Estudio básico del ECG.Arritmias cardiacas.

Seminarios 3º Medicina

Dra. G. AlonsoMedicina Interna

Estudio básico del ECG

Despolarización y repolarización eléctricas son secuenciales.

Células miocárdicas despolarizándose mientras otras siguen en reposo.

Gradientes de potencial entre ambas regiones del miocardiogeneración de flujos de corriente que se propagan de una región a otra.

Flujos se propagan hasta la piel recogidos por electrodos exploradores.

Extremidades y pared del tórax (derivaciones) registro gráfico: ECG.

ECG 12 derivaciones ubicadas en distintos

lugares del cuerpo. Plano frontal o vertical: deriv. miembros

Monopolares: aVR, aVL y aVF Bipolares: miden la diferencia de potencial

entres dos electrodos: +/- DI, DII y DIII. Triángulo de Einthoven.

Plano horizontal:derivaciones tórax Son monopolares

Plano torácico. 6 derivaciones v1 a v6.

Flujos de corriente: vector: onda +, cuando se dirige al electrodo:

deflexión por encima de la línea isoeléctrica.

Onda -: vector se aleja. Onda isodifásica +-: vector y electrodo

están formando un ángulo recto.

ECG Papel milimetrado y cuadriculado Velocidad de 25mm/seg Amplitud de la onda: mV (voltaje de la

onda) Cada cuadrado grande mide 5mm:

En sentido vertical: 1mm=0.1mV En sentido horizontal: 1mm=0.04seg

ECG Las ondas del ECG son diferentes en

función de cada una de las derivaciones. Eje, ritmo y frecuencia. Ritmo sinusal

Ondas P + en DII y – avR Onda P seguidas de complejo QRS Ritmo regular: intervalos entre las ondas son

constantes. Frecuencia del latido cardiaco: 60-100lat/min.

Cálculo de la frecuencia cardiaca

Elementos constituyentes del ECG Ondas: P, Q, R, S, T. Onda P

Vector resultante de la suma de los vectores correspondientes a la despolarización de la aurícula derecha y la izda.

Se inicia en el nodo sinusal. Onda +

Intervalo PR Intervalo resultante entre el inicio de la

despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular.

Conducción de la corriente a través del nodo auriculoventricular.

Línea isoeléctrica en el ECG. Mide: desde el inicio de la P hasta el inicio

del complejo QRS. Mide 0.12-0.20 seg = 3-5 cuadraditos

pequeños.

Complejo QRS. Despolarización de los ventrículos Haz de His, sus ramas y la red

subendocárdica de Purkinge. Finaliza en el punto J. Duración: 0.08-0.10seg. Tres vectores:

1º vector: onda Q (-): porción apical y media del tabique.

2º vector: onda R (+): pared libre de los ventrículos.

3º vector: onda S (-): regiones basales del tabique y los ventrículos.

Segmento ST: Repolarización ventricular. Punto J hasta onda T.

Onda T: Es +. Parte de la repolarización ventricular.

Intervalo QT Índice de la duración total de la despolarización

y repolarización ventriculares. Inicio onda Q final de la onda T.

Variantes morfológicas de las ondas. Onda P

Crecimiento aurícula derecha onda P picuda. Crecimiento aurícula izquierda: onda P ancha y

mellada. Complejo QRS

Su morfología varía dependiendo de las derivaciones.

Eje eléctrico: resultante de la suma de los vectores de despolarización.

Se dirige hacia abajo y hacia la izquierda. 0 y 90º, habitualmente 60º Eje a la izquierda: 0º y -90º y derecha: >90º.

Complejo QRS Patrones ecg de crecimiento ventricular: Crecimiento ventricular derecho

Cambios en el eje eléctrico: se irá más hacia la derecha.

Derivaciones derechas: Aumento de la amplitud de la onda R: DIII y v1 y v2. Onda S: más negativa en v5 y v6.

Crecimiento ventricular izquierdo Aumenta la amplitud de la onda R: DI y aVL y en

precordiales izquierdas: v5 y v6. S(vi1)+R(v5 ó v6)> 30mm. Onda S más negativa en v1 y v2.

Arritmias cardiacas

-Automatismo-Conducción

1) Alteración en la formación de impulsos eléctricos (automatismo) Disminución del automatismo. Aumento del automatismo.

Focos ectópicos Grupo de células desarrolla un automatismo superior

al nódulo sinusal. Despolarizaciones espontáneas

Surgen antes de que se complete la repolarización 2) Alteración en la conducción de esos

impulsos a través del corazón.

Alteraciones en la conducción Enlentecimiento de la conducción

Aceleración de la conducción Conducción acelerada o preexcitación.

Haz de Kent Fenómeno de reentrada.

Dos ramas terminales de la red subendocárdica de Purkinge.

Estudio de las principales arritmias Hiperactivas o taquiarritmias. Hipoactivas o bradiarritmias. No necesariamente expresan una patología cardiaca. Patología cardiaca.

Cardiopatía isquémica. Cardiopatías valvulares: estenosis mitral fibrilación

auricular. Manifestación de otra enfermedad:

Hipertiroidismo (fibrilación auricular) Hipoxia Trastornos del equilibrio ácido básico. Trastornos del potasio y del calcio. Intoxicación por digoxina.

Arritmias hiperactivas1. Taquicardia sinusal2. Extrasistolia3. Taquicardia supraventricular y

ventricular.4. Flutter o aleteo5. Fibrilación auricular.

1) Taquicardia sinusal. Aumento del automatismo del nodo

sinusal. Frecuencia > 100lat/min Surge en respuesta a:

Ejercicio Hemorragia aguda Hipoxia Nerviosismo…

2) extrasistolia Latidos prematuros: se presentan antes de que tenga lugar la

contracción normal. Impulso eléctrico generado en un foco ectópico o bien en una

reentrada. Se adelantan al QRS y se siguen de una pausa compensadora. Monotópicas o monoformas y politópicas o polimorfas. Conceptos de bigeminismo y trigeminismo.

Supraventricular Aurícula

Onda P adelantada y de igual morfología a la P sinusal: es una onda+. El complejo QRS es normal.

Unión auriculoventricularOnda P de diferente morfologia: es una onda -.Puede no verse porque esté incluida en el complejo QRS.

Ventricular Complejo QRS es ancho y no va precedido de onda P.

3) Taquicardia supraventricular y ventricular. Brusca. Actividad persistente de un foco

ectópico o por un fenómeno de reentrada

120-250lat/min Sucesión rápida y regular de

extrasistoles supraventriculares o ventriculares.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Haz de Kent Sindrome de preexcitación: acortamiento del PR

y onda delta. Taquicardia supraventricular

Taquicardia supraventricular. Fenómeno de reentrada Complejos QRS estrechos

Taquicardia ventricular. Complejos QRS anchos. Disociación auriculo ventricular Polimorfa: torsade de pointes.

Taquicardia supraventricular.

Taquicardia ventricular

Torsade de pointes

4) Flúter o aleteo.Ventricular:

Foco único en el ventrículo. Impulsos regulares a 250lat/min ECG: sinusoidal.

Auricular: Foco único en la aurícula (ectópico o por

reentrada) Impulsos regulares a una frecuencia de 300

latidos auriculares/min No todos los impulsos acceden al ventrículo:

conducción 2:1 frecuencia cardiaca de 150x´. ECG: ondas de activación auricular: ondas F

(dientes de sierra)

5) Fibrilación Auricular:

De las más frecuentes. Múltiples foco auriculares (ectópicos o por reentrada). Actúan simultáneamente, emitiendo impulsos de

forma no sincronizada-> frecuencias diferentes. Ondas f: despolarización parcial de la aurícula. Nódulo A-V: filtro. Arritmia completa.

Ventricular: Múltiples focos ventriculares, actúan

simultáneamente, despolarizando una pequeña porción del miocardio ventricular.

Ondas de despolarización ventricular que se suceden de forma irregular.

fibrilacion auricular

Arritmias hipoactivas o bradiarritmias.1. Bradicardia sinusal.2. Disfunción intrínseca del nódulo

sinusal3. Bloqueo auriculoventricular4. Bloqueo de la conducción

intraventricular.

1)Bradicardia sinusal. Descenso del automatismo del nodo sinusal. Generan impulsos con una frecuencia <60l/m ECG: > distancia entre la onda T de un ciclo y

la onda P del ciclo siguiente. Hipotiroidismo, fármacos Bbloqueantes…

2) Disfunción intrínseca del nódulo sinusal. Enfermedad del seno. Cese súbito en el automatismo del nódulo sinusal:pausa

sinusal. ECG: tras el QRS aparece una línea isoeléctrica.NO SE VEN

ONDAS P!!! Otra forma de manifestarse: Bloqueo sinoauricular. Síndrome de bradicardia-taquicardia Consecuencias: latido de escape y ritmo de escape: se pone

en marcha el marcapaso cardiaco de la unión auriculoventricular o el tejido espefíco de los ventrículos.

ECG: marcapasos AV QRS igual morfología pero onda p invertida. marcapasos ventriculo: QRS más ancho. Al ser ritmos de escape las frecuencias son más bajas: 40-

60l/min o 25-40lat/min.

3) Bloqueo aurículo ventricular Enlentecimiento en la conducción de los ventrículos del impulso

originado en la aurícula. Bloqueo AV de 1º grado

Retraso en la conducción auriculoventricular. Ondas P seguidas de QRS, pero con un intervalo PR>0.20seg.

Bloqueo AV de 2º grado Algunos impulsos auriculares no se transmten a los ventrículos. ECG: algunas ondas P no van seguidas de QRS Tipos:

Mobitz I: fenómeno de Wenckebach Mobitz II Bloqueo de 2º grado avanzado

Bloqueo AV de 3º grado Ninguno de los impulsos auriculares llega a los ventrículos. Ritmo de escape de la unión AV ECg: ondas P con una frecuencia auricular normal y QRS

intercalado entre las ondas P, a otra frecuencia.

4) Bloqueo de la conducción intraventricular. Bloqueo completo de una rama del Haz de His

(derecha o izquierda) Retraso en la despolarización de uno de los

ventrículos: ensanchamiento del QRS. Bloqueo de rama derecha: v1 y v2: rsR’ R’:

despolarización tardía y lenta del ventrículo derecho. Bloqueo de rama izquierda: retraso en la

despolarización del v izdo: v5 y v6: onda R ancha y mellada.

Una de las dos divisiones de la rama izquierda del haz de His: hemibloqueo anterior o hemibloqueo posterior

Conceptos: Bloqueo bifascicular Bloqueo trifascicular

Consecuencias Isquemia miocárdica (taquiarritmias) Disminución del gasto cardiaco:

Cambios en la frecuencia Pérdida de la contracción auricular Disociación auriculoventricular

Exploración física: Auscultación: ritmo y frecuencia.

Extrasistolia. Fibrilación auricular: disociación pulso periférico y latido centra

Ondas a “cañón” o “signo del croar de la rana”: venas yugulares distendidas seguidas de palpitaciones.

Clínica Palpitaciones Insuficiencia cardiaca Síncopes. Bloqueo AV de 3º grado: síncope de Adams-Stokes Muerte súbita (fibrilación ventricular)