EQUILIBRIO ACIDO-BASEJos Nicols Martnez GmezResidente 1er Ao Anestesiologa y Reanimacin

DISTRIBUCION DE LA PRESENTACIONGeneralidadesToma de muestra: datos obtenidosSignificado y anlisis de valores: PaO2; PaCO2, pHBicarbonato: anlisis y control RenalBuffers, Compensacin Renal y PulmonarBase excesoAlcalosis, Acidosis, brecha aninica: aproximacin general al manejo

GENERALIDADESLa interpretacin de gases arteriales permite:Valoracin de fn P:oxigenacin y ventilacinEstado cido base (alcalosis y acidosis)y etiologa de la misma

Interpretacin relacionada con cuadro clnico

En paciente crtico importantes tambin los gases en sangre venosa

OBTENCION DE LA MUESTRADeterminacin nica: informacin de baseDeterminaciones seriadas: indican progresin Comprobacin de toma adecuadaCausas de error:Una dcima de sangre venosa en la muestra causa disminucin en 25% la PaO2Introduccin accidental de burbuja de aire en jeringaHiperventilacin: ansiedad del paciente

DATOS QUE SE OBTIENENPresin parcial del oxgeno disuelto en plasma(PaO2)Presin parcial del bixido de carbono disuelto en plasma (PaCO2)Grado de acidez o alcalinidad del plasmaDe lo anterior: CO2 total, Bicarbonato actual y real y Base excesoAdems: Hb, Hto, Sat de Hb

SIGNIFICADO DE VALORES Anlisis de la PaO2:Es el ndice de oxigenacin de la sangre, indicador de la intensidad de la presencia del oxgeno molecular en solucin en plasmaExpresin de la ventilacin/perfusin alveolares y de la difusin alvolo capilar

SIGNIFICADO DE VALORES Afectan la PO2:Presin baromtrica: PIO2.La FIO2.Difusin de O2 a travs de la membrana alvolo capilar (obedece al gradiente de presin A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta 20 en mayores de 60 aos.Relacin V/Q

ANALISIS DE LA PaO2Interpretacin de la PaO2:Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor predecible de la PaO2 en las condiciones de toma de la muestra

PAO2: ecuacin del aire alveolarPAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21 40=110

ANALISIS DE LA PaCO2Mide la eficacia de la ventilacinIndica la efectividad de la eliminacin o excrecin pulmonar del CO2Indica la cantidad de cido carbnico presente en plasmaRefleja la eficiencia de del funcionamiento pulmonar

ANALISIS DE LA PaCO2Determinantes de la PaCO2Ventilacin del Alvolo (VA)Eficacia del mov. respiratorio de la caja torcica y del pulmnPermeabilidad de la va areaEstado del alvoloRelacin entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC)Produccin metablica de bixido de carbono en los rganos y tejidos

ANALISIS DE LA PaCO2No existe gradiente o diferencia alvolo capilar debido a :Alta solubilidadFacilidad de difusinLa PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de cido carbnico (H2CO3) en el plasma as como de la presin parcial de CO2 en el alvolo (PACO2)PaCO2=H2CO3PaCO2=PACO2

ANALISIS DE LA PaCO2Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =acidosis respiratoriaPaCO2>45: acidosis respiratoria

Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma, =alcalosis respiratoriaPaCO2

ANALISIS DEL PHExpresa la concentracin arterial del in Hidrgeno: normalmente 40nEq/L o 40*10 mol/LpH de una solucin: log negativo(base 10) de [H+]. pH= -log 40*10 = 7.4

Concentraciones del in H+ entre 16 y 160 nEq/L son compatibles con la vida (pH=6.8 - 7.8)

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ANALISIS DEL PHEcuacin de Henderson Hasselbalch: define el pH en trminos de la relacin entre la sal y el cidopH del lquido extracelular depende de relacin entre bicarbonato base y la cantidad de cido carbnico pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (cido)

ANALISIS DEL PHValor del H2CO3 determinado por la presin parcial de CO2 del plasma, resulta multiplicando el valor de la pCO2 por el coeficiente de solubilidad:0.03 H2CO3=paCO2* 0.03

Ecuacin HHpH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]

ANALISIS DEL PHEn la ecuacin de HH pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (cido) pK: pH al cual la sustancia est igualmente disociada y no disociada= 6.1Remplazando:pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4

pH: Manera de expresar la intensidad de acidez

ANALISIS DEL PHpH elevado: alcalosis: >7.45 pH disminuido: acidosis:

ANALISIS DEL PHCuando la concentracin de Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM, el pH solo vara de 7.4 a 7.1, lo cual no expresa la magnitud de la alteracin

Por cada descenso del pH de 0.02, existe un incremento de 2nM en la concentracin de hidrogeniones

[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminucin en 0.01 de pH por debajo de 7.40

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH. ANALISIS DEL PH

ANALISIS DEL BICARBONATOComponente metablico del equilibrio cido base.HCO3- es el factor de cantidad de CO2, se refiere a CO2 en forma combinadapCO2 factor de intensidad, se refiere al CO2 en solucin, CO2 molecular disuelto en plasma

ANALISIS DEL BICARBONATODistribucin del CO2 en el organismo:

CO2 libre: ejerce presin parcialCO2 combinado: bicarbonato : 95% del CO2 total

CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2 COMBINADO = pCO2*0.03 + HCO3- =1.2 + 24= 25.2mEq/L

ANALISIS DEL BICARBONATOEl CO2 libre se hidrata para formar cido, el cual se disocia en Hidrogeniones y bicarbonato:

CO2 + H2O H2CO3 forma hidratada=1/800 del CO2 libre

CO2 combinado H+ HCO3-

ANALISIS DEL BICARBONATOEl CO2 se genera como producto final del metabolismo en los tejidosEl bicarbonato se genera a partir del H2CO3 que proviene del CO2 y el agua mediante la anhidrasa carbnica.El bicarbonato: base: liga iones H+, Base ms importante del organismo para el sistema de amortiguacin (Buffer)

ANALISIS DEL BICARBONATORelacin bicarbonato/cido carbnico: 20/1 en condiciones normales, si esta relacin se mantiene, el pH ser normalLa regulacin del bicarbonato corresponde al Rin y la del cido carbnico al PulmnpH =

ANALISIS DEL BICARBONATOBicarbonato normal: 24mEq/L (22-26mEq/L)Control renal por reabsorcin tubular, casi todo el HCO3- que filtra el glomrulo es reabsorbido, por lo cual no hay bicarbonato en la orina. Niveles superiores a 26mEq/L generar excrecin por orina

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOFactoresVolumen de LEC: la mayor o menor reabsorcin de HCO3- es secundaria a la reabsorcin de Na+ en el en tbulo proximal (mecanismo de regulacin del VEC). A menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorcin de Na+ y con ello de HCO3-

Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la formacin de HCO3 a nivel IC y regula pH IC. PCO2 reabsorcin de HCO3-

PCO2 en cel del tbulo R H2CO3, mayor disponibilidad de H+ para excrecin

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOFactoresLa excrecin de iones H+: determina mayor reabsorcin de HCO3- con destino al plasma

La concentracin de Cl- en plasma, anin que se reabsorbe junto con el in Na+ en el tbulo proximal En hipocloremia se aumenta reabsorcin junto con el Na, mientras exista hipocloremia con estmulo de reabsorcin se excretar HCO3

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOGuyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOGuyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOFactoresEl potasio corporal: Relacin inversa entre nivel plasmtico de HCO3- y K+Hipokalemia aumenta reabsorcin de HCO3-, la hiperkalemia la disminuye

Esteroides: sind. endocrinos de produccin excesiva de corticoides o administracin exgena aumentan la concentracin de HCO3- en plasma (posiblemente por la deplecin del potasio)

REGULACION RENAL DEL BICARBONATOGuyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

AMORTIGUADORES O BUFFERSPara mantener pH en rangos normales frente a alteraciones de la pCO2, el organismo varia las concentraciones de HCO3- en forma proporcional: Sistema buffer: bicarbonato /cido carbnico Sistema de amortiguacin en casos de acidosis y alcalosis metablica, as como acidosis respiratoria crnica.

AMORTIGUADORES O BUFFERS

AMORTIGUADORES O BUFFERSEn alteraciones cido-base agudas de origen respiratorio: operan los buffers intracelulares Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello la concentracin de iones H+. Los iones H+ ingresan a la clula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son amortiguados por las protenas, dejando fuera el in HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma

CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en presencia de anhidrasa carbnica a cido carbnico que se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-

AMORTIGUADORES O BUFFERSEl mecanismo IC de amortiguacin, representa el 50% del aumento agudo de HCO3- plasmtico y el amortiguamiento por la HB dentro del eritrocito representa un 30% adicional

En acidosis respiratoria aguda, la generacin IC; y no la renal, de HCO3- es la responsable de la elevacin compensatoria aguda de HCO3- en plasma

En casos de hipocapnia por alcalosis respiratoria aguda se produce liberacin de H+ desde la clula al espacio EC y el intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y Na+.

En caso de hipercapnia o hipocapnia crnica los mecanismos de amortiguacin celulares se agotan y el rin es el responsable de la excrecin del exceso de H+AMORTIGUADORES O BUFFERS

En al prctica clnica se utiliza la ste, frmula derivada de la ecuacin de HH

[H]= 24 * PaCO2

Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual debera ser la Concentracin de HCO3-?AMORTIGUADORES O BUFFERS[HCO3-]

[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminucin en 0.01 de pH por debajo de 7.40.

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01 en el pH.

[H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55

55 = 24* 24 / HCO3-

HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/LAMORTIGUADORES O BUFFERS

Hemoglobina:Rica en Histidina: amortiguador en pH entre 5.7 y 7.7

H+ + KHb HHb + K+

H2CO3 + KHb HCO3- +HbHAMORTIGUADORES O BUFFERS

COMPENSACION PULMONARCambios en la ventilacin alveolarLa ventilacin min aumenta de 1 a 4L por cada aumento en 1mmHg de la PaCO2Estas neuronas son mucho ms sensibles a los H+ que al CO2, sin embargo, el H+ difunde poco a travs de la BHE y por eso el CO2 se constituye en el principal estmulo qumico de sta rea.

Durante la acidosis metablicaAumento de la ventilacin alveolar disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por debajo de 40mmHg por cada reduccin en un 1mEq/L del HCO3-

Esta respuesta es rpida, pero no es predecible sino hasta 12 a 24h despusCOMPENSACION PULMONAR

Durante la alcalosis metablicaDepresin de los centros respiratorios Hipoventilacin alveolarRta. limitada PaCO2 no aumenta ms de 55mmHgPaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por cada aumento de 1mEq/L en el HCO3- COMPENSACION PULMONAR

COMPENSACION RENALDurante la acidosisAumenta reabsorcin de HCO3- filtradoIncrementa la excrecin de cidosEleva la produccin de amonaco

Los efectos de estos mecanismos solo se aprecian 12 a 24 despus y pueden no lograr un nivel mximo sino hasta 5 das

Aumento de la excrecin de cidosCOMPENSACION RENALMorgans Clinical Anesthesiology, Ed4

Aumento en la formacin de AmonacoCOMPENSACION RENALMorgans Clinical Anesthesiology, Ed4

Durante la alcalosis

Debido a la gran cantidad de HCO3- que se filtra y se reabsorbe, se aumenta la secrecin de HCO3- en caso necesarioCOMPENSACION RENAL

EXCESO DE BASESEs la cantidad de cido o base que debe agregarse para retornar el pH sanguneo a 7,40 y la PaCO2 a 40mmHg a saturacin completa de O2 y 37.

Representa un comportamiento metablico del desequilibrio cido base

Un exceso positivo indica alcalosis metablicaUn exceso negativo de base indica acidosis metablica

ACIDOSISEfectos fisiolgicosLos iones H+ tienen densidad de carga alta y grandes campos elctricos que pueden afectar al resistencia de los puentes de hidrgeno de la mayor parte de los qumicos fisiolgicos

Combinacin de efectos directos y activacin simptico suprarrenal

Efectos

Depresin miocrdica y musculoesquelticaHipoxia de tejidosDisminucin de la rta. del msculo cardaco y liso vascular a las catecolaminasReduccin del umbral para fibrilacin ventricularHiperpotasemia progresiva (K+ aumenta 0.6mEq/L por cada 0.10 de disminucin en pH)Depresin del SNC ms relacin con acidosis respiratoria

ACIDOSIS

Acidosis Respiratoria

Como resultado de hipoventilacin alveolar, pues la produccin de CO2 en el metabolismo intermedio usualmente no se altera

1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el intercambio de H+ extracelular.Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40

ACIDOSIS

Acidosis Respiratoria

2.Crnica: Caracterizada por la compensacin renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por encima de 40

ACIDOSIS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

TTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIAAumentar ventilacin alveolarBroncodilatacinReversin de narcosisMejorar distensibilidad P (diuresis)Ventilacin mecnicaAumento en FIO2Carbirab y Trometamina??Retornar a PaCO2 normal del pcte.

ACIDOSIS METABOLICADisminucin primaria del HCO3- Mecanismos:Consumo de HCO3- por cido fuerte no voltilConsumo renal o digestivo de bicarbonatoDilucin rpida del compartimento de LEC con un lquido sin HCO3-

BRECHA ANIONICADiferencia entre los cationes principales del plasma medidos y los aniones principales medidos Anion Gap= {Na+} ({Cl-} + {HCO3-})= 140-(104+24)= 12mEq/L Normal: 7 a 14 (8 a 16)Anion Gap=Aniones no medidos cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+; fosfatos, sulfatos, prot plasma: albmina)

Acidosis metablica con AG elevado: Produccin endgena de cidos orgnicos: acidosis lctica, cetoacidosis, intox. por metanol, etilenglicol, ASAAcidosis metablica con AG normal o hiperclormica: prdida de HCO3-:R,GI1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3- perdidoAcidosis metablica con AG bajo:Menos frecuente: Sind nefrtico, Mieloma mltiple, ingestin de Litio

BRECHA ANIONICA

Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqILAcidosis lctica: hipoxemia, hipoperfusinContexto del paciente spticoLactato mayor de 5mmol al ingreso Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a los 30 diasBRECHA ANIONICA

ACIDOSIS METABOLICA

TTO DE LA ACIDOSIS METABOLICACorreccin de la patologa de base si hay Dx establecidoBicarbonato en caso de pH menor de 7.21mEq/KgDilisis: acidemia refractariaOxigenacin y perfusin: Lactacidosis

CONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ACIDOSIS

Potenciacin de medicamentos depresores en SNC

Depresin circulatoria empeora por efectos de gases y anestsicos EV

Halotano: ms arritmognico Evitar succinilcolina

ALCALOSIS Efectos fisiolgicos:

afinidad de HB por O2

K+ por desplazamiento IC

Ca2+ inico

La respiratoria: FSC, RVS, tono del msculo liso bronquial

ALCALOSIS METABOLICAOrigen: incremento inadecuado de la ventilacin alveolar

Tto: correccin de la causa desencadenanteEn casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro de arginina y cloruro de amonio

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICADefinicin: incremento del HCO3- plasmtico

Deficiencia de NaCl y deplecin del VEC o sensible al cloroAumento de la actividad mineralocorticodeo resistente al cloro

ALCALOSIS METABOLCASENSIBLE AL CLOROCausas principales:

Terapia con diurticosVmito o succin gstrica continuaHipokalemia severaDeplecin del VEC

RESISTENTE AL CLOROCausas principales

Incremento de la actividad mineralocorticoide cuando no est asociada a deplecin del VEC, retencin de Na y secrecin aumentada de K y HALCALOSIS METABOLCA

Causas de alcalosis metablica

Respiratoria: Prolonga la depresin por opiodes

Isquemia cerebral por reduccin del FSC- Hipotensin

Alcalemia + hipokalemia: arritmias auriculoventriculares

Potenciacin del bloqueo no despolarizanteCONSIDERACIONES ANESTESICAS EN EL PACIENTE CON ALCALOSIS

BIBLIOGRAFIAMorgans Clinical Anesthesiology Ed 4Fishmans Pulmonary Diseases and DisordersGuyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11The kidney and acid-base regulation, Adv Physiol Educ 33: 275281, 2009Gases Sanguneos, Fsiologa de la Respiracin e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7

******Rel V/Q: Abolicin de ventilacin con mantenimiento de perfusin:Shunt Ppal causa de hipoxemia en pacientes con IRA. Abolicin de perfusin con mantenimiento de ventilacin: Infarto pulmonar: aumento del espacio muerto intrapulmonar

*********El pH varia con la relacin definida (bicarbonato/acido carbonico), para incrementos del numerador aumentara , al igual que para disminuciones del denominador sin reflejar la magnitud de los mismos, un pH puede resultar normal siendo estos parmetros alterados de manera proporcional*******************************En caso e alcalosis con deficit de Na, al reabsorberse Na, se reabsorbe Cl- y al disminuir la cantidad de este en orina se genera reabsorcin de HCO3- aun en alcaosis***1.Reduccion de contractilidad cardiaca y disminucion de la resistencia vascular periferica con hipotensin progresiva5 Por intercambio celular de Hidrogeniones 6 Narcosis por CO2 (por HTE:C por aumento del FSC y acidosis IC intensa*Factores que determinan la produccin de CO2: actividad muscular, temperatura corporal y actividad de hormonas tirodeas*** 4. Inminencia de falla ventilatoria, narcosis de la PCO2 y acidosis < 7,2 7. Paciente con Ac resp cronica con insuf aguda*2.Ej: acidosis tubular renal: disminucin de la secrecin de H+, con eliminacin menor a la produccin, falla en la acidificacin de la orina, EDA*La brecha aninica no debera existir pues en la realidad la suma de cationes deberia ser igual a la de aniones y el resultado seria neutroAlbmina: fraccin grande corresponde a 11mEq/L, el AG disminue 2,5mEq por cada reduccin en 1 de albmina*AG elevado: los aniones no medibles desplazan el HCO3-Sind nefrotico por perdida de albmina, mieloma por aumento de prot catinicas, litio por ser cation no medible****************