Enterocolitis-Necrotizante fotos
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Enterocolitis
NecrotizanteSimón Esteban VidalUniversidad de Guadalajara Pediatría 1
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Introducción(1)
La enterocolitis necrotizante (EN) es la emergencia médica y quirúrgica
gastrointestinal más común en el neonato en las unidades de cuidados intensivos.
Su etiología es desconocida, y la patogenia, multifactorial. Los factores de riesgo
más importantes son: prematurez, alimentación enteral, agentes infecciosos e
isquemia.
Se ha pensado que la isquemia es el evento inicial, con la ruptura de la integridadde la mucosa, la translocación bacteriana, edema de la mucosa, ulceración,
inflamación e isquemia, apoptosis y la disrupción lleva a la neumatosis.
El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos, habitualmente
inespecíficos y radiológicos. El diagnóstico y clasificación de la enterocolitis
depende significativamente de los hallazgos radiológicos. De acuerdo a la
clasificación de Bell, el estadio I se caracteriza por distensión, vómito, intolerancia
a los alimentos e imágenes de íleo en radiografía de abdomen. El estadio II, lo
anterior más sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal o porta. El estadio
III se caracteriza por neumoperitoneo y datos de choque séptico.
La neumatosis intestinal es la presencia de aire e hidrógeno intraluminal producido
por la fermentación de carbohidratos por las bacterias (imagen diagnóstica de
enterocolitis necrotizante) y el pneumoperitoneo (perforación intestinal) son
hallazgos característicos. La neumatosis intestinal está presente en el 70 a 80%
de las radiografías y el gas en vena porta en el 25% de los casos
El tratamiento es esencialmente médico, suspensión de la alimentación enteral,
descompresión abdominal, antibiótico de amplio espectro, soporte hemodinámico
y administración adecuada de líquidos, corrección de los trastornos electrolíticos y
de la acidosis, La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos; si con
todo esto, el paciente no mejora o tiene una presentación clínica grave, puede
estar indicado el tratamiento quirúrgico.
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Epidemiología
En algunas ciudades europeas se estima que la incidencia de ECN es de 1 a 3 por
1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7.7 de los RN ingresados en unidades
neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un
aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%,
según los hospitales (2). En un estudio reciente, observacional, analítico y
retrospectivo de casos y controles que se realizó en el Hospital Universitario Dr.
José Eleuterio González se llegó a la conclusión de que la prevalencia de EN en
este grupo de estudio fue de 18%, lo cual es mayor al reportado en la bibliografía
médica de países desarrollados (3). La edad gestacional media oscila en torno a
las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de EN
disminuye conforme aumenta la edad gestacional. La edad de inicio de la
enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad
gestacional, con una mortalidad entre 9-28% aunque en los últimos años ha
disminuido notablemente (2). También es importante tener presente el tipo de
alimentación en estos pacientes de corta edad gestacional ya que 90% de los
niños afectados son prematuros y 90% también han recibido alimentación enteral
con fórmula previo a la presentación de la enfermedad (4).
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Fisiopatogenia
No existe una etiología bien definida. Actualmente se acepta un mecanismo
multifactorial en un huésped predispuesto. Entre los factores propuestos
implicados en la patogénesis de la EN se han descrito la prematuridad,
alimentación láctea, inestabilidad hemodinámica, infección y alteración de la
mucosa intestinal. Como se mencionó anteriormente, sólo la prematuridad y la
alimentación láctea tienen una base epidemiológica consistente (2).
La hipótesis reciente a cerca de la patogénesis de EN sugiere que la inmadurez de
la barrera epitelial intestinal y del sistema inmune de la mucosa neonatal
predisponen al infante prematuro a invasiones bacterianas e inflamación intestinal.
Las agresiones perinatales desencadenan la enfermedad mediante una lesión
localizada de la mucosa intestinal. La flora indígena entonces viola la barrera
epitelial intestinal dañada y estimula células de la inmunidad, las cuáles a su vez
secretan mediadores pro-inflamatorios incluyendo citocinas, prostaglandinas y
óxido nítrico. Estos agentes inflamatorios provocan más daño a la barrera
intestinal resultando en una translocación bacteriana incrementada. Como
resultado se establece un círculo vicioso de invasión bacteriana, activación de la
respuesta inmune, inflamación incontrolada y falla de la barrera intestinal, lo cual
culmina con necrosis intestinal o perforación, sepsis profunda y choque, lo
característico de EN avanzada (Fig.1) (5).
Otro de los factores al que también se le ha dado importancia, y con justa razón,
es el estado de hipoperfusión sanguínea fetal condicionado por varias patologías
como persistencia del conducto arterioso, sepsis, policitemia, exposición a
cocaína, asfixia perinatal o postnatal, síndrome de distrés respiratorio, enfermedad
cardiaca congénita, que culmina en una lesión hipóxica-isquémica lo cual
predispone al neonato a desarrollar EN.
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Figura 1: 1Secuencia patogénica de la Enterocolitis Necrotizante (EN)
En el contexto de la hipoperfusión, el reflejo de insuflación o de Hering-Breur es
iniciado por lo cual la sangre es desviada de los órganos “menos” importantes
como los intestinos, hacia los órganos críticos como el cerebro y el corazón. Este
proceso puede terminar en un daño a los intestinos. La reperfusión puede
entonces desencadenar la cascada inflamatoria, resultando en un daño a la
barrera mucosa de los intestinos favoreciendo la invasión y translocación
bacteriana (6).
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Anatomía Patológica
La EN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del
lactante. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas más afectadas son
íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran
habitualmente perforaciones (fig. 5) y zonas de necrosis transmural sobre el borde
antimesentérico. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que
corresponden a zonas de neumatosis (fig. 4). El hallazgo histológico más
frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los
pacientes, que puede ser transmural o limitada a la mucosa (fig. 3). Abundan
zonas de hemorragia, inflamación, ulceración, y edema. En ocasiones aparecenmicrotrombos en los vasos de pequeño calibre. Es frecuente el hallazgo de
neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios
mesentéricos. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. Los
cambios regenerativos, con tejido de granulación y fibrosis son también
frecuentes, y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis (2).
Figura.2:Comparación de un intestino normal, a la izquierda, con un intestino visto en enterocolitis necrotizante, a la derecha
En la figura 2 (7) se compara un corte histológico de un intestino normal con un
intestino afectado por EN que muestra necrosis hemorrágica, empezando en la
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mucosa y extendiéndose para involucrar la pared muscular, con la posibilidad de
perforación.
Figura 3: Vista de una autopsia que muestra el intestino delgado con una coloración roja oscura secundaria a necrosis focaly confluente en un neonato prematuro (7).
Figura 4: Primer plano del intestino de un bebé que muestra necrosis y neumatosis intestinal (8).
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Figura 5:Autopsia de un infante la cual muestra distensión, necrosis y hemorragia del intestino y peritonitis debido aperforación (9).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con las manifestaciones clínicas junto con las
manifestaciones radiológicas. Ningún parámetro de laboratorio es específico de
EN sin embargo, nos pueden orientar sobre la gravedad, la progresión y el
pronóstico de la enfermedad (4).
En cuanto a las manifestaciones clínicas, la EN se presenta con signos y síntomas
digestivos y sistémicos. El hallazgo más precoz suele ser un cambio en la
tolerancia alimentaria en un niño prematuro, con buena evolución hasta ese
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momento y que comienza a presentar restos gástricos. Los síntomas sistémicos
asociados son inespecíficos y un rango amplio de agudeza y gravedad en su
presentación. Desde aparición de apneas, alteración del patrón respiratorio,
distermia, inestabilidad hemodinámica con bradicardias, hasta hipotensión, letargia
o choque séptico y CID. Desde el punto de vista gastrointestinal, la EN se
presenta con distensión abdominal, restos gástricos, abdomen doloroso, vómitos,
diarrea o hematoquecia (2).
Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen,
también útil en el seguimiento del cuadro (2).La radiografía simple se obtiene
anteroposterior en la cuna del RN, complementando con una radiografía lateral,
obtenida con rayo horizontal sin movilizar al paciente. Permite observar íleo,
engrosamiento de paredes de asas, neumatosis intestinal, aire libre en cavidad
peritoneal y/o gas en el sistema portal (figs. 6-7) (10).
Fig 6: Proyección AP en decúbito dorsal de un recién nacido varón de 7 días que muestra neumatosis intestinal
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Fig 7: Proyección lateral con rayo horizontal del mismo paciente que también muestra neumatosis intestinal.
En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente
inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de
pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal
aparece hasta en 95% de los casos, como signo radiológico que define la
enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y
representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más
frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa
afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa) (figs. 8-9), como un signo
de extensión del proceso y mal pronóstico.
Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena
porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30% de los casos,
relacionado con aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.
Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se
produce una perforación intestinal libre, con aumento de la mortalidad.
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Figuras 8 y 9 :Radiografías simples de abdomen de un neonato de 20 días de vida donde se observa neumatosis intestinal en
el 80% del tracto intestinal (1).
Ante la sospecha clínica de EN se debe realizar un hemograma. No hay ningún
dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario, si bien la leucopenia se
asocia a peor pronóstico. Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva
riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio
completo de coagulación. La trombocitopenia se asocia a necrosis intestinal y
empeoramiento clínico. Por el contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es
un signo de mejoría clínica. Otros signos de necrosis intestinal, también asociados
a sepsis, son la acidosis metabólica y la hipotermia.
En heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo
confirmatorio, es inespecífico. También es recomendable investigar cuerpos
reductores, cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos,
frecuentemente asociada a la EN. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son
la elevación sérica de la Proteína C reactiva y alfa-glicoproteína o de la alfa-1-
antitripsina en heces.
Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivos, cultivo de
LCR según los casos y coprocultivo) (2)
En 1978, Bell y cols. propusieron un método de estadiaje clínico para neonatos
con EN (11). Este método se sigue utilizando en nuestros días. El método se
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utiliza esencialmente para diagnóstico y pronóstico de los pacientes con EN. En un
protocolo de diagnóstico y tratamiento de EN de la Asociación Española de
Pediatría aparece este método con algunos datos de laboratorio agregados a cada
una de las etapas, pero en esencia es el mismo método (Tabla 1) (4).
Etapa I: un neonato con estas características debe ser clasificado como un caso
de EN sospechosa. Con la finalidad de excluir otros desórdenes los estudios
deben incluir cultivos bacterianos, análisis de electrolitos, investigación de
toxicomanías de la madre, estudios de la coagulación y estudios de contraste del
tracto gastrointestinal.
Etapa II: otros pacientes pueden ser reconocidos como “pacientes con mayor
probabilidad de EN”. La alteración inequívoca del tracto gastrointestinal está
demostrada clínicamente y por evaluación radiográfica. Otros desórdenes como
malrotación y vólvulo y enfermedad de Hirschsprung deben ser descartadas. Estos
pacientes son clasificados como “casos confirmados de EN”.
Etapa III: los pacientes en una etapa avanzada de la enfermedad muestran
evidencia de necrosis del intestino, peritonitis y choque séptico. Sin embargo, un
pequeño grupo de neonatos con EN puede tener un curso clínico menos severo
pero la evaluación radiográfica demuestra pneumoperitoneo.
Tratamiento
También Bell, propone que de acuerdo a las etapas de su modelo el tratamiento
es diferente; por ejemplo, para los neonatos que se encuentran en la Etapa I, lo
más apropiado es una monitorización constante para tener un diagnóstico preciso
y valorar el tratamiento médico, en la Etapa II el tratamiento es esencialmente
médico y en la Etapa III los pacientes requieren operación (11).
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Tabla 1. Clasificación de la EN según los Estadios de Bell
I. Sospecha de EN:
a. Signos sistémicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad
térmica, letargia
b. Signos intestinales leves: distensión abdominal, restos
gástricos (pueden ser biliosos), sangre oculta en heces.
c. Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos
II. EN confirmada:
a. Signos sistémicos moderados
b. Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la
palpación del abdomen
c. Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en
el sistema portal.
d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica, leucopenia,
trombocitopenia.
III. EN avanzada:
a. Afectación sistemática grave: hipotensión arterial, signosevidentes de choque
b. Signos clínicos de peritonitis
c. Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo
d. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria,
leucopenia y neutropenia, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, proteína C muy elevada.
Tratamiento médico
Ante la sospecha de EN, se debe instaurar tratamiento médico y monitorización
estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.
El tratamiento médico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal, nutrición
parenteral, antibioterapia, y corrección de las alteraciones hematológicas y/o
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electrolíticas que pudieran estar presentes. Medidas específicas son la dieta
absoluta, descompresión intestinal con aspiración, reposición de líquidos
considerando pérdidas a un tercer espacio, aporte calórico adecuado mediante
nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de amplio espectro. Como
medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparición
de episodios de apneas o patrón respiratorio acidótico, la corrección de la
acidosis, hiponatremia o trombopenia. La acidosis metabólica persistente es un
indicador de la lesión intestinal e incluso de necrosis. Se debe asegurar una
perfusión y transporte de oxígeno adecuados, con un aporte suficiente de líquidos
y manteniendo el nivel del hematocrito >35%. Puede ser necesario el uso deagentes inotrópicos, La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar
la perfusión sistémica y aumentar el flujo mesentérico. Habitualmente la ampicilina
y la gentamicina constituyen el tratamiento adecuado, debiendo asociar
clindamicina o metronidazol si es necesario. El seguimiento incluye la
monitorización clínica, analítica y radiografías seriadas. La dieta absoluta y
antibióticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días, con introducción
progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares
de hidrolizado de proteínas (2).
Tratamiento quirúrgico
Se propone que el momento óptimo para el tratamiento quirúrgico es cuando se ha
producido gangrena intestinal pero todavía no existen perforación ni peritonitis
secundaria.
Indicaciones (2)
En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared
intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al
rápido deterioro que esto supone. La decisión es clara en aquellos en que se
detecta la presencia de neumoperitoneo. Sin embargo, está demostrado que la
necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin evidencia radiológica de aire
libre por lo que las indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas.
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• Signos radiológicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado
ecográficamente o mediante radiografías simples es la única indicación
absoluta de tratamiento quirúrgico. La neumatosis intestinal es el signo
patognomónico de la enterocolitis necrotizante, pero no se correlaciona con
la gravedad de la enfermedad aunque sí con su extensión. La evidencia de
gas en el sistema porta se asocia a una elevada mortalidad, siendo un
hallazgo de mal pronóstico especialmente en los RN de muy bajo peso
(<1000 gramos). Aunque por sí solo no constituye una indicación absoluta,
debe considerarse como un dato de gran valor dentro del contexto clínico
del paciente.• Signos clínicos: aunque los signos clínicos de deterioro clínico a pesar del
tratamiento médico intensivo no constituyen una indicación absoluta de
cirugía, su aparición u empeoramiento progresivo sí contribuyen a
identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestinal: signos
de peritonitis como edema y eritema de pared, masa abdominal,
trombocitopenia y acidosis persistentes .
• Paracentesis: un resultado positivo es altamente específico de necrosis
intestinal. Esta técnica no se usa de forma rutinaria. Sin embargo, no debe
sustituir a otras determinaciones clínicas o radiológicas.
Pronóstico
La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación,
oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que
requieren tratamiento quirúrgico y tienen un peso inferior a 1000 gramos con tasas
superiores al 50% (4).
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Complicaciones
A parte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones
hidroelectrolíticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las
siguientes (2):
• Fallo orgánico multisistémico: fallo de varios sistemas con deterioro de
funciones respiratoria, hepática, renal, hematológica y cardiaca tras sepsis,
trauma y otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de EN en
recién nacidos prematuros de bajo peso, con una incidencia de más del
80%.
• Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria
con una incidencia del 11.8%. Se ha relacionado con los volúmenes de
fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensión, siendo
más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una
causa importante de mortalidad quirúrgica.
• Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son
infrecuentes, y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las
fístulas enteroentéricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y
se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con
necrosis intestinal extensa.
• Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo,
y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, está
aumentando su incidencia. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos
pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias,
probablemente debido a mejor delimitación de las zonas de necrosis. La
disminución de la superficie de absorción y aumento de la velocidad de
tránsito intestinal da lugar a deshidratación, alteraciones de equilibrio
electrolítico y ácido base. Además, la insuficiencia nutritiva afecta el
crecimiento y desarrollo en los niños y determina en muchos casos
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dependencia de nutrición parenteral prolongada, hasta que se logre la
adaptación del segmento intestinal remanente o, dependiendo de la
evolución del caso, se opte por otras soluciones médicas o quirúrgicas.
Junto con la alteración de la digestión y absorción también experimentan
severo deterioro de las funciones hormonales y endócrinas intestinales.
(12).
• Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25 %, con un 14-32% si
tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi
el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que
se realiza resección. La localización más frecuente es a nivel cólico siendomás raras las ileales.
Prevención (2)
• Corticoides: la administración exógena de esteroides en estudios
experimentales muestra efectos sobre la maduración enzimática de las
microvellosidades intestinales sugiriendo un efecto protector frente a EN,
siendo más eficaz cuando el tratamiento se hace intraútero. Muchos de
estos pacientes de riesgo presentan también una elevada probabilidad de
sufrir insuficiencia respiratoria y síndrome de membrana hialina cuyo riesgo
se reduce mediante la administración de esteroides antenatales.
• Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA,
lactoferrina, lisozima, macrófagos, linfocitos y otras enzimas. Otro
componente importante es su contenido en PAF-acetilhidrolasa, enzima
que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador importante en
la cascada de la enfermedad.
• Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y
grandes volúmenes en pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensión
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de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de
cuerpos reductores en heces.
• Otros: se ha propuesto el uso de antibióticos y de agentes
inmunomoduladores, pero aún no es clara su indicación.
Conclusión
La prematuridad es un “caldo de cultivo” potencial para muchas enfermedades; la
Enterocolitis Necrotizante es una de ellas con una frecuencia y trascendencia
importantes. Ante un prematuro de bajo peso, en sus primeros días de vida, con
manifestaciones gastrointestinales que ha sido alimentado con fórmulas
artificiales, la sospecha de EN es muy alta. El diagnóstico se confirma con
estudios radiográficos los cuales en etapas tempranas de la enfermedad pudieranno mostrar alteraciones específicas, pero son de importancia en el seguimiento del
curso de la enfermedad por su progresión rápida y sus consecuencias
indeseables. El tratamiento dependerá de la etapa de la enfermedad en la que se
encuentre el paciente y para ello la clasificación de Bell nos será de mucha ayuda
y de igual manera lo será para el pronóstico del paciente. El pronóstico de la
enfermedad es peor cuanto menor es la edad gestacional y el peso del paciente.
Sería conveniente no olvidar que la leche materna juega un papel importante en la
prevención de la EN, debiendo fomentar la alimentación temprana de este tipo
sobre todo en estos pacientes con un riesgo alto de sufrir la enfermedad.
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