Introducción:

La Esclerosis Múltiple o Esclerosis en placas es una enfermedad del sistema nervioso central. Lesiona la vaina protectora de las fibras nerviosas (mielina), influyendo negativamente sobre las funciones motoras, la sensibilidad, el equilibrio e incluso la palabra, la visión y el control de esfínteres.

Aparece generalmente entre los 20 y 40 años. Afecta con más frecuencia al sexo femenino que al masculino. La enfermedad no es hereditaria, no es contagiosa y no es prevenible. La desmielinización puede afectar a zonas diversas del SNC y es esta la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas. (Femmadrid)

A lo largo del mundo se describen prevalencias de EM disímiles agrupadas en zonas de alta prevalencia (América del norte, la mayor parte de Europa y Nueva Zelanda, entre otros), prevalencia intermedia (que incluye gran parte de Latinoamérica), y zonas de baja prevalencia (Asia -excluida Rusia- y gran parte de África). Algunas incidencias señalan tasas de 2,3 por 100.000 (Italia), 6,0 por 100.000 (Noruega) y 5,9 por 100.000 personas (Reino Unido). En Chile se estima que la prevalencia de EM es de 12 por 100 mil habitantes. Si bien la forma remitente recurrente es la más común, también puede presentarse en forma progresiva.

La prevalencia en nuestro País y el mundo entero es importante, por lo tanto es fundamental no solo realizar un tratamiento médico y de rehabilitación, sino que también se requiere de un arduo trabajo de sensibilización en la población, es decir; informar, prevenir y educar al respecto de la patología.

Para ello existen múltiples profesionales que en conjunto trabajan para combatir y hacer más llevadera la patología con el objetivo de mejorar la calidad de vida del usuario. Dentro de lo que nos concierne, queremos destacar el trabajo realizado por la Terapia Ocupacional, donde el Terapeuta aplicará los conocimientos teóricas de la profesión para plantear sus objetivos y realizar la intervención de manera que sea más eficaz.

La terapia ocupacional tendrá como objetivo el fomentar la independencia de las personas con esclerosis múltiple, mejorando o manteniendo sus capacidades físicas, cognitivas y sensoriales y encaminando estos cambios a una funcionalidad real a la hora de desempeñar sus actividades diarias.

Caracteristicas principales de la Escleorosis Multiple

La escleorsis múltiple es una enfermedad que afecta a la sustancia blanda del SNC de forma intermitente. Dicha sustancia blanca, compuesta por fibras nerviosas recubiertas por una vaina de mielina, es detruida en las zonas afectadas por la escleorosis múltiple y se ve sustituida por unas placas de tejido endurecido (escleorosis), que interrumpen o retardan la conduccion nerviosa.

Debido a que esta desmielinizacion se distribuye en distintos y multiples lugares del SNC, la enfermedad es conocida como multiple y el tejido que sustituye el área dañada es un material duro o cicatriz, de ahí el nombre de la enfermedad escleorosis que significa cicatriz. (Autor, 2004)

La EM es la segunda causa de discapacidad en los adultos jóvenes, despúes de los accidentes, pero el 84% de estos pacientes son potencialmente tratables. De causa desconocida, se inicia habitualmente en la juventud, aparentemente autoinmune, evoluciona cronicamente a través de los años y se manifiesta de muy variadas formas. Patologicamente se caracteriza por múltiples áreas de desmielinizacion con relativa preservacion de los axones, perdida de ologodendrocitos y cicatrización glial. Algunas manifestaciones clinica sin tipicas de EM, pero la variabilidad de formas son tan grandes y atipicas que pueden hacer muy dificultoso el diagnostico. Es necesario el uso de métodos complementarios de diagnosticos para confirmar la afeccion o pra excluir otras patologías. El adecuado tratamiento no cura la enfermedad, pero provoca un elentecimientos en la progresión y en la severidad del cuadro. (Rey, 2002)

Una característica de la EM es el perfil temporal de sus síntomas y déficit neurológicos, y que suele acontecer en múltiples episodios definidos como brotes, recidivas o exacerbaciones, seguidos de periodos de desaparición de los síntomas o restauración de las funciones perdidas, conocidas como faces de remisión. Brote, por definición , es la aparición de síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración, aceptándose que este dato puede ser de carácter subjetivo, para que se considere la existencia de dos brotes estos deberán afectar a diferentes partes del SNC y estar separados por un periodo de al menos un mes. La gravedad de remisión es muy variable y está en relación con el área del volumen del tejido nervioso dañado. La remisión puede ser completa o incompleta y se produce por regla general más lentamente que el inicio de la recidiva. Tras el brote puede producirse la remisión o la aparición gradual de déficit neurológico, definidos como progresión que aumenta la incapacidad y empeoran la calidad de vida. (J. López Chicarro, 2008)

Otras características de esta enfermedad es la posible diseminación de lesiones anatómicas en todo el SNC, sin una previsión de cuándo podrá ocurrir.

De expuesto arriba la EM, según su forma evolutiva se clasifica en: Recidivante-remitente, progresiva primaria, progresiva secundaria y progresiva recidivante.

Recidivante-remitente (RR): se caracteriza por presentar episodios agudos de compromiso neurológico, con una duración de 24 horas o más y con un intervalo de un mínimo de treinta días entre cada brote. Se trata de la forma clínica más común, responsable de la mayoría de los casos iníciales de la enfermedad.

Progresiva primaria (PP): presenta continuas, graduales y aditivas señales neurológicas desde el principio de la enfermedad, extendiéndose a lo largo de un periodo de seis meses o más; ocasionalmente puede haber estabilización del cuadro y no presenta brotes.

Progresiva secundaria (PS): se manifiesta con un cuadro evolutivo RR que pasa posteriormente al proceso evolutivo progresivo, que , así como la PP, presenta continuas, graduales y aditivas señales neurológicas a lo largo de seis meses del o más, pudiendo ocasionalmente haber estabilización del cuadro.

Progresiva recidivante (PR): presenta una combinación de exacerbaciones y progresión, siendo la forma más difícil de definir. (J. López Chicarro, 2008)

La EM puede ser benigna y maligna:

EM benigna: se caracteriza por la presencia de brotes con completa recuperación, sin empeoramiento en el tiempo. Permite al paciente conservar su capacidad funcional en todo su sistema neurológico, 15 años despues de la presentaciond e la enfermedad.

EM maligna: se caracteriza por un curto rápido y progresivo, dando como resultado una incapacidad significativa con múltiples manifestaciones neurológicas, que puede llevar al paciente a la muerte en un período relativamente corto de tiempo. (J. López Chicarro, 2008)

Etiología

La etiología y patogenia de la EM son desconocidas. Se sugiere que algunos factores ambientales, probablemente algún tipo de virus, actuarían tempranamente en la vida para iniciar el proceso patológico en un grupo de individuos genéticamente susceptibles. (Rey, 2002)

Los virus han despertado mayor interés, sin embargo esta hipótesis no se ha podido confirmar, pero se piensa que una infección viral precoz en la vida provocaría una alteración en los oligodendrocitos que lleva a una respuesta inmunológica retardada en el tiempo, esta infección vendría a ser por causas variadas en las cuales se encuentran títulos elevados de varios agentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes con EM se han postulado a varios virus y bacterias como potenciales causales de la EM, encontrando entre otros a los adenovirus, coronavirus, citomegalovirus, virus Epstein Barr,

HHV-6, HTLV-1 y 2, virus del herpes simple tipo 1, VIH, sarampión, virus de la parotiditis, papovavirus, parainfluenza, rabia, diversos retrovirus, rubéola, virus simiano 5, virus SMON-like, agente asociado a EM y algunas bacterias con Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. (M, 2007)

Estudios epidemiológicos y genéticos han llevado a generar dos hipótesis referentes a las causantes de EM (Fernández O.)

Hipótesis ambiental:

La prevalencia varía alrededor del Mundo. La incidencia ha cambiado en periodos cortos de tiempo, lo que se explicaría mejor por una alteración ambiental que genética.

La susceptibilidad a la EM puede modificarse por la migración en edades críticas, en particular en torno a la pubertad. Se cree que es necesaria la aparición de un factor ambiental, que probablemente surgiría antes de los 15-16 años, posiblemente en forma de infección subclínica o leve y con un sustrato genético de susceptibilidad. Esta creencia se basa en que se comprobó que si un individuo emigra después de los 15 años de edad de un área de alto riesgo a una de bajo estará sujeto al mismo riesgo que prevalecía en su país de origen, pero si la emigración ocurre antes de esta edad; la persona adquiere el riesgo propio del país al que emigro; lo contrario también es verdadero. (Chicharro, 2008)

La susceptibilidad en la descendencia de los emigrantes difiere de la de sus progenitores.

Se ha encontrado un gradiente de Norte a Sur en la prevalencia de la EM en el hemisferio Norte, y un gradiente Sur a Norte en el hemisferio Sur, que sugiere fuertemente un efecto de la latitud sobre este padecimiento, tal vez en relación de la incidencia de los rayos solares sobre estas regiones.

Hipótesis genética:

Aunque Eichorst ya sugería un factor genético desde hace un siglo, se sabe poco sobre el gen involucrado, proponiendo a los relacionados con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) del haplotipo DR2, DRB1*1501-DQA1*0102-DQB1*0602 como los principales. Existiría también una asociación con los genes clase II de la región HLA, DR2. (M, 2007)

Existe una asociación con los antecedentes escandinavos.

También el riesgo relativo entre parientes varía, siendo más elevado para las hermanas (5%) y hermanos (4%), que para primos (1%) y sobrinos (2%), encontrando que hay un riesgo de 20% de que un paciente con EM tenga un pariente con la misma enfermedad.

La concordancia entre gemelos monocigóticos es del 40% frente al 4% en los dicigóticos.

Estas hipótesis no se excluyen sino que se complementan.

Se han postulado múltiples hipótesis a el largo de los años, pero aun ninguna a logrado posicionarse como la etología principal, es por ello que aun las teorías infecciosas, sobre todo virales, y las autoinmunes siguen siendo teorías de actualidad.

Fisiopatología:

La desmielinización es la lesión patológica que causa los distintos signos y síntomas de la EM. Habitualmente existe preservación axonal, pero en estudios de espectroscopia por resonancia magnética se demuestra una moderada perdida de los mismos. Pero la desmielinización no es la única responsable de la sintomatología pues algunas placas son totalmente asintomáticas a pesar de localizarse en lugares altamente elocuentes (por ejemplo en nervio óptico). Por otro lado se pueden presentar síntomas antes que la desmielinización se haya producido, o estos mejorar cuando las placas están en plena actividad o aunque nunca remielinizen. Los síntomas agudos serian causados por fenómenos inflamatorios iníciales con edema y alteración Glial mas que por la lesión en la mielina. Las placas de desmielinización suelen ser múltiples, asimétricas, localizadas principalmente en la sustancia blanca peri ventricular, en el tronco cerebral, cerebelo, los nervios y vías ópticas, la medula cervical y el cuerpo calloso. Estas son responsables de la disfunción neurológica, por diversos mecanismos entre los que se distingue la interrupción de la conducción eléctrica a través de los axones desmielinizados, que lleva a la aparición de signos y síntomas clínicos. (Rey, 2002)

Como vimos factores genéticos están involucrados, como evidencia la asociación entre EM y ciertos factores del sistema HLA. Sin embargo este es probablemente un desorden poligénico porque algunos estudios han indicado que genes NO-HLA pueden también comprometerse en la patogénesis. La EM es una patología multifactorial donde los

factores ambientales también parecen jugar algún papel. La afectación del HLA sustenta la suposición de una enfermedad autoinmune. Complejos procesos inmunes participan en la destrucción de la mielina del Sistema Nervioso Central, respeta la mielina periférica y da por resultado el trastorno en la transmisión de potenciales de acción a lo largo de los axones desmielinizados, con la aparición de síntomas clínicos a distintos niveles del neuroeje. Una respuesta inmunitaria anormal a uno o más antígenos de la mielina, origina la formación de las placas de desmielinización. Podrían ser antígenos virales (herpes virus, paramixovirus o retrovirus) que provocarían:

1. Una lisis directa de los oligodendrocitos

2. A través de un daño inmunológico en los oligodendrocitos infectado por diversos virus

3. Por que la acción inmunológica conduce a la liberación de citoquinas y activación de células T.

4. A través de un proceso de desmielinización autoinmune inducida por el virus. (Rey, 2002)

Cuadro clínico y las secuelas secundarias:

El curso clínico y la evolución natural de la EM son variables, pero el espectro más habitual es el de una enfermedad crónica y progresiva con presencia de episodios de disfunción neurológica o cognitiva (brotes, recidivas o exacerbaciones) seguidos de recuperaciones completas o parciales (remisiones). Esta es la llamada forma remitente y recurrente, que corresponde, aproximadamente, al 90% de todas las formas iniciales de EM. Después de varios años de esta fase remitente-recurrente, más del 50% de los pacientes desarrollan un curso progresivo, con aumento de la discapacidad neurológica o cognitiva con o sin brotes interpuestos (forma secundaria progresiva). Aproximadamente un 10% de los pacientes debutan con un curso progresivo (forma primaria-progresiva) que, en ocasiones, se sigue de recaídas de las que se puede recuperar o no completamente (forma progresiva recurrente). Habitualmente estas formas progresivas se inician en edades más tardías y afectan más a hombres que las formas remitentes-recurrentes. (Cura, 2009)

La gravedad de la remisión es muy variable y está en relación con el área y el volumen de tejido nervioso dañado. La remisión puede ser completa o incompleta, y se produce, por regla general, más lentamente que el inicio del brote. Tras el brote puede producirse la remisión o la aparición gradual de déficits neurológicos, definido como progresión, que aumentan la incapacidad y empeoran la calidad de vida. (Chicharro, 2008)

Otra característica de esta enfermedad es la posible diseminación de lesiones anatómicas en todo el SNC, sin una previsión de cuándo podrá ocurrir.

Con frecuencia el inicio de la enfermedad se produce con el desarrollo subagudo de un síndrome neurológico monofásico unifocal o multifocal atribuible a una lesión inflamatoria-desmielinizante idiopática que afecta al SNC.

Los síntomas iniciales más comunes comprenden alteraciones piramidales, sensitivas, cerebelares, visuales y esfinterianas, síntomas que comentamos brevemente a continuación:

Las señales piramidales pueden manifestarse como pérdida de fuerza, espasticidad, señales de liberación piramidal (hiperreflexia, reflejo de babinski positivo, clonus), resultando en alteración motoras caracterizadas por la pérdida de fuerza en uno o más miembros, especialmente los inferiores.

Las alteraciones sensitivas se manifiestan como parestesias y adormecimientos que pueden estar acompañados de una hipoestesia superficial o profunda. Estos trastornos son indicativos de la desmielinizacion en cordones posteriores, podemos encontrar también disestesias y signo de Lhermitte (sensación brusca de descarga eléctrica que desciende por la columna y MMSS al flexionar el cuello).

Las cerebelosas pueden ser divididas en afectación del equilibro y de la marcha o de la coordinación apendicular.

Los trastornos de la marcha pueden ser un signo inicial de la enfermedad (10-20% de los casos). Dicho trastorno se agrava a medida que el proceso evoluciona, pudiendo llegar a perderse completamente la autonomía de la marcha en la mitad de los pacientes. La marcha puede verse afectada por un déficit funcional, una alteración en la coordinación, por temblores o asterognosia.

Los disturbios visuales normalmente son: disminución de la agudeza visual, que puede ser precedida de dolor en hasta el 50% de los casos, diplopía y escotomas.

El compromiso esfinteriano En el curso de la enfermedad el 70% de los pacientes presentan síntomas o signos de disfunción esfinteriana, tales como:- Poliquiuria, aumento de la frecuencia urinaria y micción imperiosa, signos de vejiga neurógena hiperrefleja.- Estreñimiento, muy frecuente, al contrario que la incontinencia fecal.

Problemas con memoria, concentración, procesamiento de la información habilidades rápidas para resolución de problemas

Además de estos, se observa con frecuencia disfunción sexual, impotencia, dificultad en la eyaculación y anorgasmia.

La fatiga, entendida como una menor tolerancia a las actividades diarias o un síntoma vago y mal caracterizado, es una queja muy común presente en aproximadamente 90% de los pacientes portadores de EM, pudiendo ser el síntoma más limitante. Aparece más frecuentemente a la mitad de la tarde, y puede manifestarse por una debilidad motora progresiva debido al esfuerzo, fatiga mental, somnolencia o cansancio. Suele venir acompañada de síntomas depresivos, dolor o alteraciones del sueño. Se acentúa normalmente con el aumento de las actividades físicas o con el aumento de la temperatura corporal o ambiental, hecho por lo cual el ejercicio físico era contraindicado en pacientes

portadores de EM. Según se ha demostrado, este síntoma este directamente relacionado con la pérdida de calidad de vida.

Otro síntoma presentado por la mayoría de los enfermos de EM es la hipersensibilidad al calor, que puede acompañarse de aparición de síntomas o del empeoramiento de los ya existentes con la elevación de la temperatura ambiente.

Otro punto a destacar es el alto índice de depresión que se define como un estado mental de humor caracterizado por sentimientos de tristeza y desesperanza, que varía desde sentimientos normales de desanimo hasta un estado grave, muchas veces acompañado de sentimientos de baja autoestima, culpa y autor recriminación, abstención del contacto interpersonal y síntomas somáticos tales como perturbaciones en la alimentación y del sueño. Este síntoma lo presentan en algún momento alrededor del 50% de los pacientes de EM, existiendo siempre la posibilidad de que un cuadro depresivo pueda tener componentes mixtos, reactivos y orgánicos. En cuanto a las alteraciones cognitivas, pueden afectar a entre un 13 y un 65% de los pacientes con EM. La aplicación sistemática de test neuropsicológicos revelan, especialmente, alteraciones de memoria reciente.

Los síntomas paroxísticos son sin embargo menos comunes. Los que suelen aparecer son distonias o espasmos tónicos, disartria y ataxia, dolores paroxísticos y epilepsias.

Disminución de las habilidades en AVD

Cambio de roles, responsabilidades cambiantes.

Aislamiento social

Perdida de independencia (Elizabeth Blesedell Crepeau, 2011)

La espasticidad en esclerosis múltiple en España: Estudio de paciente

Los resultados indican que 2/3 de las personas con EM presentan síntomas típicos de la espasticidad y que un gran número de ellas no reciben tratamiento farmacológico

North American Research Comittee in Múltiple Esclerosis, NARCOMS, una base de datos activa que abarca a cerca de 35.000 personas con Esclerosis Múltiple, define la espasticidad como una tensión inusual de los músculos que se perciben como rigidez o espasmos en las piernas, sacudidas repetitivas en los pies, calambres musculares en brazos p piernas, las piernas se quedan rígidas y se estiran o contraen.Para desarrollar el estudio " La espasticidad en Esclerosis Múltiple en España: Estudio de pacientes 6E, fueron contactados aproximadamente 8.500 pacientes con EM de las dos principales plataformas españolas de personas con EM, FELEM Y AEDEM, con el fin de completar (ellos mismo o sus cuidadores) un cuestionario online.

2.627 sujetos respondieron el cuestionario y 2.029 (77%) proporcionaron datos válidos para el análisis. El objetivo era determinar las características de la enfermedad, la gravedad de la espasticidad y el deterioro funcional en una gran cohorte de pacientes con Esclerosis Múltiple en España, basándose en información del paciente.

Resumen de los resultados y conclusiones:

Los resultados mostraron que 2/3 de los pacientes con EM en España indicaron que sufrían síntomas típicos de la espasticidad y el 40% de ellos valoraron esta espasticidad de intensidad moderada/severa. Existe una correlación directa entre el grado de la espasticidad y la presencia de síntomas como espasmos, problemas de movilidad, disfunción urinario y trastornos del sueño. Las personas con EM espasticidad utilizaban recursos de la salud, como el apoyo/cuidado, sesiones de rehabilitación, atención medica y prestaciones, pero sorprendentemente, solo un tercio de él los informaron que habían recibido tratamiento farmacológico para la espasticidad en EM. Teniendo en cuenta el fuerte impacto que la espasticidad puede tener en la calidad de vida, una mayor atención y seguimiento de su presencia y evolución, así como las iniciativas para su manejo son recomendables para mejorar el bienestar del paciente.

Las personas con EM y espasticidad utilizaban más recursos de la salud, como el apoyo/cuidado, sesiones de rehabilitación, atención médica y prestaciones, pero sorprendentemente solo un tercio de ellos informaron que habían recibido tratamiento farmacológico para la espasticidad en EM

Teniendo en cuenta el fuerte impacto que la espasticidad puede tener en la calidad de vida, una mayor atención y seguimiento de su presencia y evolución, así como las iniciativas para su manejo son recomendables para mejorar el bienestar del paciente

Bajo estas líneas, el poster del estudio, presentado en la última reunión del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple, ECTRIMS, celebrado en Ámsterdam entre los días 19 y 22 de octubre. (Celia Oreja-Guevara, 2011)

Intervención de Terapia Ocupacional

Entrenamiento de las AVD Tecnología asistida Reentrenamiento cognitivo Modificaciones del empleo Conservación de la energía Modificaciones del entorno Administración del hogar (Elizabeth Blesedell Crepeau, 2011)

Abordaje desde la Teoría:

Abordaremos la intervención de la Esclerosis Múltiple, desde los siguientes marcos y modelos de referencia:

Modelo del Desempeño Ocupacional de la AOTA

Modelo del Control motor

Modelo Rehabilitador

Como futuros Terapeutas Ocupacionales nos situaremos primeramente sobre una base propia de la profesión para que nuestra intervención sea plenamente dirigida a la ocupación. Para ello utilizaremos como modelo Principal el Modelo Desempeño Ocupación de la AOTA, el cual define el desempeño ocupacional como la capacidad del individuo para realizar aquellas tareas que nos permiten adquirir roles Ocupacionales de manera significativa y apropiada en relación con la edad, cultura y el ambiente de la persona. Los roles ocupacionales otorgan a la persona un sentimiento de Autoeficacia y autoestima, así como también un estatus social dentro de la comunidad a la que pertenece.

Por lo tanto si el individuo padece una patología como en el caso de la Esclerosis Múltiple, se pueden ver afectados aquellos componentes del Desempeño Ocupacional que permiten la obtención y realización de los roles vitales.

En la Esclerosis Múltiple el componente de desempeño afectado son las destrezas de ejecución, las cuales se reflejan en el cuadro clínico, haciendo que la persona no pueda desempeñarse de manera independiente en sus actividades cotidianas. Para ello la el modelo de la AOTA propone el continuum terapéutico para trabajar estas destrezas de ejecución, por medio de actividades propositivas, las cuales son significativas para el usuario, con el objetivo que pueda mejorar estas destrezas para que pueda desempeñarse de manera optima en la ejecución de las Ocupaciones.

Modelo del control motor.

El daño a nivel del SNC que ocurre en la patología de Esclerosis Múltiple, va a provocar en el individuo problemas motores como el aumento de tono, pérdida de fuerza, entre otros. Lo que podemos denominar como una desorganización a nivel del SNC que traerá repercusiones en el comportamiento motor.

Es por esto que trabajaremos con el modelo de control motor, el cual está enfocado en mejorar las habilidades para regular o dirigir los mecanismos esenciales para el movimiento, con el fin de que usuario logre utilizar su propio cuerpo de manera efectiva en el desarrollo de sus ocupaciones.

Cabe destacar la importancia del re-aprendizaje motor como base de la intervención orientada a la recuperación funcional, es decir; facilitar la re adquisición de habilidades motoras que la persona perdió producto a la lesión del SNC, con el objetivo de que esta pueda nuevamente desempeñarse en su actividad ocupacional de manera óptima, con independencia y autonomía.

Dentro del control motor también podemos utilizar algunos enfoques como por ejemplo el de Rood o de estimulación sensorial, donde a la persona con esclerosis, se le deben aplicar los estímulos adecuados para generar una respuesta motriz refleja adecuada, la que nos guía a un mayor nivel de control, que al ser guiado a la realización de actividades significativas, tratando de crear a nivel subcortical (inconsciente) una respuesta o patrón motor correcto. Por medio de la regularización de tono (Aumentado en EM) por medio de la estimulación sensorial, se logra la respuesta motora adecuada. En este caso especifico del tono podemos utilizar como método a las técnicas de facilitación como la estimulación táctil, específicamente la vibratoria para disminuir hipertonía. Se estimularan lo husos musculares con vibración para que se produzca una respuesta de contracción inmediata, que durará solo en el momento de la actividad, por ende se requiere una buena utilización de los estímulos y del tiempo de intervención.

El control motor será utilizado como un modelo que ayudara a entregar el sustento teórico y práctico para la intervención de las destrezas de ejecución en el desempeño ocupacional propuesto por la AOTA, específicamente destrezas motoras, sensoriales y de percepción, para que la persona sea capaz de readquirir o asumir roles nuevos dentro de un área de ejecución ocupacional.

Modelo Rehabilitador

A causa del daño motor que provocara esta patología, el usuario sufrirá la perdida de la funcionalidad junto con la disminución gradual o total de su independencia. Estas consecuencias traerán gran deterioro en las ocupaciones del usuario junto con impedir su autonomía y traer consigo alteraciones emocionales.

Es por esto que el trabajo en base al modelo rehabilitador será muy importante, debido a que este ira a suplir y compensar los déficit subyacentes para así de este modo, recuperar la independencia y poder lograr la máxima función en la realización de las AVD.

Así también por medio de este modelo podemos aplicar las técnicas de conservación de energía para los problemas de fatiga que sufre la persona con esclerosis múltiple.

Escogimos este modelo debido a que también involucra la implementación de adaptaciones tanto en el ambiente como en objetos, para que la persona pueda desempeñarse de manera funcional en la actividades que a él le generan motivación para el logro de autonomía. Aquí en el caso especifico de la esclerosis múltiple, en donde se ve afectada la marcha, que puede ser con pérdida o no total de esta, es posible aplicar ayudas técnicas para el desplazamiento y adaptaciones del espacio.

Conclusión

La esclerosis múltiple es una patología que se genera por una desmielinización en distintos y multiples lugares del SNC, provocando diferentes tipos de alteraciones, que afectan a las funciones motoras, la sensibilidad, el equilibrio e incluso la palabra, la visión y el control de esfínteres.

Una característica principal de esta patología es que evoluciona en brotes y de forma variable, lo que provoca en el usuario un constante sentimiento de incertidumbre, a causa de la duración y el tiempo de aparición de estos brotes.

Debido a las características de estos síntomas, es que se va a generar un gran impacto en la vida de la persona, específicamente en el desempeño de sus ocupaciones. Afectando al usuario en sus años más productivos, es decir, a adultos jóvenes que comienzan a adentrarse al mundo laboral. Produciendo desde la perdida de sus roles ocupacionales hasta un aislamiento social producto de esta patología.

Es por esto, que será de gran relevancia la intervención de Terapia Ocupacional en el usuario con Esclerosis Múltiple, ya que se buscara trabajar con las destrezas de ejecución alterada, y además adaptar el entorno, de forma que el usuario pueda desempeñarse de manera autónoma e independiente en aquellas ocupaciones en la cual desee comprometerse.

Bibliografía:

J. López Chicarro, L. L. (2008). Fisiología Clínica del ejercicio. . Buenos Aires: Médica Panamericana .

Autor, R. d. (2004). Manual de Fisioterapia, Neurología,Pediatría y físioterapia respiratoria. Sevilla: MAD, S.L.

Rey, R. R. (2002). Fundamentos de Neurología y Neurocirigía . San Miguel de Tucuman: Magna publicaciones .

M, P.-B. (2007). Esclerósis Multiple. medigraphic, 1-2.

Santana, J. M. (2004). Manual de Fisioterapia. España: MAD, S.L.

Elizabeth Blesedell Crepeau, E. S. (2011). Terapia ocupacional. Buenos Aires: Paramericana.

Linografía

Femmadrid. (s.f.). Recuperado el 4 de Mayo de 2014, de Fundación Esclerosis Multiple: http://www.femmadrid.org/inicio

Trabajo de investigación unidad I:

“Esclerosis Múltiple”

Nombres:

Nivia Arancibia

Katherine Cortes

Daniela Troncoso

Docente: Karla Hernández

Asignatura: Intevención en Salud Fisica I