Destruccin del glbulo rojo Cuando los eritrocitos salen de la mdula sea aun siendo reticulocitos para luego de 1 a 2 das pasar a ser eritrocitos maduros, suelen circular una media de 120 das antes de ser destruidos (hablando de una muerte fisiolgicamente natural y no prematura).Aunque los eritrocitos maduros no tienen ncleo, mitocondrias ni retculo endoplasmatico, si tienen enzimas citoplasmticas capaces de metabolizar glucosa, formar ATP, as como tambin son capaces de mantener la flexibilidad de la membrana, el transporte de iones en la misma, mantener el hierro de la hemoglobina en condiciones ptimas (ferroso en lugar de frrico) e impedir la oxidacin de las protenas en el eritrocito.Aun as, en los eritrocitos viejos, estos sistemas metablicos son cada vez menos activos y ms frgiles. Un eritrocito que no se encuentre en buenas condiciones, presenta en cierto punto lo que se conoce como hemolisis o ruptura del glbulo rojo, liberando hemoglobina al medio extracelular, lo cual en vas intravasculares puede ser perjudicial para la salud y hasta mortal. Para evitar esas complicaciones y, a su vez, como forma de mantener la homeostasis, los eritrocitos requieren de un mecanismo que les permita salir de la circulacin sin liberar sus componentes intracelulares.Esto se conoce como ERIPTOSIS, muerte programada o suicidio del eritrocito. Es de una manera la apoptosis de los glbulos rojos y podra decirse que sufren la primera parte de este proceso siendo aun eritroblastos, porque su ncleo y mitocondrias se rompen, se fragmenta su ADN y luego pasan a ser eritrocitos maduros.Las ltimas fases de esta clase de apoptosis se dan con la eriptosis y estn caracterizadas por la prdida de potasio intracelular, la contraccin celular y entre otros la translocacin de fosfolpidos con lo cual el fosfatidilserina es externalizado en la superficie de la membrana, lo que es un mecanismo para que el eritrocito sea identificado, retenido y posteriormente fagocitado por macrfagos.El aumento del calcio intracelular tambin es otra caracterstica de la eriptosis y esto activa el canal de Gards (canal de potasio dependiente de calcio), provocando la salida de potasio, que a su vez induce la salida de agua y cloro, generando las contracciones del eritrocito.Esto conlleva a distintas reacciones intracelulares entre las que estn la mencionada externalizacin del fosfolpido fosfatidilserina y la formacin de microvesculas de la membrana deformando al eritrocito.Al estallar, la hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por macrfagos en muchas partes del organismo, en especial en las celular de Kupffer en el hgado y en los macrfagos del bazo y medula sea.Durante las siguientes horas o das, los macrfagos liberan el hierro de la hemoglobina y este vuelve de nuevo a la sangre donde es transportado hasta la medula sea por medio de la transferrina para la produccin de eritrocitos nuevos o hasta otros rganos y tejidos para su almacenamiento.El resto de la molcula de hemoglobina es utilizado para sintetizar protenas y en parte es procesado hasta convertirse en bilirrubina, que sera liberada a la sangre y posteriormente al organismo mediante la excrecin de bilis.

Regulacin de la hematopoyesis y factores necesarios para la misma.As como diariamente se elimina cierta cantidad de eritrocitos del torrente sanguneo, esta misma cantidad debe de ser repuesta.De este trabajo se encarga la ERITROPOYESIS, como se mencion antes, pero este proceso muestra ser estrictamente regulado para que as, la cantidad de eritrocitos no sobrepase niveles normales ni tampoco sean insuficientes. La oxigenacin tisular es el regulador MS importante de la eritropoyesis.Condiciones como la anemia, encontrarse en altitudes muy elevadas donde el oxgeno en el aire es reducido, enfermedades de la circulacin que reducen el flujo sanguneo tisular como insuficiencias cardiacas prolongadas y enfermedades pulmonares, todas son condiciones que aumentan la produccin de eritrocitos.Para llevar a cabo una modificacin en el ritmo de produccin eritropoyetica, es necesaria la hormona ERITROPOYETINA, glicoprotena que constituye el factor ms importante para la estimulacin de la eritropoyesis. Si no hay eritropoyetina, se forman pocos eritrocitos en la mdula sea y, por el contrario, al haber grandes cantidades de eritropoyetina, la produccin de hemates puede aumentar a 10 o ms veces de lo normal.Otros factores de importancia para la produccin de glbulos rojos son el hierro, necesario para la sntesis de la porcin HEM de la hemoglobina; vitamina B12 junto con cido flico, necesaria para la sntesis de ADN y la vitamina B6, indispensable para sintetizar protoporfinina.Generalidades de las anemiasAhora hablemos de la anemia. Qu es?Significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos.Las causas de la anemia son muy numerosas, pero los mecanismos bsicos, relativamente simples, que conducen a esta situacin son nicamente 3:1) Disminucin de la produccin de eritrocitos, ANEMIA APLASTICA: consiste en una falta de funcionamiento correcto de la medula sea, ya sea por lesin de la misma o deficiencia de algn elemento necesario para la eritropoyesis

2) Destruccin acelerada de glbulos rojos (hipermlisis), ANEMIA HEMOLITICA: en este caso, diferentes anomalas de los eritrocitos, muchas de las cuales son hereditarias, hacen frgiles a las clulas, haciendo que se rompan al atravesar los capilares sanguneos, en especial los del bazo. Algunos ejemplos son: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, ANEMIA FALCIFORME.

3) Prdida de sangre progresiva en el sistema vascular (hemorragia): tras una hemorragia rpida, el organismo sustituye la porcin liquida del plasma de 1 a 3 das, pero esto deja una concentracin baja de eritrocitos, que suele normalizarse de 3 a 6 semanas si no hay hemorragias posteriores.