ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE LA INFANCIA

1. ASMA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire. Esta inflamación crónica subraya la «colapsabilidad» que tienen las vías respiratorias, hiperreactividad bronquial (HRB), ante estímulos provocadores.

Etiología

Aunque no se ha determinado la causa del asma infantil, los estudios actuales señalan a una combinación de exposiciones ambientales y vulnerabilidades biológicas y génicas inherentes. Las exposiciones respiratorias en este ambiente causal son los aeroalergenos, las infecciones respiratorias víricas y los contaminantes químicos y biológicos como el humo ambiental del tabaco. En el anfitrión predispuesto, las respuestas inmunitarias a estas exposiciones comunes pueden ser un estímulo para una inflamación prolongada y patogénica y una reparación aberrante de los tejidos respiratorios lesionados. Surge la disfunción pulmonar (es decir, la HRB y el flujo de aire reducido). Estos procesos patogénicos en el pulmón en crecimiento durante las primeras fases de la vida influyen de manera adversa en el crecimiento y diferenciación de las vías respiratorias, lo que conduce a una alteración de las vías respiratorias en edades maduras. Una vez que el asma ha aparecido, parece que la exposición continua la empeora, induciendo la persistencia de la enfermedad y aumentando el riesgo de exacerbaciones graves.

Genética: El asma se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de la interleucina [IL] 4 en el cromosoma 5). Las variaciones génicas en receptores de diferentes medicamentos para el asma se asocian a variaciones en la respuesta biológica a estos medicamentos (polimorfismos en el receptor adrenérgico 2). Otros genes candidatos son ADAM-33 (miembro de la familia de las metaloproteinasas), el gen del receptor del prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31 (posiblemente la IL-12).

Ambiente: Los episodios recidivantes de sibilancias al principio de la infancia se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus de la parainfluenza y el metapneumovirus humano. Esto implica que características del anfitrión que influyen en las defensas inmunitarias, la inflamación y la extensión de la lesión en la vía respiratoria producida por virus patógenos ubicuos son la base de la proclividad a presentar sibilancias recidivantes al principio de la infancia. Además, las infecciones víricas lesivas de las vías respiratorias que se manifiestan en forma de neumonía o bronquiolitis que exigen hospitalización son factores de riesgo de la persistencia del asma en la infancia. Otras exposiciones de la vía respiratoria pueden exacerbar también la inflamación activa de la vía respiratoria, aumentar la gravedad de la enfermedad y perpetuar el asma. La exposición a alérgenos de interior y exterior en los sujetos sensibilizados puede iniciar la inflamación de las vías respiratorias y la hipersensibilidad a otros irritantes, y está fuertemente ligada a la gravedad y la persistencia de la enfermedad. El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire (ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías respiratorias y aumentan la gravedad del asma. El aire frío y los olores fuertes pueden desencadenar la broncoconstricción cuando las vías respiratorias están irritadas, pero no empeoran la inflamación ni la hiperreactividad en ellas.

Nota: Esto estaba en las diapositivas más no en el libro.

Extrínseca Intrínseca e idiopática Mixta

Comienza en la infancia Comienza en mayores de 35 años

Combinacion con frecuencia de naturaleza bacteriana intrinseca y extrinseca

HereditarioEleva IgE No hay antecedentes

familiares o personales

Inducida por agentes alergenos

Inicia por estimulos no imunlogicos

Crisis subitas, autolimitadas y de breve duracion

Buen pronostico, responden a inmunoterapia y a esteroides a largo plazo

Epidemiologia

• Se estima que el asma afecta a alrededor del 5% de la población mundial, cerca de 300 millones de personas.• Puede aparecer a cualquier edad aunque es mas frecuente que se inicie en la infancia, etapa en la que suele ser

relacionado con un componente alérgico.• En la edad adulta se asocia más a la sinusitis, pólipos nasales o sensibilidad a la aspirina.

Clasificación

* Según los factores desencadenantes; - Asma alérgica - Asma estacional - Asma no alérgica - Asma ocupacional -Asma inducida por el ejercicio - Asma nocturna * Según el nivel de control: - Asma Controlada

- Asma Parcialmente Controlada

- Asma No Controlada

* Según la gravedad y frecuencia: - Asma Persistente Leve o Moderada

- Asma Intermitente

- Asma Crónica

Patogenia

La obstrucción al flujo de aire en el asma es el resultado de numerosos procesos patológicos. En las vías respiratorias pequeñas, el flujo de aire está regulado por el músculo liso que rodea las luces; la broncoconstricción de estas bandas musculares bronquiolares restringe o bloquea el flujo de aire. Un infiltrado inflamatorio celular y exudado caracterizado por eosinófilos, pero que también incluye otros muchos tipos de células inflamatorias (neutrófilos, monocitos, linfocitos, mastocitos, basófilos), puede llenar y obstruir las vías respiratorias e inducir una lesión epitelial y su descamación a la luz de las vías respiratorias. Loslinfocitos T cooperadores y otras células inmunitarias que producen citosinas (IL-4, IL-5, IL-13) y quimiocinas (eotaxina) proinflamatorias y proalérgicas median este proceso inflamatorio. Las respuestas inmunitarias patológicas y la inflamación también pueden deberse a una interrupción de los procesos reguladores normales de la inmunidad (linfocitos T reguladores que producen IL-10 y factor transformador del crecimiento [TGF] ) que amortiguan la inmunidad efectora y la inflamación cuando ya no son necesarias. La inflamación de las vías respiratoriasestá ligada a la HRB o hipersensibilidad del músculo liso de la vía respiratoria a numerosas provocaciones que actúan como desencadenantes así como al edema de las vías respiratorias, el engrosamiento de la membrana basal, el depósito subepitelial de colágeno, la hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas y la hipersecreción de moco, todos ellos procesos que contribuyen a obstruir el flujo de aire.

Manifestaciones clínicas

La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas crónicos más comunes del asma. Los niños mayores y los adultos referirán sensación de respiración insuficiente y opresión torácica; los niños pequeños es más probable que refieran «dolor» torácico intermitente no focalizado. Los síntomas respiratorios pueden empeorar por la noche, en especial durante las exacerbaciones prolongadas desencadenadas por infecciones respiratorias o aeroalergenos. Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños. Otros síntomas de asma en los niños pueden ser sutiles e inespecíficos, como la limitación impuesta por ellos mismos en las actividades físicas, el cansancio general (posiblemente debido a trastornos del sueño) y la dificultad para mantener el nivel de los compañero en las actividades físicas.

Síntomas de Emergencia

-Labios y cara de color azulado

-Disminución de lucidez mental

-Dificultad Respiratoria Externa

-Taquicardia, ansiedad y sudoración.

Crisis Asmática

Diagnostico

2. BRONQUIOLITIS

La bronquiolitis aguda es una enfermedad de etiología predominantemente vírica. El virus sincitial respiratorio (VSR) es el responsable de >50% de los casos. Otros microorganismos son el parainfluenza, el adenovirus, el Mycoplasma y, ocasionalmente, otros virus. El metaneumovirus humano es una causa importante de infección respiratoria vírica o puede presentarse como coinfección con el VSR. No existen pruebas de que exista una etiología bacteriana de la bronquiolitis, aunque la neumonía bacteriana en ocasiones se confunde clínicamente con la bronquiolitis y la bronquiolitis raramente es seguida de una sobreinfección bacteriana.

Epidemiologia

-Virus sincitial respiratorio (VSR) 50 al 80%-Virus para influenza 1 y 2 rinovirus, adenovirus (cuadros graves y con secuelas)- Es una enfermedad estacional su incidencia Max es en invierno y zonas tropicales durante la estación lluviosa - Afecta menores de 2 años (pico Max 3 a 6 meses)

• Historia Clinica• Rx de Torax• Prueba de Funcion Pulmonar o Espirometria• Monitorizacion a Domicilio• Prick Test

Es más frecuente en varones, en aquellos que no han recibido lactancia materna y en aquellos que viven en condiciones de hacinamiento.

Factores de riesgo

-Lactantes de nivel socioeconómico bajo

-Condiciones de hacinamiento

-Los expuestos al humo de cigarrillo en el hogar

- Los que no reciben lactancia materna

-El riesgo de hospitalización por bronquiolitis es mayor en el nivel socioeconómico bajo.

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas

- Tos seca por 3 o 5 días - La tos es molesta al ir progresando- Presenta inquietud e irritabilidad- Respiración rápida provocada por la dificultad respiratoria- Fiebre de 38.5 a 39.5 grados o no puede haber fiebre - La FR es variable- Taquicardia - Hipoxemia - Hipercapnia

Exploración física

La exploración física se caracteriza por evidenciar la presencia de sibilancias. El grado de taquipnea no siempre se correlaciona con el grado de hipoxemia o hipercapnia, de forma que siempre hay que realizar una pulsioximetría y una determinación no invasiva del dióxido de carbono. Se observa un marcado aumento del esfuerzo respiratorio, con aleteo nasal y retracciones. La auscultación puede demostrar crepitantes finos o sibilancias claras, con prolongación de la espiración. La aparición de unos sonidos respiratorios apenas audibles sugiere que la enfermedad es muy grave y que la obstrucción de los bronquiolos casi es completa. La hiperinsuflación de los pulmones puede permitir la palpación del hígado y el bazo.

Diagnostico

-El diagnóstico es clínico

-Radiografía de tórax basal, incluyendo proyecciones posteroanterior y lateral.

-El número de leucocitos y el recuento diferencial en el hemograma son generalmente normales.

-Las pruebas víricas (generalmente inmunofluorescencia rápida, reacción en cadena de la polimerasa o cultivos de virus) son útiles si el diagnóstico es dudoso o para propósitos epidemiológicos.

Diagnostico diferencial

-La enfermedad que mas se confunde con la bronquiolitis es el “ASMA”

-Estos dos cuadros pueden ser indistinguibles en el primer episodio, se diferencia por la aparición de sibilancia repetidas, la ausencia de podromos viral, que estos apoyan al diagnostico de asma.

PronósticoLos lactantes con bronquiolitis aguda presentan mayor riesgo de desarrollar problemas

respiratorios en las primeras 48-72 horas tras la aparición de la tos y la disnea, el lactante tiene un elevado riesgo de sufrir una mayor afectación respiratoria; el niño está muy enfermo, con intensa disnea, apnea o acidosis respiratoria. La tasa de mortalidad es inferior al 1% y las muertes se producen por la apnea, la acidosis respiratoria no compensada o la deshidratación grave. Tras este período crítico, los síntomas pueden persistir. La mediana de duración de los síntomas en los pacientes ambulatorios es de ≈12 días. Los lactantes con otras enfermedades, como cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar e inmunodeficiencias, suelen tener enfermedades de curso más grave, con una morbimortalidad mayor. La incidencia de sibilancias y asma es mayor en los niños con antecedentes de bronquiolitis, sin que se pueda explicar por antecedentes familiares o presencia de otros síndromes atópicos. No está claro si la bronquiolitis desencadena una respuesta inmunitaria que posteriormente se manifiesta como asma o si estos lactantes tienen una predisposición inherente a sufrir esta enfermedad, que queda desenmascarada por el episodio de VSR. Aproximadamente 60% de los lactantes que presentan sibilancia dejará de hacerlo

3. BONQUITIS

Son episodios aislados inflamatorios infecciosos de la estructura bronquial. La bronquitis aguda es un síndrome, en general de origen viral, que se caracteriza por tos como síntoma principal.

Factores de riesgo La exposición a irritantes ambientales, como el humo del tabaco o la contaminación ambiental, pueden incitar o agravar la tos. Existe una asociación bien conocida entre la exposición al tabaco y las enfermedades pulmonares, como bronquitis y sibilancias. Esta exposición se puede producir cuando el paciente fuma, pero también por la exposición pasiva al humo del tabaco. El humo de la marihuana es otro irritante que con frecuencia se olvida al recoger la anamnesis. Existen algunas pruebas de que las mujeres puedan ser especialmente vulnerables a la enfermedad pulmonar a largo plazo como consecuencia del tabaquismo en la infancia.Otros posibles contaminantes comprometen el desarrollo pulmonar y pueden precipitar enfermedades pulmonares, como las partículas, el ozono, el vapor ácido y el dióxido de nitrógeno. Estas sustancias coexisten en la atmósfera, de modo que resulta difícil determinar la posible importancia de cada una de ellas en los síntomas pulmonares. La proximidad al tráfico de vehículos a motor es un origen importante de estos contaminantes.

Fisiopatología

La infección se extiende del tracto respiratorio superior hacia abajo

Se observa la mucosa bronquial enrojecida, edematosa, con mayor cantidad de secreción mucosa

Hay descamación del epitelio y las glándulas bronquiales pueden estar distendidas por moco

Manifestaciones clínicas

-Inicia con síntomas de IRA-Tos productiva en ocasiones hemetizante- Fiebre de hasta 38. 5 grados- Estertores gruesos

Diagnostico

*Desde el punto de vista clínico:-Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de las vías aéreas incrementan el riesgo de desarrollo- Exploración física *RX de tórax: -Atrapamiento de aire y disminución de la trama vascular -Prueba de función pulmonar (espirometria).

4. NEUMONIA

La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar. Aunque la mayoría de los casos se produce por microorganismos, existen varias causas no infecciosas, como la aspiración de alimentos o de ácido gástrico, de cuerpos extraños, de hidrocarburos y de sustancias lipoideas, las reacciones de hipersensibilidad y la neumonitis inducida por fármacos o por radiación. Las causas de infecciones pulmonares en los neonatos y en otros pacientes inmunodeprimidos son distintas de aquellas que afectan a los lactantes y a los niños normales.

Epidemiologia

La neumonía es una causa importante de morbilidad y mortalidad infantil a nivel mundial (sobre todo en los niños <5 años), rivalizando con la diarrea como causa de muerte en los países en vías

de desarrollo. Se estima que la neumonía causa unos 4 millones de muertes entre los niños de todo el planeta. Actualmente, la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad en los países en vías de desarrollo se estima en 0,026 episodios niño-año comparados con 0,280 episodios niño-año en los países en vías de desarrollo.

Haemophilus influenzae tipo b fue una causa importante de neumonía vírica en niños jóvenes pero se ha convertido en infrecuente con el uso rutinario de vacunas eficaces. La introducción dela vacuna conjugada neumocócica heptavalente y su impacto sobre la enfermedad neumocócica ha reducido la incidencia global de neumonía en lactantes y niños.

Etiología

GRUPO DE EDAD

PATÓGENOS FRECUENTES (EN ORDEN DE FRECUENCIA)

Recién nacidos (<1 mes)

Estreptococos del grupo B, Escherichia coli, otros bacilos gramnegativos, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (tipo b, *no tipificables)

1-3 meses Neumonía febril Virus sincitial respiratorio, otros virus respiratorios (virus parainfluenza, virus influenza, adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae (tipo b,*no tipificables) Neunomía no frebril Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, citomegalovirus.

3-12 meses Virus sincitial respiratorio, otros virus respiratorios (virusparainfluenza, virus influenza, adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae (tipo b,*no tipificables), C. trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, estreptococos del grupo A.

2-5 años Virus respiratorios (virus parainfluenza, virus influenza,adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae (tipo b,*notipificables), Chlamydophila pneumoniae, S. aureus,estreptococos del grupo A

5-18 años M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumoniae,H. influenzae (tipo b,*no tipificables), virus influenza,adenovirus, otros virus respiratorios

≥18 años M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumoniae,H. influenzae (tipo b,*no tipificables), virus influenza,adenovirus, otros virus respiratorios

Clasificación

-Según el contexto donde se adquiere la infección: Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) Neumonía nosocomial o Intrahospitalaria (NN)

-Según localización anatómica en el pulmón:

Parenquimatosas:

• Unifocal, localizada, lobar.

• Plurifocal, diseminada, lobulillar: a focos múltiples o bronconeumonía

Intersticial o Neumonitis

-Neumonía a focos multiples: Proceso inflamatorio difuso del tejido pulmonar, en forma de infiltrado lobulillar múltiple.

-Neumonitis: Proceso inflamatorio que compromete los bronquiolos y tejido de soporte de los pulmones (septum alveolar) existiendo poco exudado alveolar.

-Neumonía recurrente: Se define como 2 o más episodios en un único año o 3 o más episodios en cualquier momento, con resolución radiológica entre los episodios.

-Neumonía de resolución lenta: Consiste en la persistencia de los síntomas o alteraciones radiológicas más allá del período de tiempo esperado.

Manifestaciones clínicas

-Síntomas: tos, fiebre, escalofríos, disnea, dolor torácico, dolor abdominal.

-Signos: cianosis, aleteo nasal, taquipnea, taquicardia, quejido respiratorio, tiraje, distensión abdominal, disociación toráxico abdominal.

-Palpación: Aumento del frémito vocal, expansibilidad respiratoria disminuida.

-Percusión: Matidez (condensación). Matidez dolorosa (derrame pleural- Empiema).

-Auscultación: Disminución o abolición del murmullo vesicular, crepitantes, soplo tubárico. La auscultación torácica puede poner en evidencia sibilancias y crepitantes, aunque con frecuencia resulta difícil localizar su origen en los niños muy pequeños con tórax muy hiperresonantes.

-La neumonía bacteriana habitualmente empieza en los adultos y niños mayores de forma abrupta, con escalofríos seguidos de fiebre muy alta, tos y dolor torácico. Se puede producir cianosis perioral.

-Los hallazgos físicos dependen del estadio de la neumonía.

-En las primeras fases de la enfermedad se auscultan ruidos respiratorios disminuidos, crepitantes diseminados y roncus en el campo pulmonar afectado.

-Al consolidarse o aparecer complicaciones (derrame, empiema o neumotórax), se produce matidez a la percusión y puede haber una importante disminución de los ruidos respiratorios.

-Puede manifestarse una importante distensión abdominal como consecuencia de la dilatación gástrica, por el aire que el niño traga.

-El dolor abdominal es frecuente en la neumonía del lóbulo inferior.

-También puede llamar la atención la rigidez de nuca, en ausencia de meningitis, sobre todo en los casos de afectación del lóbulo superior derecho.

-Algunos lactantes con una neumonía bacteriana sufren síntomas digestivos, como vómitos, diarrea, anorexia y distensión abdominal secundarias a un íleo paralítico.

-En los casos más graves de neumonía bacteriana se produce una rápida progresión de los síntomas.

Neumonía atípica

Inicio BruscoFiebre bruscaTos productiva

DisneaDolor Torácico tipo pleurítico.

Signos físicos de afección pulmonar.

Inicio InsidiosoCefaleaMialgias

OdinofagiaDiarrea, náuseas, vómitos.

Signos físicos de poca afección pulmonar.

-Neumonía Nosocomial:

Mortalidad Elevada Frecuente en grandes hospitales Inicia 72 hrs. después del ingreso Segunda causa más común de infecciones Intrahospitalaria después de infección urinaria.

Neumonía Típica

Diagnostico

• Historia clínica• Examen físico• Exámenes Complementarios:

Laboratorio Bacteriológico Inmunológico Pruebas cutáneas

• Serológicos

• Radiologia: La neumonía por neumococo causa consolidación lobular confluente.

Diagnostico Definitivo

Viral: En la viral, dicho recuento puede ser normal o alto, pero en general no supera las 20.000 células/ mm3, con predominio de linfocitos.

Bacteriana:

En las neumonías bacterianas (en ocasiones, la neumonías por adenovirus) suelen existir recuentos entre 15.000-40.000 células/mm3 con predominio de neutrofilia

Criterios de Ingreso

Estado clínico Impresión de enfermedad grave Taquipnea > 40 resp /min. ≥ 1 año

≥ 60 resp /min. ≤ 1 añoCianosis

Radiología Imagen multifocal Derrame pleural Patrón intersticial importante Complicaciones

Factores de riesgo Edad < 1 año Enfermedad de base: Inmunodeficiencia, Fibrosis quistica Diabetes, Cardiopatía, Desnutrición, Neumopatía crónica

Situación social Deficiente

Drogadicción No respuesta al tx en 48 horas

Tratamiento

PACIENTES AMBULATORIOS: Los niños con cuadros leves que no requieren ser hospitalizados se recomienda la amoxicilina.

Medidas generales:

Reposo, hidratación adecuada, alimentación fraccionada, antipiréticos.

Uso de salbutamol inhalado 2 puffs (200ug) cada 4 a 6 horas.

Tratamiento antibiótico

MANEJO HOSPITALARIO RN:

• Ampicilina + Aminoglucosido

• Ampicilina + Cefalosporinas de IIIG

MANEJO HOSPITALARIO Lactantes y preescolares:

NAC no complicadas

• Ampicilina o Penicilina Cristalinica

• Cefalosporinas IIIG

NAC complicadas con patologías preexistente

• Oxacilina + Cloranfenicol

• Oxacilina + Cefalosporinas de III Generación (Cefotaxima-Ceftriazona)

• Vancomicina (Gérmenes resistentes a la Penicilinas)

MANEJO HOSPITALARIO Escolares:

NAC no complicadas

• Penicilina Cristalina o Macrolidos (Gérmenes Atípicos)NAC complicadas

• Oxacilina + Cloranfenicol

• Oxacilina + Cefalosporinas de III Generación (Cefotaxima-Ceftriazona)

• Vancomicina (Gérmenes resistentes a la Penicilinas)