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EPOCConcepto, epidemiologia, etiologia, patogenia, fisiopatologia y clasificacion
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Masculino de 69 aos, fumador de 40 cigarrillos al da hasta los 68 aos. Episodios de hemoptisis espordicos. Expectoracin matutina diaria mucopurulenta. Hace 6 meses accidente de trnsito con fracturas costales y dolor intenso. No ha presentado fiebre. A veces dolor en brazo izquierdo de 5-10 minutos de duracin que cede con nitroglicerina. Hipertensin arterial de un ao de evolucin en tratamiento irregular.
Peso: 66 Kg; Talla 1.65 m; PA: 170/100: FC: 70 lpm; FR: 24 rpm; trax en tonel, incremento espiratorio, estertores crepitantes gruesos diseminados. Ruidos cardiacos apagados. Arterias pediales y tibiales disminudos (I>D). Caso clnico
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Hb 15; Leucos 8,400; Col 213.Radiografa de trax sin alteraciones significativasEspirometra: CVF 51%; VEF1 42%; VEF1/CVF 60%; VR 204%; CRF 155%; CPT 102%.Caso clnico
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American Thoracic Society (ATS), 1995: Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo, generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema pulmonar
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001: Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicasEPOC - Definicin
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CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003: Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la cual no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de riesgo mas importantes son la exposicion a particulas nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y humo de lena
Denominador comun: LCFA
EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y enfermedad VAP
EPOC - Definicin
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Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)Bronquitis cronica (clinico): Presencia de tos productiva al menos durante tres meses y durante dos o mas anos consecutivos. BCO, BCSEnfisema pulmonar (morfologico): Aumento de los espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de las paredes alveolaresEnfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermoEPOC - Definicin
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Se infravalora su autentica trascendencia.La EPOC es un grave problema de salud publica.9% en adultos > 40 aos y hasta 19% en mayores de 65 aos.15% entre los fumadoresEn USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)La repercusion economica de la EPOC es enorme.La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de tabaco: 27.7% y de lea en vivienda: 17.5%La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa de muerte en el mundo.
EPOC - Epidemiologa
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La EPOC tiene un origen multifactorial.Factores de riesgo intrinsecos:Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1 antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14, tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar.Enfermedad polignica, implicados genes proinflamatorios (TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.
Hiperreactividad bronquial (HRB): hipotesis holandesa, la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; hipotesis britanica, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona HRB e hipotesis simultaneaEPOC - Etiologa
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Factores de riesgo extrinsecos:Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC. Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores susceptibles el VEF1 en el tiempo / no fumadores o fumadores no susceptibles. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo: como fumar 10 cigarrillos al dia.
Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada. El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden incrementar la HRB.
EPOC - Etiologa
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Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.
Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco y a EPOC en la edad adulta.
Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.EPOC - Etiologa
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Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.Bronquitis crnica y bronquiolitisPor respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. Inflamacin crnica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos neutrfilos. EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial. Los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales libres que inactivan a la AAT. EPOC - Patogenia
- Anatomia patologica: VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas, hiperplasia de musculo liso, secreciones intrabronquiales, inflamacion y edema de pared bronquial. VAP (
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Bronquitis crnica
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Trastorno fisiopatologico clave en EPOC: LCFA, irreversible y lentamente progresiva por aumento de la Raw:Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa, hiperplasia e hipertrofia de glandulas bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz bronquial y bronquiolar.Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de receptores (HRB).Disminucion de la elasticidad: destruccion de paredes alveolares y perdida de fibras elasticas. Incremento de la distensibilidad estatica. Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).
EPOC - Fisiopatologia
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Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA (irreversible y lentamente progresiva): limitacin en la espiracin hiperinsuflacion pulmonar: disminucion de la CV, aumento del VR, CRF y de la CPT.
Estudios: Espirometria estatica y dinamica, pletismografia, dilucion con helio.
EPOC - Fisiopatologia
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Alteraciones en el intercambio gaseoso:
Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vias aereas, aumento en la Raw, perdida de elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera hipertension pulmonar.Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la difusion de gases.Hipertension pulmonar hipertrofia del VD y AD Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca derecha).
EPOC - Fisiopatologia
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ESTADIFICACION DE LA EPOCTiene fines pronosticos y terapeuticos:
Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica. Espirometria normalEtapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y expectoracion cronicas. VEF1 80% del predichoEtapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF
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E P O C
Clnica, diagnstico, complicaciones, pronstico y tratamiento
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Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracionDisnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1, 2, 3, 4)Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego persistenteExpectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)Agudizaciones de EPOC agravan sintomasDolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOCCefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia
EPOC - Clinica
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Signos: poco especifica. Cuando EPOC avanzado. Espiracion prolongada, torax en tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y cardiacos apagados, estertores crepitantes, roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis, acropaquias, datos de ICC derecha (IY, hepatomegalia, edemas perifericos), hipertension pulmonar (R2 aumentado)
EPOC - Clinica
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EPOC - ClinicaFormas de presentacionSegun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos:
RasgoTipo A - EnfisematosoTipo B - BronquiticoApariencia y nombre habitualDelgado, soplador rosado no cianoticoObeso, abotargado azul, cianoticoSintoma principalDisnea importante. Tos y expectoracion escasaTos y expectoracion abundante. Disnea leveGasometria arterialHipoxemia ligera. Fases avanzadas: hipoxemia +++ e hipercapniaHipoxemia severa e hipercapniaHematocritoPolicitemia ocasionalPolicitemia frecuenteElasticidad pulmonarDisminuidaNormalCapacidad DLcoDisminuidaNormalCor pulmonaleInfrecuente. Solo en fases avanzadasFrecuenteElectrocardiogramaBajo voltage del QRSHipertrofia del VITele de toraxHiperinsuflacion. Diafragma bajo y aplanado. Bulas enfisematosas. Corazon en gotaTorax sucio. Datos de hipertension pulmonar. Cardiomegalia
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EPOC Rx de torax
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Enfisema pulmonar
- EPOC - DiagnsticoHistoria clinica: sugiere EPOCEspirometria: confirma el DxPFR: Dx, gravedad, evolucion y PxEspirometria forzada:Demostrar obstruccion al flujo aereoIrreversible o poco revers.VEF1 esta disminuidoCVF normal o disminuidoVEF1/CVF < 70%Prueba de broncodilatacionVR, CRF, CPT estan aumentadosEPOC leve: 66-79%, EPOC moderada: 51-65% yEPOC severa:
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EPOC - DiagnsticoTele de torax PA TAC de torax
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EPOC - DiagnsticoElectrocardiograma
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EPOC - DiagnsticoLABORATORIO
BH:Poliglobulia, Hto superior a 60%
QS:Glucosa, urea, creatinina, etc
ES:Hiponatremia, hipopotasemia
Dosaje de alfa-1 antipripsina serica
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Asma cronicoICCBronquiectasiasCardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA, etc)TEP residivanteSindromes de apneaEstenosis de las vias aereas superioresEPOC Diagnostico Diferencial
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Valor absoluto de VEF1Gravedad de la hipoxemiaEdad avanzadaMagnitud de la hipertension pulmonarPresencia de hipercapnia (cor pulmonale)Clculo del ndice de BODE:VEF1 (% del predicho)Distancia caminada (m)Disnea (escala MRC)IMC (Kg/m)EPOC - Pronostico
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Tratamiento de la fase estableMedidas generales:Abandono del tabaco ( deterioro FP y promedio de vida)Inmunizacion (vacuna antigripal)Tratamiento farmacologico:BroncodilatadoresEPOC leve-moderada:Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion corta a demanda (oligosintomaticos) STAnticolinergicos inhalados (ipatropio, tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion prolongada (SF) y anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar uso de corticosteroides inhalados
EPOC - Tratamiento
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Tratamiento farmacologicoBroncodilatadores:EPOC grave:Introducir corticosteroides inhaladosEnsayar corticosteroides orales si mejora aumentar dosis inhalada o seguir dosis bajas VOEvaluar oxigenoterapia domiciliariaReahabilitacion pulmonarTratamiento quirurgicoAntiinflamatorios:Uso de corticosteroides inhalados (beclometasona, budesonida y fluticasona)Tratamiento no farmacologico:Oxigenoterapia continua domiciliariaRehabilitacion, VM no invasiva, cirugiaEPOC - Tratamiento
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Tratamiento de las exacerbacionesExtrahospitalario (EPOC leve-moderada):Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico inhalado o anticolinergico de accion cortaCombinar ambos a dosis elevadasConsiderar antibioticos o corticosteroides oralesIdentificar y tratar posibles complicacionesHospitalario (EPOC grave):Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoriaCombinar anticolinergico con agonista beta-2 inhalado de accion corta a dosis altasAntibioticos y/o corticosteroides sistemicosMetilxantinas, soporte ventilatorio, etc
EPOC - Tratamiento
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HUMO DEL TABACOCapacidad oxidativaAguaBronquiolitisAlveolitisMacrofagos, PMN, CD8ProteasaDestrucc. Fib. Elast.Destruc. septosEnfisemaSust. Oxid.Rad. LibresPeroxidoProteasaAntiproteasaNeumocito IVAMIrritacionInflamacionAccion tox. ciliosProd. moco Br. Cr.EPOC