ESTAT EPILEPTIC.ppt [Modo de compatibilidad] · • Permet aturar el status a un 58.6% dels...
Transcript of ESTAT EPILEPTIC.ppt [Modo de compatibilidad] · • Permet aturar el status a un 58.6% dels...
ESTAT EPILÈPTIC
1993.- Epilepsy Foundation : Repetició de dos crisis senserecuperació intercrítica o persistencia d’ una crisi més enllàdels 30 minuts.
1824.- Calmeil parla de crisis convulsivesgeneralitzades sense recuperació de la conciènciaentre elles.
1973 .- ILAE: “ repetició de crisis convulsives sense recuperació intercrítica ”
JAMA 1993;270(7):854-9.
ESTAT EPILÈPTIC
La major durada delstatus aumenta lamorbimortalitat
Towne 1994; Epilepsia 35: 27-34
Existeixen fenòmensepilèptics sense clínicaevident
Neurology 1978;28:863-869
Les crisis convulsivesduren menys de 10minuts (79%)
Ann Neurol. 2001;49:659–664.
ESTAT EPILÈPTIC
El criteri epidemiològic a l’ estatconvulsiu segueix essent de 30 minutso 2 crisis sense recuperació intecrítica.
El criteri terapèutic és el de iniciar eltractament de l’estat epilèptic un coparribats els 5 minuts.
El criteri a l’estat no convulsiu no està clarper la complexitat clínica i elèctrica.
FISIOPATOLOGIA
• El mecanisme d’inici del status és idèntic al de les crisisisolades.
• Els factors precipitants són diferents (febre, abstinenciade AE, transtorns metabòlics).
• Final del status: alteracions en la concentració iònicaextracel.lular, d’opioids i adenosina. No existeix falladaenergètica.
• La perpetuació de l’activitat crítica sembla estarrelacionada amb canvis en l’expressió de receptors GABA iNMDA-AMPA.
FISIOPATOLOGIA
A models de status en rata (Liti-Pilocarpina), es detecta:
Als 60 ’
Increment dels potencials excitatoris postsinàptics(mediats per receptors NMDA) ( nº receptors )
Mobilització de receptors NMDA des de el citoplasma a lazona sinàptica de cèl.lules granulars i piramidals de CA1 iCA3,
STATUS EPILEPTICUS
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia anual de 40-50 / 100.000 a la població general
• 1 % anual al grup d’ epilèptics.
• 2.4 - 5.4 % de las visites a epilèptics a urgencies.
• 3.7 - 5 % dels epilèptics (13-24% a nens)Neonatal: 70 %
< 15 any: 16 %
STATUS EPILEPTICUS
EPIDEMIOLOGIA
TONICOCLONIC: 18-28 /100.000
NO CONVULSIUS: 10-25 / 100.000
FEBRILS: 2- 4 / 100.000
• Risc superior a epilepsies simptomàtiques ( x 9)
• Risc superior a pacients amb epilepsia del lòbul frontal.
ESTAT EPILEPTIC TIPOLOGIA
Status convulsiu:
• Generalitzat : Tonicoclónic
Clònic
Tònic
Mioclònic
• Parcial simple: Somatomotor
Epilepsia parcial continua
STATUS EPILEPTICUS
Status no convulsiu:
• Generalitzat : Absències
Subtil
• Parcial simple: Somatosensitiu
Sensorial
Autonòmic
Psíquic
• Parcial complexe
CLINICA DEL STATUS CONVULSIU GENERALITZAT TONICO CLONIC
Fase Premonitoria: increment previ de l’actividat epilèptica
Actividat motora: Activitat tònica i posteriorment clònica (90”) que disminueix gradualment de durada.
Disminució de la fase clònica
Disminució de la fase tònica.
Status subtil (absencia d’activitat motora o dissociació electromecánica).
EEG : Crisis breus amb lentificació interictal
Crisis creixents fins a una activitat continua.
Actividat ictal continua amb periodes d’ aplanament
Presencia de PLEDS
CLINICA DEL STATUS CONVULSIU GENERALITZAT MIOCLONIC
Actividat mioclònica inicial creixent.
Crisis tonicoclónica posterior.
Crisis clònico-tonicoclòniques.
Habitualment a pacients anòxics o transtorns metabòlics ohereditaris.
EEG: Complexes periódics de puntes o polipuntes
Activitat burst-supression,
STATUS NO CONVULSIU
Status parcial complexe:
Elevada durada (hores a mesos).
Quadre confusional fluctuant o continuat.
Ocasionalment existeix record parcial del que ha succeït.
Transtorns motors (posturals, versivus, automatismes gestuals)
Automatismes orals, gestuals o reactius.
Possibilitat d’estat de fuga.
Canvis conductuals: agitació, trets psicòtics, trasntorns afectius.
Llenguatge generalment pobre, retardat, respostes correctes poc habituals.
Transtorns autonòmics.
PSEUDOSTATUS EPILEPTIC
Representa fins un 10% de los status diagnosticats aUrgències.
Freqüentment de tipus convulsiu.
Fenòmens motors diferents als habituals.
Ulls tancats !!
Vocalització freqüent, opistòtonos.
Menor proporció d’incontinencia, mossegada de llengua i cianosi.
Historia clínica d’ epilepsia atípica.
Tendencia a la recurrencia.
Transtorns de la personalitat i mala adaptació familiar.
Temps 0 30mn 60mn
Motor
Convulsions generalitzades
Dissociació E-M
Mioclonus
EEGIsolades Progressió
CrisisDescens
PLEDS
Sistèmic ⇑ TA ⇑ Lactat
⇑ Glucosa ⇓ pH
⇓ TA ⇑ Lactat ⇓ Glucosa ⇓ pH
Compromís respiratori
Hipertermia
Lessió cerebral
ConvulsiuNo convulsiu
Metabolisme
SNC
SNC O2
CBFO2 Use
SNC Gluc
PROVES COMPLEMENTARIES
ANALITICA
Hemograma
Ionograma, Glucèmia, funció renal, equilibri àcid-base
Nivells de fàrmacs.
Tòxics en orina.
LCR si quadre febril o signes meningis.
EEG
• Assegurar el diagnòstic (un 10% són pseudocrisis)
• Assegurar que el tractament ha estat efectiu (descartarstatus subtil).
• Comprovar el tipus de crisis (parcial o generalitzada)per a orientar millor el diagnòstic , el tractament agut ide manteniment.
• No serà precisa la seva pràctica urgent en casossensibles a la dosi inicial de AE amb recuperaciócompleta de conciència.
NEUROIMATGE
• Essencial en el diagnòstic etiològic en algunesocassions. Sospita de lessió cerebral (TAC).
L’angio TAC pot ajudar al diagnòstic diferencial destatus inhibitoris versus ictus.
• La RNM pot ajudar a diferenciar quadres mimètics(afàsia crítica versus infart silvià esquerra).
Pot ser d’ajut a status no convulsius de difícil filiaciósense EEG disponible.
TRACTAMENT
- Ubicació a box de crítics
- Decúbit lateral un cop instrumentat
- Manteniment de la vía aerea (tub de Mayo) i aspiració de secrecions intensiva.
- Monitoritzación de TA, saturació d’oxígen, ECG.
- Oxigenación suplementaria (30%)
Historia clínica dirigida (epilepsia, síndrome febril, alcoholisme, ús de drogues, diabetes etc)
VALORAR EEG !!
TRACTAMENT
- Col.locació de vía (nº18) i extracció de sang
Nivells de AE
Glucemia capilar
Ionograma
Gasometria arterial
Coagulació i plaquetes
- Administració de benzodiacepina I.V. (si no s’ha fet)
- Serum salí en perfussió.
- Glucosa hipertònica 50 ml si hipoglucemia.
TRACTAMENT
- Administració de tiamina a pacients alcohòlics a qui calgui administrar-se serums glucosats.
Benerva 100 mg I.M.
Benerva 100 mg I.V en 10 minutos.
- En absencia de crisis col.locar un segon accés venós (18)
- Sondatje vesical per control horari i mostra per a tòxics.
- Administració d’ una segona dosi de benzodiacepina I.V. si les crisis no han cedit i preparació d’infussió immediata de fàrmacs de segona línea.
COMPLICACIONS
- Acidosi làctica: no es precis corregir-la si no existeix col.lapse cardiocirculatori.
- Hipotensió arterial severa: Dopamina
- Hipertermia: es corregeix amb mesures físiques.
- Hipercapnia: es corregeix al millorar la ventilació.
- Arritmies cardíaques: per fármacs, crisis, hipovolemia etc.
- Coagulació intravascular diseminada
- Insuficiencia renal: aport hídric, control de diüresi.
- Deshidratació: aporte de serum salí.
- Hipoglucemia: control horari.
- Edema pulmonar: afavorir la diüresi.
BENZODIACEPINES
• Fàrmac de primera linea a tot tipus de status (precaució a status als Sd. Lennox). Eficàcia d’ un 50-80 %.
• L’ eficacia del diazepam i del Clonazepam són similars (Vm Clonazepam > Vm Diazepam)
• L’administració en perfussió continua no és aconsellable a pacients sense vigilància especial.
• L’ administració de Midazolam ( IM, Oral,nasal) o Diazepam (rectal) s’ha de contemplar davant dificultats d’accés venós.
• Efectes adversos: sedació, parada respiratoria, tromboflebitis, acumulació.
BENZODIACEPINES
DIAZEPAM: I.V: Bolus inicial de 10-20 mg ( 5 minuts)
0.2-0.3 mg/kg a nens.
Rectal: 10 -30 mg 0.5-0.75 mg/kg a nens
CLONAZEPAM: I.V: Bolus de 1-2 mg (1-3 minuts)
0.25-0.5 mg/kg a nens.
MIDAZOLAM: PO,IV,IM,nasal: 5-10 mg ( 2 minuts)
0.15-0.3 mg/kg en niños.
FENITOINA• Eficacia de 43.6 % a tractament inicial (Treiman 2000)
• Permet aturar el status a un 58.6% dels pacients sense resposta a les benzodiacepines (Epilepsia 2011;52:1292-6)
• Fàrmac amb màxima experiència a totes les edats.
• Acció prolongada amb nivells estables.
• Pot seguir-se de forma crònica.
• Cinètica no lineal.
• Elevat risc de flebitis.
• Risc cardiocirculatori que exigeix monitorització.
FENITOINA
Dosi Inicial: 18 mg/kg.
Velocitat d’infussió: < 50 mg/minut (adults)
< 25 mg/minut (nens)
Administració en via venosa exclussiva.
No coadministrar amb serums glucosats, bicarbonat.
S’aconsella el rentat de via abans i després de la seva administració.
Dosi de manteniment 125 mg a les 6 hores i repetir cada 8 hores.
Es pot donar una dosi extra de 5 mg/kg previ a UCI
VALPROAT
Fàrmac d’ampli espectre (tot tipus de status)
Poca toxicitat
Dosi Inicial: 20-30 mg/kg.
Velocitat d’infussió: 5-10 m
Administració en via venosa exclussiva.
Compatible amb tot tipus de serums.
Manteniment de 1mg/kg/hora
Estudis amb nivell d’evidència encara insuficient.
VALPROAT- PHT
Misra Neurology 2006;67:340-342
N= 68Tractament inicial35 VPA (30 mg/kg) 15 mn32 PHT (18 mg/kg) 50 mg/mn
VALPROAT-PHT
Misra. Neurology 2006
n insuficient per donar un valor estadístic alt.
major efectivitat de VP
VALPROAT- PHT
Agarwal . Seizure 2007
N= 100Refractaris a BZD50 PHT 20 mg/kg (50 mg/mn)50 VPA 20 mg/kg (40 mg/mn)
Response Group A (n = 50) Group B (n = 50) No. of cases Percentage
(%)No. of cases Percentage
(%)SE controlled
44 (n = 50) 88* 42 (n = 50) 84*
Not controlled
6 (n = 50) 12 8 (n = 50) 16
SE <2 h 30 (n = 30) 100** 25 (n = 26) 96†
SE >2 h 14 (n = 20) 70** 17 (n = 24) 71†
Treated with both drugs
4 (n = 7)‡ 57 2 (n = 5)‡ 40
VALPROAT-PHT
Outcome Group A (n = 50) Group B (n = 50)Recurrence in 12 h 6* 8*
Recurrence in 24 h 0 0Mortality 4 4Left against medical advice
1 1
Adverse effects Group A (n = 50) Group B (n = 50)Hypotension 0 6Respiratory depression
0 2
Mild elevation of SGPT
4 0
Total adverse events 4* 8*
Cap diferencia significativa excepte més % de milloria a status de < 2 hores. Agarwal . Seizure 2007
VALPROAT-PHT-LEV
Alvárez . Epilepsia 2011;52:1292-1296
N= 18770 PHT 20 mg/kg59 VPA 20 mg/kg58 LEV 20 mg/kg
VALPROAT
Alvárez . Epilepsia 2011;52:1292-1296
VP es mostra superior a PHT i significativament superior a LEV.
VALPROAT
Gilad Acta Neurol Scand 2008;118:296-300
N= 74Status o recurrents/ iniciVPA 49 30 mg/kg 20 mn PHT 25 18 mg/kg 20 mn
VP 87.8 % sense crisisPHT 88 % sense crisis
AES PHT 12 % (arritmia, vertígen, hiponatrèmia)
FENOBARBITAL
• Fàrmac d’elevada efectivitat, superior a fenitoïna + benzodiacepines.
• Ràpida acció i elevada vida mitja.
• Presenta fenòmen d’ autoinducció
• Capacitat de concentrar-se a la zona epileptògena.
• Hipotensió, sedació i depressió respiratoria.
• Pot continuar-se en terapia crònica.
• Dosis de 15 mg/kg ( a 100 mg/minut) (15-20 a nens)
Manteniment de 1-4 mg/kg (3-4 a nens)
ESTAT EPILEPTIC CONVULSIU TC
Diazepam IV
Fenitoina I.V
FenobarbitalLevetiracetam
Lacosamida
U.C.I.
Midazolam Propofol Tiopental
Valproat sòdic
Midazolam PO/IMDiazepam IV/VR
Fenitoina + Valproat
VALPROAT SÒDIC + FENITOINA ?
PROS
Dos mecanismes diferents.
Efectes adversos diferents.
Es guanya temps
CONTRES
Sumació d’efectes adversos.
Encariment
Interacció farmacocinètica (en la cronicitat).
POLITERAPIA RACIONAL A L’ESTAT EPILEPTIC ?
Objectiu: Intentar combatre la manca de receptors GABA A i l’excés de NMDA de l’estat epilèptic.
Mètode: Associar BZD + Ketamina + VPABZD + Ketamina + Brivaracetam
Comparar amb BZD sola.K, VPA, Br sols.
DZP: 100± 2 crisis post tractamentDZP + K + VP : 8 ± 2 (p= 0.01)DZP + K + Br : 8 ± 4 (p= 0.01)
AES: ataxia lleu
Wasterlain. Epilepsia 2011;52 : 70-71.
ALTERNATIVES
LEVETIRACETAM PARENTERAL
Amplia experiència en status no convulsius i convulsius refractaris.
Bona tolerancia a dosis elevades (1500 – 3000 mg)
LACOSAMIDA PARENTERAL
Experiencia prometedora per rapidesa i potència (status no convulsius i refractaris)
Bona tolerancia a dosis elevades (200 – 400 mg)
Absències Atípiques/POCS lento
Status Epilepticus Sutil
Absències Típiques/ De Novo
NCSE en pacientes comatosos
Status Parcial Simple
Status Parcial Complexe no lessional
Status Parcial Complexe lessional
Absències Atípiques/POCS lento
Status Epilepticus Sutil
Absències Típiques/ De Novo
NCSE en pacientes comatosos
Status Parcial Simple
Status Parcial Complexe no lessional
Status Parcial Complexe lessional
Absències Atípiques/POCS lento
Status Epilepticus Sutil
Absències Típiques/ De Novo
NCSE en pacientes comatosos
Status Parcial Simple
Status Parcial Complexe no lessional
Status Parcial Complexe lessional
Parcials Complexes sense lessió
Diazepam 10 mg IV lent
Fenitoína(18 mg/ kg)
Valproat(30 mg / kg)
Levetiracetam( 1500 mg )
LEVVP
LEVOXC
VPTPM
Status a Comatosos
Status Subtil
Fenobarbital : 24,2 %
Lorazepam : 17.9 %
PHT + DZP : 8.3 %
PHT : 7.7 % Treiman 1998
Mortalitat 64,7 % ( tota per l’estat ?)
ANESTESIA INTENSIVA vs MANTENIMENT I MONITORITZACIO
Status en Comatosos
Grups de mal pronòstic.
Anoxia cerebral (*)HSAVells
Clonazepam
Valproatovs
Fenitoina
UCIGrups de bon pronòstic
Intoxicacions
?* Valorar reactivitat a EEG i PEATC presents.
Status a Comatosos
Midazolam Barbitúrics Propofol
Mortalitat 30% 32% 23 %
Crisis intercurrents 0 % 0 % 56 %
Crisis per abstinencia 33 % 50 % 66 %
Hipotensión severa 45 % 39 % 30 %
Claasen 2002.
NCSE
Alternatives
Terapia electroconvulsiva
Dieta cetògena
Estimulador del nervi vagus
Cirurgia
Hipotermia
Ketamina VerapamiloIsoflurane MagnesiEtomidatoLidocaina
PRONOSTIC DEL STATUS
• Mortalitat en 6 mesos entre 14-35 %, major al grup amb patologia aguda.
• Morts degudes directament al status 2-10 %.
• Morbilitat de difícil quantificació, major a la població infantil (20-50%) en front de la adulta (10%), sempre major en casos amb patología subjacent.
• Els factors predictius de mal pronòstic són la patología subjacente i la durada del status en l’adult i la menor edat i patologia subjacent als nens.
• Morbimortalitat: Status convulsiu tónico-clònic generalitzat. (Status parcial complexe ?)