Eritema nudoso
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ERITEMA NUDOSOFARROMEQUE E. ALVAROMEDICINA INTERNA II1112000384
DERMATOLOGÍA
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DEFINICIÓN Paniculitis
Lobulillar Septal:
Con vasculitisSin vasculitis EN
Proceso inflamatorio. Presencia de lesiones nodulares infiltrativas. Tiene más importancia como reacción de
hipersensibilidad a antígenos de una enfermedad subyacente que como enfermedad dermatológica.
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EPIDEMIOLOGÍA Edad adulta entre los 20 y los 50 años, con
predominio del sexo femenino(6:1 y 3:1).
Infancia es más frecuente a partir de los dos años y afecta por igual a ambos sexos.
la incidencia es aproximadamente 1 a 5:100.000.
Poliartralgia, fiebre, malestar general, rash, aumento eritrosedimentación.
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ETIOLOGÍA Plurifactorial.
Alto porcentaje de casos (35-50%) no se llega a conocer la causa.
Eritema nudoso primario o idiopático.
Eritema nudoso secundario.
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PATOGENIA Un amplio espectro de estímulos
antigénicos pueden producir mecanismos inmunológicos diferentes (inmunocomplejos, hipersensibilidad retardada), pero se desconoce el mecanismo exacto que da lugar al eritema.
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Hipersensibilidad Tipo III
Formación de inmunocomplejos y su depósito en torno a las vénulas del tejido conjuntivo septal de la grasa subcutánea.
Se ha demostrado la presencia de inmunocomplejos circulantes y la activación del complemento.
Técnicas de inmunofluorescencia muestran el depósito de inmunoglobulinas en las paredes de los vasos septales.
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Hipersensibilidad Tipo IV
Con frecuencia coexiste con enfermedades granulomatosas, como sarcoidosis, tuberculosis y colitis granulomatosa.
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En los últimos años se ha destacado el papel de los neutrófilos activados, los cuales liberarían una serie de mediadores (ROI), que favorecerían la oxidación tisular y promoverían la inflamación.
Relación entre el porcentaje de células productoras de estos mediadores y la gravedad del eritema nudoso.
Más recientemente, debido al papel que el TNF desempeña en las reacciones granulomatosas, se ha relacionado la presencia de eritema nudoso asociado a sarcoidosis con la producción de un TNF alfa alterado (TNF-αII) por un polimorfismo en el promotor del gen.
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HISTOLÓGICAMENTE Se caracteriza por una
paniculitis septal sin vasculitis apareciendo infiltrados de neutrófilos en los septos y posteriormente mononucleares, linfocitos, histiocitos y células gigantes que pueden producir los granulomas de Meischer (histiocitos dispuestos de forma radial) y finalmente fibrosis septal.
Ocasionalmente también puede haber paniculitis del lobulillo graso.
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En la etapa aguda hay infiltrado de neutrófilos, en general es linfohistiocitario. Afectación de vasos pequeños, con o sin extravasación de GR. Pueden afectarse venas de mediano calibre. No hay necrosis grasa. Granulomas radiales de Miescher.
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En etapa tardía no hay neutrófilos, sí histiocitos y algunas células gigantes. En este estadío el infiltrado puede ser lobular en vez de septal.
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CLÍNICA Los nódulos se
instauran de forma súbita.
Eritematosos dolorosos y calientes.
Forma redondeada y profunda.
Bordes irregulares, de 1-5 cm de tamaño y adheridos a la piel.
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Localización simétrica y bilateral principalmente en la zona pretibial.
También en zonas de extensión de muslos y brazos, pero menos frecuentemente.
El brote puede durar de 8 a 10 días apareciendo nuevas lesiones que posteriormente se autolimitan y desaparecen en 1-6 semanas
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Evolucionan como una contusión de rojo vinoso brillante a amoratado y amarillento, curan sin ulceración ni dejar cicatriz.
Síntomas como malestar general, fiebre, artralgias pueden acompañar o preceder al EN, no suele haber artritis franca.
También puede haber manifestaciones clínicas propias de la enfermedad de base.
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OTRAS FORMAS ERITEMA NODOSO MIGRATORIO:
Nódulos unilaterales. Menos numerosos, dolorosos y
persistentes. Evolución más lenta y prolongada. Al progresar tienden a dividirse y
extenderse en la periferia, esto les confiere un patrón arciforme con bordes eritematosos, brillantes y un centro más violáceo o pardo.
Aparecen nuevos brotes durante unos cuatro meses y se resuelven posteriormente sin dejar cicatriz.
ERITEMA NODOSO CRÓNICO
Lesiones persistente durante meses o años de características similares al EN idiopático pero asintomático.
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DIAGNÓSTICO Se realiza por la historia clínica y la
exploración física.
Proteína C reactiva: aumentada. Hemograma: anemia, leucocitosis . Velocidad de sedimentación
globular: aumentado Cultivo faríngeo. ASLO: momento del Dx y 2 a 4
semanas (2da >30%). Radiografía de tórax: derrame
pleural, adenopatías. PPD (derivado proteico purificado).
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Bioquímica con perfil hepático, iones, calcio y fósforo y función renal
Análisis de orina. Biopsia: ulceración, localización atípica, curso
prolongado. Otras pruebas se harán de acuerdo con la
síntomas acompañantes: complemento, anticuerpos antinucleares, heces huevos y parásitos, coprocultivo, endoscopia digestiva, etc.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Contusiones, picaduras de insectos, y flebitis
son fáciles de reconocer.
Vasculitis nodular, eritema indurado de Bazin, panarteritis nodosa cutánea, sindrome de Sweet, y otras patologías precisaran biopsia de la lesión para llegar a el diagnóstico.
En el EN migratorio, el diagnóstico diferencial se hará con erisipela y tromboflebitis migratoria superficial.
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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Es favorable independientemente de la causa que lo produzca. Cursa en brotes que se autolimitan en 3-6 semanas sin dejar cicatriz residual.
El EN migratorio, al igual que el crónico, tardan más tiempo pero se resuelve igualmente bien.
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TRATAMIENTO El reposo en cama, la
elevación y vendaje de los miembros inferiores y AINE (AAS 3 gr./ día, indometacina 50 mg/ 8 horas) a dosis aniinflamatorias suele ser suficientes.
El yoduro potásico en dosis de 300-900 mg/ día (20 gotas/8 horas) durante 2-4 semanas es la opción en los casos que no haya respuesta a AINE.
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Los esteroides solo son necesarios en los casos más rebeldes y prolongados, aunque en ocasiones pueden producir recidivas al suprimirlos.
Tratamiento especifico de la enfermedad causante, siempre que se sepa.
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