan en residentes de países tropicales, subtropicales, aunque es cosmopolita y también es fácil encontrarlo en países desarrollados. Los inmigrantes, refugiados y niños adoptados en países desarrollados parecen tener mayor incidencia de la infección, que los adultos y los niños nacidos en dicho países.Numerosos estudios han demostrado que Blastocitosis .hominis frecuentemente se ha adquirido en viajes a países tropicales. Los grupos con un bajo nivel socioeconómico o una higiene deficitaria también tienen unas tasas de prevalencia mayores que el resto de la comunidad.Dicha tasa en países pobres es del 30 al 50%, mientras que en países desarrollados es del 1 al 10 %. Los adultos jóvenes muestran una mayor tasa de infección. E.nana y E.coli también muestran mayor prevalencia en la misma franja de edad. Hay pocos estudios en pacientes inmunodeprimidos. Blastocystis hominis tiene una gran prevalencia entre los pacientes sintomáticos y asintomáticos que viven en comunidades con pobre saneamiento ambiental. Losrangos de prevalencia reportados van desde un 30-50% en países en desarrollo y 1.5- 10% en países desarrollados.La infección se produce por contagio oro-fecal a través de los quistes excretados con las heces, que a su vez pueden contaminar agua, alimentos,

…convirtiendo a estos en otra forma de infección. Las infecciones ocurren, a veces, en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Es más frecuente en niños que en adultos y no hay diferencias con relación al sexo.

6. PATOGENIA

Con respecto a su patogeneidad hay una controversia para definir si es patógeno o comensal. Su hábitat es el colon, donde invade las células del epitelio intestinal provocando una reacción inflamatoria en las mucosas intestinales. Se desarrollan también pequeñas ulceraciones con focos hemorrágicos.

7. DIGNÓSTICO

El diagnóstico se realizará mediante la observación directa de las formas parasitarias en las heces frescas con lugol. En las primeras fases se verá la forma ameboide y en las segundas fases ya se observara el quiste. Además de la observación directa, se recomiendan los exámenes coprológicos de concentración. El trofozoíto no es muy difícil de encontrar en la muestra de heces, pero debemos tener en cuenta que podemos confundirlo con amibas habituales del tubo digestivo o leucocitos. Para no confundirnos utilizamos las coloraciones. Las heces se pueden teñir con la técnica tricrómica y también Lugol, Giemsa, Gram, Ziehl-Nielsen.Puede ser que haya una relación entre el número de estructuras encontradas en la materia fecal y la sintomatología.Otros métodos de laboratorio que han sido de utilidad son, por ejemplo: inmunofluorescencia y PCR. Los pacientes cursan con síntomas como diarrea, problemas gastrointestinales, flatulencia.

8. PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD

Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80 °C, lavados con detergentes fuertes).Lavado de manosBuena nutriciónAgua potableBuena disposición de excretas.Mejor condicionamiento de hacinamiento.Educación sanitariaSaneamiento ambientalTratamiento de afectados

ÁSCARIS LUMBRICOIDES

Los nemátodos son gusanos cilíndricos alargados, de simetría bilateral, no segmentados y con sexos separados. Los nemátodos intestinales son las más frecuentes helmintiasis de nuestro medio. Son transmitidos por vía digestiva y dan lugar a un parasitismo intestinal por medio del gusano adulto, que en la mayoría de los casos cursa sin manifestaciones clínicas, lo que explica su gran difusión .

1. MORFOLOGÍA

Áscaris lumbricoides es el nematodo más grande que parasita el tubo digestivo. La hembra mide de 20-35 cm y el macho 15-30 con un ancho de aproximadamente 4 mm. Es cilíndrico con un extremo posterior puntiagudo y uno anterior romo. Los cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de estrías de color blanquecino que recorren longitudinalmente todo el cuerpo de este nematodo. La cabeza está provista de tres labios bien diferenciados que poseen diminutos dientes o dentículas. Cada labio tiene pequeñas papilas gemelas en los bordes laterales, y localizada en el centro existe una pequeña cavidad bucal de forma triangular que continúa con el esófago e intestino tubular, terminando en la cloaca sexual en el macho y en el ano en la hembra. En el macho, el extremo posterior está curvado hacia la posición ventral. Sus órganos genitales consisten en un tubo largo formado sucesivamente por los testículos, el vaso deferente y el conducto eyaculador, que desemboca en la cloaca de localización subterminal, junto con el recto y las espículas copuladotas.La hembra no presenta el enrollamiento del macho. Su vulva es de localización medio ventral, se abre cerca de la unión de los tercios anterior y medio del cuerpo, se continúa con la vagina cónica que se bifurca para formar un par de tubos genitales, cada uno de los cuales consta de útero, receptáculo seminal, oviducto y ovario. Estos tubos miden varias veces la longitud del parásito y se encuentran enrollados en los tercios posterior y medio. Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se calcula que la producción diaria por hembra es de 200,000 huevos aproximadamente. Se pueden observardos tipos de huevos, los fecundados y los no fecundados. Los huevos fecundados son ovalados, de cápsula gruesa y transparente formada por tres capas, la interna o membrana vitelina es lipoide, la media derivada del glucógeno y la externa albuminoidea con mameloides múltiples. El interior presenta una masa amorfa de citoplasma. La membrana vitelina es inerte, y debido a su impermeabilidad evita que sustancias tóxicas del medio ambiente puedan lesionar al embrión. Estos huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50 micras de ancho. Los huevos no fecundados son depositados por las hembras que no se aparearon con machos, son más largos y estrechos, no tienen membrana vitelina, la cubierta es muy delgada

y generalmente carecen de mamelones. Miden de 85 a 90 micras de longitud por 30 a 40 micras de ancho.Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre, una vez expulsados con las materias fecales, deberán permanecer de 3 a 4 semanas en suelos cálidos y húmedos. En este período se desarrolla una larva móvil de primer estadio que se transforma en larva de segundo estadio bajo condiciones adecuadas de temperatura y humedad, la cual ya es infectante.

2. EPIDEMIOLOGÍA

Áscaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos. Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en el medio rural,donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes. Los dos factores principales que mantienen la endemia son las características favorables del suelo y su contaminación habitual o frecuente con heces. La ascariasis se presenta en todas las edades, pero más frecuentemente en los niños debido principalmente a sus hábitos de juego a nivel del suelo, geofagia e infección oral debido a manos sucias.Además de esto, la infección se da por ingestión de verduras regadas con aguas negras, alimentos y aguas contaminadas. Ambos sexos pueden ser parásitos en igual medida. Los adultos que han sido infectados previamente muestran cierto grado de resistencia a la reinfección. Es muy importante desde el punto de vista epidemiológico el fecalismo al aire libre, ya que los sitios donde se deposita la materia fecal contienen los huevos que pueden ser diseminados por diferentes mecanismos.

3. CICLO BIOLOGICO

La hembra fecundada, cuyo hábitat es el intestino delgado, deposita huevos que son eliminados junto con las materias fecales, no son infectantes de inmediato, ya que para serlo deben embrionar en el suelo, en condiciones favorables de humedad y a una temperatura media de 25°C. El huevo sufre una división blastomérica desarrollándose elembrión que se transforma en larva móvil del primero y luego el segundo estadio que ya es infectante. Los huevos infectantes al ser ingeridos por el hombre, alcanzan la segundaporción del duodeno. Dicha larva de 200 a 300 micras perfora la membrana ovular por uno de sus polos, penetra la pared intestinal, alcanza vasos mesentéricos y en 24 horas por vía porta llega al hígado donde permanece de 3 a 5 días. Aumenta de tamaño hasta alcanzar las 900 micras de longitud y el tercer estadio. Continúa su migración por las venas suprahepáticas, vena cava inferior aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en alveolos donde muda y se transforma en larva del cuarto estadio. Llega a medir 1.5 cm, asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y es deglutida, pasando a esófago y estómago y finalmente llega al intestino delgado, donde se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual 50 días después de la infección. Se produce la fecundación y 10 días más tarde se pueden encontrar huevos en materias fecales.

4. PATOGENIA Y CUADROS CLINICOS

Los efectos patógenos de la ascariasis se deben a las reacciones inmunitarias del hospedero, los efectos mecánicos de los gusanos adultos y los efectos de éstos en la alimentación del hospedero.Fase o período larvario. Las formas larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan a parénquima pulmonar, producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces con eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, disnea, a menudo de tipo asmático, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar.A este cuadro se le conoce con el nombre de síndrome de Löeffler o neumonía eosinofílica y dura alrededor de una semana.Fase o período de estadio. El parásito adulto produce distintos tipos de acción patógena en el hombre, como son: mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.Se ha observado que Ascaris lumbricoides produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos. Cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masiva se aprecia una marcada acciónirritativa de la mucosa intestinal que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico,anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.El consumo por parte de los gusanos, de carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y la sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides, interfieren con la digestión y aprovechamiento de proteínas ingeridas en la dieta por parte del hospedero, y de esta forma contribuyen a la aparición de desnutrición e impiden un desarrollo normal especialmente en los niños.En ocasiones, y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención quirúrgica, los más frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal debido al acúmulo de parásitos en una porción del tubo digestivo, volvulus, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.Migraciones erráticas. Se producen alteraciones graves y a veces fatales cuando Ascaris lumbricoides, tanto en forma de larva como de adulto, presentan migración errática, pudiendo ser regurgitados y salir por la boca, escapar por nariz, invadir las vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga, entre otras.

5. DIAGNÓSTICO

La exploración clínica no permite más que sospechar la parasitosis. El diagnóstico se hace cuando se observan los parásitos o sus productos, por ejemplo la expulsión espontánea de gusanos por ano, boca o nariz es concluyente, en ocasiones pueden observarse larvas en esputo o aspirado bronquial. Los huevos se detectan mediante CPS directo o por concentración. Mediante rayos X se pueden detectar las sombras de los gusanos en los intestinos cuando en dicho estudio se emplea material de contraste como sulfato de bario.Los estudios serológicos serán de mucho valor sobre todo en la etapa de migración larvaria para hacer diagnóstico diferencial con problemas pulmonares, la eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal.Es posible descubrir en la orina mediante cromatografía de gas ciertos ácidos grasos volátiles producidos por los gusanos, pero este método de diagnóstico se encuentra todavía en fase preliminar.

6. TRATAMIENTO

Varios antihelmínticos modernos son más eficaces o menos tóxicos que remedios populares antiguos como la santonina, el aceite de quenopodio y los cristaloides de hexilresorcinol. Los medicamentos más adecuados contra esta parasitosis son: la piperazina, el tetramisol, el pirantel y el mebendazol. La oclusión y perforación intestinal, así como la penetración a apéndice y obstrucción de conductos biliares, deberán ser tratados quirúrgicamente.

7. PROFILAXIS

Las medidas de lucha son de tipo ambiental e individual. Entre las primeras se encuentran la construcción de letrinas, no usar aguas contaminadas para el riego, cocer las verduras antes de su ingestión y la protección de los alimentos frente a las moscas. En cuanto a la higiene individual, las manos limpias, uñas cortadas, el no jugar con tierra, etc. son medidas que hay que inculcar en los niños. La educación sanitaria en este sentido es de gran importancia.

GIARDIA LAMBLIA O GIARDIA INTESTINALIS

1. MORFOLOGÍA

Giardia lamblia presenta dos formas morfológicas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste, una forma más pequeña que resiste las condiciones medio ambientales adversas. La forma móvil se encuentra como parásito en el tubo digestivo del hombre y la forma de resistencia es expulsada en la materia fecal y se encuentra en el medio ambiente.El trofozoíto tiene una forma muy característica, tiene simetría bilateral, es periforme, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior sumamente delgado, su diámetro mayor mide unas 12 micras aproximadamente. En la parte anterior o más alta tiene una estructura llamada disco suctor, que le permite adherirse al epitelio intestinal, con una parte central rígida llamada axolema o axostilo, que tiene como función servir de esqueleto. En la parte donde se encuentra el disco suctor presenta dos núcleos idénticos y ovalados con una enorme masa de cromatina central. Hacia la parte media, sobre el axostilo, se encuentran unas estructuras llamados cuerpos parabasales. No contiene citosoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis.

2. CICLO BIOLÓGICO

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisión de la giardiasis.En heces se pueden encontrar tanto quistes como trofozoítos (estados diagnósticos). Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fría. La infección ocurre mediante la ingestión del quiste que se encuentra en agua o alimentos contaminados o por vía fecal –oral. Ya ingerido el quiste pasa por la parte alta del tubo digestivo, en estómago se reblandece la pared quística mediante la acción de los jugos gástricos.

Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a trofozoítos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos trofozoítos binucleados. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal y permanecen en el lumen donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la mucosa duodenal gracias a su disco suctor. La enquistación ocurre conforme el parásito es arrastrado por el tránsito intestinal hacia el colon. El quiste es el estado que se encuentra más comúnmente en las heces formadas. Puede salir también como trofozoíto cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es cuando el tránsito intestinal está acelerado. Al salir como trofozoíto se desintegra porque no tiene las condiciones para resistir el medio ambiente pero los quistes producen nuevas infecciones.

3. PATOGENIA

En el intestino Giardia puede adherirse a la pared intestinal mediante una estructura rígida que le permite penetrar un poco la mucosa (Romero, 1993). Éste es el mecanismo de daño de la giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorción deficiente de los nutrientes. Se observa también la secreción de moco como producto de la irritación que produce la presencia de los trofozoítos en la pared del epitelio intestinal. Ese moco se queda también en la superficie teniendo una doble obstrucción para la absorción y provocando además una reacción inflamatoria.

4. EPIDEMIOLOGIA

Esta parasitosis es de distribución cosmopolita. Su frecuencia varía de acuerdo al nivel educativo de la gente y de las condiciones sanitarias y climatológicas de cada región. De este modo se presenta más en niños que en adultos, y en regiones tropicales que en zonas frías. La infección se adquiere por vía oral mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de G. lamblia. La giardiasis es considerada la infección por parásitos más común que afecta a los humanos en el mundo .

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

La mayor parte de las veces, la infección por G. lamblia permanece asintomática, situación más común en adultos que en niños. Puede producir duodenitis, caracterizada por dolor abdominal tipo cólico y diarrea. Las heces fecales son muy olorosas ya que cuando hay un problema de defecto de absorción, el trabajo de desintegración bacteriano hace que se torne este

olor. También puede originar náusea y acompañarse de anorexia, palidez y pérdida de peso.

6. DIAGNOSTICO

El diagnóstico al observar los parásitos al microscopio, mediante estudios coproparasitoscópicos. No existen métodos serológicos ni de cultivo útiles en la práctica. La excreción de quistes no es permanente ni constante, esto quiere decir que dos o tres exámenes negativos no descartan que el individuo tenga giardiasis, por lo que se recomienda se estudien tres muestras o más. Los trofozoítos los podemos buscar en un individuo que tenga diarrea, en un examen en fresco. Los quistes pueden ser concentrados mediante procesos de flotación o sedimentación. La otra posibilidad es hacer un estudio de contenido duodenal para llegar hasta el hábitat del parásito, sacar un poco de material que ahí se encuentre y verlo al microscopio. Para esto, se utiliza una cápsula de Beal, que es una cápsula de gelatina con un hilo de nylon y de algodón en su interior. El hilo se traga en ayunas, se le deja todo el día y se le pide al paciente que camine y que se acueste un rato del lado derecho para ayudar así a que llegue al duodeno. 4 o 5 horas después se extrae el hilo que se ha pegado a la mejilla del paciente, si el líquido es amarillo verdoso es que llegó al duodeno. Se exprime y el material se lleva al microscopio. En un examen directo en fresco se ve la presencia de Trofozoito. La otra posibilidad es el sondeo duodenal, donde se introduce una sonda para sacar contenido duodenal y observarlo ante el microscopio buscando la presencia de Trofozoito.

7. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Las posibilidades de tratamiento son furazolidona, tinidazol, metronidazol y secnidazol. La profilaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas, con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia evitando así esta parasitosis.

CRYPTOSPORIDIUM

Cryptosporidium es un parásito protozoario que pertenece a la familia de los coccidios. Es un nuevo agente patógeno humano, asociado con enteritis severa y quizá colecistitis en pacientes inmunocomprometidos y diarrea autolimitada en el hospedero inmunocompetente. Aunque la prevalencia de la enfermedad en el humano no es conocida, recientes estudios sugieren que es una causa común de diarrea en el mundo,particularmente en gente joven

1. MORFOLOGIA

La forma diagnóstica en material fecal de Cryptosporidium corresponde a la forma de ooquiste, que aparece como una estructura esférica o ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de diámetro. Cuando se observa con microscopía de contraste de fases se ve que posee una doble pared y una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes y cuerpos residuales que no son claramente visibles. Pueden observarse varios tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y ooquistes esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar los esporozoitos como líneas transversales claras y el cuerpo residual como una mancha oscura excéntrica cuando están teñidos con Ziehl-Neelsen modificado.

2. EPIDEMIOLOGIA

La criptosporidiosis es una enfermedad causada por especies de Cryptosporidium, protozoo coccidia que parasita el aparato digestivo del hombre y de un gran número de animales, por lo que es considerada una zoonosis.La forma infectante es el ooquiste de pared gruesa, muy resistente a la mayor parte de los desinfectantes y que sobrevive bien en el medio externo. Los ooquistes de pared delgada no son excretados en las heces, sin embargo poseen una capacidad autoinfectiva. Estos factores implican que varias rutas de transmisión sean posibles. Cryptosporidium produce una enfermedad autolimitada moderada en personas inmunocompetentes que contrasta fuertemente con la diarrea severa prolongada en pacientes inmunocomprometidos. El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente de infección.

3. CICLO BIOLOGICO

Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoítos, son excretados por el hospedero infectado a través de las heces y posiblemente también por otras rutas como las secreciones respiratorias. La transmisión de Cryptosporidium parvum y C. hominis ocurre generalmente mediante el contacto con agua contaminada. En ocasiones las fuentes de alimento también pueden servir como vehículos de transmisión. Los esporozoítos liberados infectan células epiteliales del intestino delgado para transformarse en trofozoítos. Después de ser ingeridos, ocurre el desenquistamiento. Los esporozoítos son liberados y éstos parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos como el tracto

respiratorio. En estas células, los parásitos se multiplican asexualmente y luego mediante diferenciación sexual formando microgametocitos (masculino) y macrogametocitos (femenino). Después de la fertilización de los macrogametos por los microgametos , se desarrollan los ooquistesque esporulan en el huesped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, el de pared gruesa, que es comúnmente excretado por elhospedero , y el ooquiste de pared delgada , que está involucrado con la autoinfección.Los ooquistes son infecciosos al ser excretados, por lo que se permite la transmisión fecaloral directa e inmediata.

4. PATOGENIA

El principal mecanismo de transmisión es la vía oral-fecal, ya que los ooquistes son encontrados exclusivamente en las heces. La transmisión también puede ocurrir a través del contacto directo o indirecto con heces contaminadas. El directo puede ser durante el acto sexual, involucrando la

práctica oral-anal; y la transmisión indirecta puede ocurrir mediante la exposición del medio ambiente contaminado con materia fecal como agua y alimentos contaminados. La criptosporidiosis puede ser transmitida por diferentes hospederos, siendo los animales los más importantes reservorios de la infección para los humanos, principalmente los animales domésticos.

5. PATOLOGIA

En humanos, Cryptosporidium se ha encontrado en faringe, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileón, apéndice, colon y recto, siendo la zona del yeyuno la más afectada.Histológicamente las lesiones intestinales por Cryptosporidium son inespecíficas y se caracterizan por atrofia de leve a moderada de las vellosidades intestinales, aumento en el diámetro de las criptas, así como infiltrado de células mononucleares de leve a moderado de la lámina propia, también fueron identificados abscesos en las criptas en forma ocasional. La biopsia rectal demostró una mucosa eritematosa con pequeñas ulceraciones focales, inflamación de la lámina propia por células inflamatorias agudas y crónicas, y la presencia de un exudado fibroso sobre la superficie, donde hubo células epiteliales cuboides en vez de las células columnales usuales; células de Globet que mostraron mucina diseminada. Los parásitos aparecieron como cuerpos basófilos, esféricos u ovoides, densos, que en su mayor parte estuvieron unidos al borde en cepillo de las células epiteliales de las criptas. Pocos de ellos se encontraron libres en la luz de las criptas, pero ninguno fue visto dentro del citoplasma de las células.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

Clínicamente, la infección por Cryptosporidium se puede manifestar en forma diferente en hospederos inmunocompetentes y en inmunocomprometidos. Por lo tanto la severidad de la enfermedad se determina por el estado inmunológico del paciente.En pacientes inmunocompetentes, los síntomas intestinales pueden estar ausentes o iniciarse 5 a 14 días después de la infección, éstos generalmente tienen una duración de 5 a 10 días, pero pueden permanecer hasta 30 días. La excreción de ooquistes ha sido reportada desde el primero hasta el 18avo día.Los síntomas clínicos se caracterizan por: anorexia, diarrea acuosa profusa sin sangre y debilidad (en 100% de los pacientes), náusea (67%), calambres abdominales (67%), flatulencia y vómito (47%). Los síntomas fueron más variables en niños, siendo la diarrea el síntoma más común (90%). Tanto en niños como en adultos la criptosporidiosis fue generalmente más severa que la gastroenteritis viral, pero fue siempre autolimitada.

En pacientes inmunocomprometidos, los síntomas de enteritis criptosporideal por lo general se desarrollan insidiosamente y aumentan en severidad conforme la función inmune del paciente se va deteriorando progresivamente. Los pacientes presentaron un síndrome coleriforme con pérdidas de grandes cantidades de líquido que llegan comúnmente de 1 a 25 litros al día, teniendo la diarrea una duración de 2 semanas hasta años. Otras manifestaciones clínicas de criptosporidiosis en pacientes inmunocomprometidos incluyen: anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal tipo calambre, fiebre intermitente, pérdida de peso (del 5 al 50% de su peso previo), deshidratación severa, desequilibrio hidroeléctrico; ocasionalmente los pacientes refieren tenesmo, cefalea intermitente, sangre oculta en heces, linfadenopatía y desnutrición severa. Los síntomas generalmente persisten hasta que la muerte debida a otras infecciones oportunistas o neoplasias ocurre.

7. DIAGNOSTICO

El método más útil para el diagnóstico es la evidencia histológica de los estadios parasitarios que atacan la superficie de células epiteliales. La biopsia es el método concluyente para diagnosticar los microorganismos y sus efectos. Recientemente, la identificación de Cryptosporidium se ha realizado por microscopia de luz o electrónica, a partir de biopsias de tubo digestivo, en donde se han observado las diferentes fases del ciclo parasitario para establecer el diagnóstico. La excreción de ooquistes de Cryptosporidium en heces de animales infectados, ya sea en forma natural o experimental, coincide con la enfermedad clínica y daño del tejido de la mucosa. Los ooquistes son más pequeños que los de otros coccidios, miden de 3 a 6 micrómetros de diámetro, y a menudo se excretan intermitentemente en cantidades pequeñas. Mediante técnicas de sedimentación con formol-éter o floculación en gradiente de sacarosa y posterior tinción con lugol pueden visualizarse microscópicamente los ooquistes. Dan también buenos resultados la tinción de Ziehl-Neelsen o alguna de sus modificaciones, pues el ooquiste es ácido-alcohol-resistente.

Figura A: Ooquistes de Cryptosporidium parvum, vista con microscopio de contraste. Los ooquistes son redondos, entre 4.2 y 5.4 μm de diámetro. Los esporozoítos son visibles dentro de los ooquistes, lo que indica que la esporulación ha ocurrido. (En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro parásito importante coccidiano de humanos, son el doble de grandes y después de la excreción son noesporulados, no contienen esporozoítos).

TRICHOMONAS HOMINIS

Se conoce también como Pentatrichomonas Hominis, debido a que la mayoría de los trofozoitos presentan cinco flagelos anteriores. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de algunos primates y de varios animales domésticos.

Su tamaño es de 8 a 20 µm de largo por 3 a 4 µm de ancho, presenta cinco flagelos libres en su parte anterior y un sexto, localizado a lo largo de la membrana ondulante. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la región cecal, y sobrevive a las condiciones ácidas del estómago. La transmisión del trofozoito ocurre a través del consumo de alimentos o agua contaminados con deposiciones, o a través de vectores mecánicos.

Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, las cifras oscilan entre 1 y 14 %. La infección es más frecuente en zonas de climas cálidos y en niños menores de 10 años. El diagnóstico se realiza mediante la identificación del parásito en muestras frescas de heces diarreicas. La prevención depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal.

BIBLIOGRAFIA

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