Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Arantxa HZ
¿ Qué es?
• Es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida.
• Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Epidemiología
Menor a 1/1000
personas al año
(+) DM = (+) EHH
Mortalidad entre 18-
32%
Más frecuente en la séptima década de
vida
Poco más en mujeres que en hombres
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Factores predisponentes
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Etiología
¿ A qué se debe?
• Ocurre más comúnmente en pacientes con DM2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos
• Las infecciones son la causa más común Neumonía, Infecciones del tracto urinario del EHH, Cirugías recientes, Uso de fármacos…
Signos vitalesTAQUICARDIA
Signo temprano de compensación para la
deshidratación
HIPOTENSIÓNPor deshidratación
profunda
TAQUIPNEAPor compensación
respiratoria la acidosis metabólica
HIPO O HIPERTERMIAPor sepsis como causa
subyacente
ESTADO MENTALPuede ser desorientación
leve hasta coma
Signos vitales• Se deben buscar signos físicos
universales de deshidratación y datos de infección
• El EHH debe considerarse en niños que presentan hiperglucemia e hiperosmolaridad son cetoacidosis significativa• Mayor riesgo para desarrollar
edema cerebral como una complicación de la administración de líquidos de manera agresiva
Manifestaciones clínicas• Paciente prototípico• Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas
de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.
• Exploración física• Deshidratación grave• Hiperosmolalidad• Hipotensión• Taquicardia• Trastorno del estado mental
Manifestaciones clínicas
PRECIPITADO POR:• Infarto del miocardio• Apoplejia• Septicemia• Neumonía• Otras infecciones• Demencia• Situaciones sociales
que obstaculizan el consumo de agua
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Fisiopatología
Fisiopatología• El EHH es causado principalmente por el déficit
relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos• Déficit de insulina Aumenta la producción hepática
de glucosa por:• glucogenólisis y• gluconeogénesis
• y altera la utilización de glucosa en el músculo esquelético
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Disminución del volumen intravascula
r
Se exacerba por
insuficiencia de líquidos
Fisiopatología
• Es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagon no favorezca la cetogénesis
En resumenReducción de
la insulina circulante
Elevación de hormonas
contrarreguladoras
(Glucagon, catecolaminas, cortisol, HC)
Estado proinflamator
io
Liberación de TNF, IL1, IL6, IL8 y
perioxidación de marcadores lipídicos
Perpetúa el estado
hiperglucémico
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Anomalías de laboratorio y diagnóstico
Evaluación clínica y de laboratorio
• El avance puede ser de días a semanas
• No se presenta de forma súbita
• Pródromo progresivo:• Poliuria• Polidipsia• Polifagia
Evaluación clínica y de laboratorio
• Datos clínicos más relevantes:•Mareo• Letargo• Delirio• Coma• Convulsiones• Alteraciones y cambios visuales• Hemiparesias• Déficit sensorial
Anomalías en laboratorioLABORATORIO EHH
Glucosa 33.3 – 66.6
Sodio 135 – 145
Potasio Normal
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente elevada
Osmolalidad 330 – 380
Cetonas plasmáticas +/-
Bicarbonato sérico Normal o ligeramente disminuído
pH arterial > 7.3
PO-2 arterial Normal
Desequilibrio aniónico Normal o ligeramente aumentado
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Tratamiento
Tratamiento
• Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina
• Buscar y tratar en forma enérgica los problemas desencadenantes• Si son necesarios los antibióticos, deben ser administrados de manera temprana
Tratamiento
Atención de deshidratación y
alteración del estado mental
Incluye vías respiratorias,
acceso IV
Administración de cristaloides y medicamentos en comatosos
Vía aérea
Principal prioridad
Intubación endotraqueal, inmovilización de la columna*
Acceso IV
Acceso venoso central o de gran calibre
Requerimiento de sangre,
productos de esta, o agentes
inotrópicos
Tratamiento
Reanimación con líquidos
Déficit de agua mayor a 6L
500mL de solución salina isotónica al 0.9%
Iniciar con bolo inicial con solución isotónica y posteriores con soluciones al medio (cuando la TA y el gasto urinario son adecuados)
Monitorización cardiaca en pacientes que necesiten reemplazo de sodio y de agua
Líquidos cambiados a glucosa al 5% junto con solución salina glucosa: 250-300mg/dL Uresis: 50mL/hr o más
Tratamiento - Insulinoterapia
Se debe hacer terapia con insulina + terapia hídrica o aumenta el
riesgo de choque
Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg
en bolo
Infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos
Checar glucosa sérica
cada hora
Si no disminuye por lo menos 50mg/dl en 1
hora: suplicar dosis de insulina de forma
horaria
Hasta que haya una disminución de 50 a 70mg/dL
Cuando la glucosa llegue a 300mg/dL
Cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de Sodio al 0.45%
Disminuir dosis de insulina a 0.1UI/kg/hr
Osmolaridad menor o igual a 315 mOsm +
paciente alerta
Tipos de insulina y su farmacocinética
Bibliografía
• http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf
• Harrison, Principios de Medicina Interna, 18ª edición, Volumen 2. Pp. 2979