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Etiología y epidemiologíade la ascariosis porcinaJOSÉ MARÍN SANCHQ MURILLO. )EFE DPTO. DE PARASITOLOGÍA. LABORATORIO REGIONAL DE SANIDAD ANIMAL. BADAJOZ.

Se ha dicho muchas veces que la menor

rentabilidad de las explotaciones

porcinas son debidas todavía a las

"limitaciones sanitarias" que impiden

una utilización óptima del potencial

genético. Las parasitosis son

indudablemente uno de los principales

obstáculos a la obtención de una

elevada eficacia productiva en la

explotación porcina y el objetivo de

obtener "granjas libres de parásitos"

deberá considerarse prioritario.

oy en día, un gran porcentajede cerdos criados en Españalo hacen bajo sistemas deexplotación intensiva. Estossistemas han permitido mejo-rar la higiene de las instala-ciones, facilitando el lavado

dc las mismas y en muchos casos laimplantación de manejos todo dentro-todotuera. De esta manera, los cerdos poseenmenos acceso a sus deyecciones, lo queha desembocado en una reducción impor-tante de los parásitos presentes en lasgranjas, al evitarse el cierre de los ciclosde infección.

El protagonismo de los procesos parasi-tarios es, en general, mucho más acusadoen las explotaciones de carácter extensivoo semiextensivo por la mayor dificultad decontrolar algunas de las fases parasitarias.En las explotaciones extensivas existe unalimitación en el ámbito de la quimiopre-vención que hace que los animales tenganacceso a todo tipo de hospedadores inter-mediarios (lombrices de tierra, caracoles,escarabajos, coprófagos, vegetales silvestrescon larvas enquistadas, etc), además deque, por el tipo de explotación tambiéntienen facilidad de infectarse por la inges-tión de heces (que contengan elementosde diseminación) o cadáveres de animalessilvestres (zorros y otros carnívoros salva-jes) infectados, ayudando ello a una

Con el contacto directo del cerdo con sus deyecciones aumenta la posibilidad de contagio.

mayor transmisión de los parásitos, tantode ciclo directo como indirecto.

Ascuris suurci (Goeze, 1782), parásitoubicado en intestino delgado, es quizás elnematodo más frecuente en el cerdo. Eneste sentido, son innumerables las citasbibliográficas yue nos ofrecen datos sobrela parasitación por el mismo, tanto poranálisis coprológicos como diagnósticos enbase a hígados decomisados. En paísescomo EE.UU. con gran cantidad deexplotaciones intensivas, los porcentajes deprevalencias son muy elevados (Biehl,1984; Morris et al., 1984; y Kennedy et al.1988). No lo son tanto en Europa, dondea pesar de poseer explotaciones de tipointensivo, las parasitaciones son más bajas(Traldi et al., 1988).

Lógicamente, las explotaciones porcinasespañolas no se libran de este parásito.Existen trabajos que revelan su presenciaa escala nacional. Para Simón Vicente(1979), Ascaris sccum, junto a los acanto-céfalos, son los parásitos de mayor interésen los suinos de la dehesa, ya que al pas-tar y hozar libremente, tienen capacidadde contaminarse fácilmente por aquellos.Pérez-Martín et al. (1996) en su estudiode la parasitofauna del cerdo Ibérico en

Extremadura, indican que Ascnris sccum esun nematodo de muy frecuente presenta-ción, a pesar de poseer un ciclo evolutivodirecto y ser típico de explotaciones inten-sivas.

Finalmente, esta patología parasitaria nosolo repercute en los índices productivos,sino que también da lugar a deficientesrespuestas vacunales y estados inmunosu-presores que favorecen la instauración dcvirus, bacterias y hongos. En estc sentido,de todos son conocidas las migracioneslarvarias de Ascaris suum a través de híga-do y pulmón ocasionando daños impor-tantes y dejando el terreno abonado parael padecimiento de neumonías de cual-quier etiología.

Etiología

Este parásito está encuadrado taxonó-micamente de la siguiente manera:- PHYLUM: Nemathelminthes.- CLASE: Nematoda.- SUBCLASE: Secernentea (Phasmidia)

(Dougherty, 1958).- ORDEN: Ascaridida (Skrjabin, 1915).- SUPERFAMILIA: Ascaridoidea (Rai-

llet y Henry, 1915).

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. SANIDAD

- FAMILIA: Ascarididae (Blanchard,1 H49).

- St1BFAMILIA: Ascaridinae (Lane,192^).

- GÉNERO: Ascaris (Linneo, 175H).- ESPECIE: Ascaris suum Goezc, 1782).

Morfología

Adullc^.^^A. scuim es un parásito muy clongado

y fusiforme, de color rosado amarillento.En su extremo cefálico aparecen tres labic^scon tinos dentículos en el margen anterior.EI labio dorsal es más ancho que los late-roventrales con una doble papila en cadauno. Carece de interlabia y su esófagopuede alc^rnzar los 6-6,5 mm de longitud.

La longitud del macho se sitúa entrelos 15-31 cm, mientras que su anchuraoscila de 2 a 4 mm. Su extremidad poste-rior es cónica y puntiaguda, algo curvadaventralmente. Presenta 7S pares de papilaspreanales, una papila impar en el labioanterior de la cloaca y sietepares de papilas postanales.De estas últimas, dos pares,situadas más cerca de la clo-aca, son dobles y las demásson scncillas. Presentan dosespículas iguales, algo curva-das, de unos 1,8-3,5 mm delongitud.

La hembra puede alcanzarunos 2(>-49 cm de longitud por3-6 mm de anchura. Suextremo posterior posee unapéndice aínico redondeado ydos anchas papilas postanales,situadas }ateralmente. La vulvase sitúa en el tercio medio delcuerpo, en una constricciónanular caractcrística quc faci-lita la unión durante la cópula(Mozgovoi, 19fr8; Schmidt yRoberts, 1954; Soulsby, 19H7).

estructura oval de unos 6 mm de longi-tud. En estas larvas también puedenobservarse unas pequeñas columnas secre-toras,(Nichols, 1956; Bardón, 1992).

HuevosLos huevos fertilizados son anchos y

ovoides, con una cápsula gruesa y trans-parente, constituida por una membranavitelina interna, relativamente impermea-ble y de naturaleza lipoidea, una capamedia transparente y gruesa y una capaexterna, mamelonada albuminoide y gene-ralmente teñida de un color café dorado.La membrana vitelina es inerte, y debidoa su impern^eabilidad evita que sustanciastóxicas del medio ambiente puedan lesio-nar al embrión. Estos huevos miden 60-7.5 mm por 50-SS mm en su diámetromenor; cuando son esféricos tienen alre-dedor de 60 mm de diámetro. El huevono está segmentado y cuando se climinacon las heces contiene una masa de grá-nulos gruesos de lecitina.

Infección masiva por adultos de A. suum.

Lan^asLa larva presente en el huevo se carac-

teriza por tres labios, los cuales formanuna protuberancia oral definida. Estas lar-vas son mucho más pequeñas yue las deTo.rncara y presentan distintos orgánulos,tales como aparato bucal, esófago, anillonervioso, glándulas esofágicas, célula excre-tora, intestino y primordio genital. Las alaslaterales son muy pequeñas y se extien-den unos 15 mm en los extremos anteriory posterior. La cutícula carece de estria-ciones. Los núcleos ganglionares ocupantoda la cavidad corporal ocultando lamayor parte del esófago, excepto la por-ción terminal. El intestino carece delumen y se estructura en siete célulasposeedoras de gránulos refráctiles. EInúcleo de la célula exeretora es una

Los huevos no fertilizados poseen unacáscara de capa media relativamente del-gada, y a menudo una capa mamelonadaexterna escasa o inexistente. Estos huevosson producidos por hembras no aparea-das, y se observan con frecuencia en lasheces de porcinos parasitados. Su estruc-tura interna consiste en una masa de grá-nulos desorganizados, altamente refi-ingen-tes y de variados tamaños. Tanto loshuevos fértiles como los infértiles, en oca-siones carecen de la capa albuminoideexterna (Beaver et al., 1986; Chandler yRead, 1965; Bardón, 1992).

Ciclo biolcígico

El ciclo evolutivo del género Ascaris esdirecto. Las hembras depositan los huevosinsegmentados en el intestino delgado,salen con las heces y se dispersan en elmedio exterior. Una hembra puede depo-

sitar unos 2(>D.000 huevos diarios, aunquealgunos autores sugieren que pueden lle-gar hasta 2 millones de huevos por día.Estos son muy resistentes a los factoresdisgenésicos ambientales, como falta dehumedad, la a^ngelación o el contacto conproductos químicos del tipo de los cresolesy fenoles. Esta bionomía le posibilita unaviabilidad de hasta 5 años o incluso más.No obstante, el calor y la desecación, talcomo ocurre en el suelo arenoso expuestoa la acción directa del sol, los destruyenen pocas semanas. Las larvas que emer-gen de los huevos son L^ (Geenen et al.,1999), y raramente eclosionan en el medioambiente. Normalmente la infección serealiza tras la ingestión de huevos infec-tantes con los alimentos, o a partir decontaminaciones epiteliales que las madresinfieren a los lechones.

Tras la ingestión, estos huevos eclosio-nan en el intestino del cerdo (Rogers,1958) necesitando cuatro estímulos, al

menos, para su apertura: tem-peratura corporal ó ptima,nivel de anhídrido carbónicode aproximadamente 5 volú-menes/litro, pH aproximada-mente 6 y condiciones reduc-toras no específicas, talescomo las proporcionadas porcisteína, glutatión, bisulfitosódico o anhídrido sulfuroso(Fairbairn, 1960, 1961). Usual-mente, suelen encontrarseentre 5 y 10 individuos adul-tos en intestino delgado (Nan-sen y Roepstorff, 1999). Eneste sentido y en lo que aintensidad de infección serefiere, García Vallejo (1999)en porcino Ibérico de monta-nera en Extremadura observaque el 72,7% de los cerdos

positivos presentó entre l y 5 individuosadultos. De 689 cerdos, solo 1 animalmostró más de 50 individuos en intestinodelgado (concretamente 69).

Subsiguientemente, las L: atraviesan lapared del ciego y la parte superior del in-testino grueso (Murrell et aL, 1997), paraseguir una migración tisular. Así, la mayo-ría alcanzan vía sistema porta-hepático, elhígado, aunque algunas, siguiendo una víalinfática, llegan a los ganglios mesentéri-cos y otras, pueden encontrarse ectópica-mente en la cavidad peritoneal y otraslocalizaciones. Estas ubicaciones tienen uncarácter claramente excepcional.

La mayoría de las larvas pueden alcan-z_ar el hígado 24 horas después de habersido ingeridas, o incluso antes. En el hí-gado, las larvas no se 6jan en un solo si-tio, sino que se desplazan causando gran-des daños, provocando hemorragias y

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graves lesiones al destruir el tejido hepá-tico. De aquí pasan, vía sanguínea, al co-razón para alcanzar el tejido pulmonar en5 ó 6 días más, tras la correspondientemuda, se transforman en cuarto estadolarvario. Estas larvas atraviesan los capila-res sanguíneos y migran lentamente desdelos alveolos a los bronquiolos, bronquios y,finalmente a la tráquea, teniendo lugar elpico de esta migración a los 12 días post-infección. A partir de aquí las larvas sondeglutidas y llegan al intestino entre 14 y21 días después de la infección. En ésta,su ubicación final, mudan al estado adultoal mes de ser ingeridas. El período pre-patente dura aproximadamente de 6 a 8semanas (Nansen y Roepstorff, 1999),caracterizándose los adultos por su granlongevidad ya que pueden vivir más deun año.

Se han realizado experiencias con el finde comprobar la aparición y persistenciade lesiones hepáticas en cerdos despuésde ser inoculados con una o dos dosis dehuevos de Ascaris suuna. La resistencia seadquiere a las tres semanas de una ino-culación masiva de huevos por vía oral,demostrando que las manchas blancasestán más extendidas después de la 2ainfección que de la 1". Además se produceuna rápida desaparición de éstas entre losdías 7 y 21 p.i., estando de acuerdo conotros autores que indican que la presenciade manchas blancas en cerdos sacrificadospodría suponer una reciente infección(Eriksen, 1980; Eriksen et al., 1992).

Epidemiología

Está perfectamente establecido que eldesarrollo, supervivencia y transmisión delos helmintos parásitos del cerdo en elmedio ambiente depende de una serie defactores bióticos y abióticos, incluyendo lapresencia de hospedadores intermediariosque son esenciales para algunas especiesparásitas (Nansen y Roepstorff, 1994).

Las prácticas de manejo influyen demanera determinante en los niveles decontaminación y en el riesgo de adquirirla enfermedad. También el desarrollo deuna inmunidad protectora es un factor delos más importantes que influyen en laepidemiología y niveles de helmintosis, locual puede ser modificado con las prácti-cas de manejo tanto en explotacionesintensivas como extensivas.

Factores determinantes de la enfermedad

La ascariosis es la helmintosis más fre-cuente e importante en la producción por-cina. Su distribución es cosmopolita. Lamayoría de las pérdidas se producen pordisminución en la ganancia diaria de pesoy aumento en el índice de conversión. A

esto hay que sumarles las pérdidas pordecomiso de hígados. Permanecen sinvalorar las pérdidas originadas por exacer-bación de agentes bacterianos y víricoscausantes de lesiones respiratorias (Ortega,1998).

La explotación extensiva del cerdo, contodas las variables derivadas de las condi-ciones edáficas, climáticas y zootécnicas,favorece la presentación de parásitos deciclo directo al posibilitar la transmisiónpor la ruta fecal-oral. Asimismo, permitela presencia de numerosos hospedadoresintermediarios y, por tanto, la aparición deparásitos con ciclo biológico indirecto.

Coincidiendo con esta añrmación, MoraFranqués (1998) sostiene que la importan-cia de la ascariosis porcina aumenta enaquellas zonas donde el engorde se tiendea realizar de forma más extensiva o enaquellos sistemas donde la posibilidad decontacto de los cerdos con las heces esmayor.

Dependientes de! parúsitoLa gran prevalencia de la ascariosis

porcina se explica basándose en lassiguientes características del parásito:- Extraordinaria capacidad reproductiva.- Persistencia de los huevos durante años

cuando están protegidos de la radiaciónsolar y de la desecación.

- No necesita hospedadores intermedia-rios para completar su ciclo vital.Ocasionalmente se ha encontrado, aun-

que de forma inmadura, en otras especiescomo ovejas, vacas, perro, hombre y encondiciones experimentales se ha conse-guido obtener individuos adultos enconejo (Soulsby, 1987; Corwin et al., 1986).

La infección se realiza por la ingestiónde huevos larvados e infectantes. Éstos seencuentran en una gran diversidad de ele-mentos (agua, alimentos, adheridos a lapiel de las mamas, en las camas, pastos,etc.). Determinados insectos como losescarabajos y anélidos como la lombriz detierra, pueden albergar fases infectantes(Euzeby, 1963; Kraglund et al., 1998).

Por otro lado, como ya se mencionóanteriormente, los huevos son muy resis-tentes en el medio ambiente y puedenmantenerse viables durante más de 2 años(para algunos autores hasta 10 años). Esteperíodo tan largo está influenciado tantopor la temperatura como por la humedad.

Las temperaturas elevadas acortan elperíodo de vida de los huevos. A 50 °Cno sobreviven más de 8 horas, 30 segun-dos a 60 °C y a 90 °C son destruidos enmenos de 10 segundos. Entre 5 y 24 °C,dejan de ser infectantes en 3 meses. Tem-peraturas de congelación de -20 ó-30 °Clos mantienen viables también duranteunos tres meses (Euzeby, 1963; Soulsby,

1987). Con temperaturas infcriores a 1S°C, los huevos pueden sobrevivir pero nose desarrollan.

Así, las tcmperaturas a principios dcverano puede q provocar el desarrolloembrionario de esos huevos acumuladosen el período invernal (Nilsson, 1982;Roepstorff et al., 1999). En verano desa-parece mayor número de hucvos de lasdeposiciones que en invierno y otoño.Además influye mucho la altura de lahierba así como el hecho de estar en-vueltos en el barro, ya que conservan lahumedad, aumentando así la supcrvivcn-cia de los mismos. Por eso, en explotacio-nes extensivas es recomendable la rotaciónde los campos, aunque no se consiga lacompleta eliminación de los parásitos(Larsen y Roepstorff, 1999).

EI tipo de suelo juega también unpapel importante. Mientras que en sueloshúmedos, con abundante vegetación ysombríos, permanecen viables durante lar-gos períodos, en los sccos y arenososdonde inciden directamentc los rayos sola-res, se destruyen en pocas horas. Los ra-yos ultravioletas y las radiaciones gammason letales para los hucvos, así como laausencia de oxígeno, debido a fenómenosde fermentación y putrefacción.

Depeudieiites de! hospedudur

EdadLa edad, como factor intrínseco, juega

un papel muy impuriante, siendo los ani-males de 2-3 meses los yue suelen mani-festar con mayor claridad signos de parasi-tación. Tras los tratamicntos oportunos oeliminación espontánea de los vermes, losanimales quedan inmunes, pero al c^>bo dcltiempo, pueden volvcr a reinfectarse. Lapresencia de otros patógenos a nivel intes-tinal favorece el asentamiento de los Asca-ris (Euzeby 1963).

La parasitación alcanzada en los prime-ros estadios de la vida afecta mucho másal crecimiento que las infecciones posterio-res. Los resultados demuestran que la des-parasitación de los cerdos de cebo, al Ile-gar al cebadero, no se traduce en unamayor ganancia de peso. Este tratamicntoactúa más bien aumentando que disminu-yendo las manchas blancas en cl hígado,lo cual provoca su decomiso al sacrificio.Así pues, resulta indicado realizar medidasprofilácticas de control antiparasitario enlechones, con el fin de obtener mejoresrendimientos durante el período deengorde (Nilsson y Martinsson, 1980).

El contagio por Ascaris suum se pro-duce en la explotación extensiva ya desdela lactancia, mientras que en las explota-ciones intensivas tccnificadas el contactocon el parásito se produce en el cebo (Or-

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^^ ' Salud Animal

tega, 1998). También para Alonso de Vegay Ruiz de Ibañez (1999) esta parasitosisafecta a los cerdos después del destete oen período de engorde.

En cerdos destetados en explotacionesextensivas de la provincia de Badajoz, A.suum presenta particular repercusión enlos animales mantenidos en semi-estabu-lación durante esta etapa (Rueda y Mon-tes, 1990).

Finalmente, A. su^un debería ser consi-derado en el diagnóstia^ diferencial de neu-monías de lechones de 8-10 semanas devida en sistemas de producción extensivos,no debiendo nunca usar por lechones des-tetados, los parques usados para los repro-ductores (Mora Franqués, 1998).

AlimentaciónOtro factor importante a tener en cuen-

ta, en este caso de carácter extrínseco, esla alimentación. Dietas carentes en vita-mina A, B o proteínas, son factores favo-recedores de la ascariosis porcina (Petke-vicius, 1997), así como los estados dedesequilibrio entre el calcio y el fósforo.Las dietas pobres en hidratos de carbonoson desfavorables para el asentamiento delos vermes (Euzeby, 1963).

Dependicntes del rnedio cimbiente

A^entes químicos y desinfectantesĈontrariamente a lo que podía pen-

sarse, los desinfectantes usuales alargan lasupervivencia de los huevos, debido a laeliminación de la flora bacteriana, lo queocasiona la falta de producción de fer-mentaciones y putrefacciones, mantenién-dose unos buenos niveles de oxígeno quefavorecen la persistencia en el medio. Porel contrario las sustancias reductoras comoel nitrito sódico, solventes de lípidos, feno-les y sus derivados y los vapores tóxicos,tales como el bromuro de metilo y el di-brometano (altamente tóxicos) destruyenlos huevos rápidamente. Otros productoscomo el yodo y derivados del mismo, asícomo los ésteres fosfóricos destruyen loshuevos en 15-30'minutos.

El formol a concentraciones del 5% esuno de los productos más utilizados y efi-caces para la destrucción de los huevos deAscaris (Euzeby, 1963). Se ha demostradoen condiciones de laboratorio, que losderivados del cresol destruyen tanto a loshuevos como a las larvas de A. suum(Mielke y Hierpe 1998).

Estación del añoEn cuanto a la estación del año, el

mayor número de decomisos de hígadoscon manchas de leche debidos a infecciónpor Ascuris se produce alrededor del mesde septiembre, y las menores tasas de

decomiso en abril (Menzies et al., 1994).Como aporte de datos de índole epide-miológica y referidos concretamente alporcino lbérico en estado puro o biencruces industriales en Extremadura, Gar-cía-Vallejo (1999), en su estudio sobre 689animales, encuentra que Ascaris suummuestra una mayor prevalencia durantelos meses primaverales y otoñales, siendomás escasa su presencia en los mesesveraniegos, observando bajo número decasos entre los meses de mayo y sep-tiembre.

Pérez-Martín et al. en 1991, también enporcino ibérico, denuncian que durante losmeses de otoño e invierno los porcentajes

Papflas postanales

Esq uema - corte de u n pa rásito A. suum.

son más elevados que en primavera-verano.Finalmente, argumentan que el caráctermonoxeno de Ascaris seurnl está condicio-nado en gran medida por la presencia dehumedad; por ello, los porcentajes de para-sitación se incrementan en los meses en losque este factor climático es más patente.

Tipo y tamaño de explotaciónÉI tipo de explotación juega un papel

igualmente importante. Animales confina-dos durante todo su ciclo productivo esdificil que adquieran este tipo de parasita-ción, salvo que existan portadores asinto-máticos (cerdos adultos) en la explotación.Es más frecuente en cerdos de pastoreo,en un régimen semiextensivo o criados enparques de tierra, donde la contaminacióndel suelo juega un papel muy importantea la hora de la transmisión.

La prevalencia varía dependiendo delas condiciones de explotación a queestán sometidos los animales. Así, enmantenimientos intensivos cerrados, laincidencia es muy baja y solo en deter-minadas condiciones puede hacer presen-cia el proceso.

Por el contrario, en animales en pasto-reo puede presentarse en todos los indi-viduos, mientras yue en sislcmas ccrradoscon parques la incidencia es haja y semantiene entre 30-60 `%. Las reproducto-ras son las mantenedoras de una haja can-tidad de parásitos adultos en su tuhodigestivo y las responsablcs de la conta-minación pcriódica del enlorno (Alonsode Vega y Ruíz de Ybáñez, 1999).

En sistemas de alojamienlos modcrnos,con un corrccto protocolo °todo dcntro -todo fuera" con limpicza y dcsinfecciónde las salas de partos y destele antes de30 días, la probabilidad de infccción portransmisión vertical es muy baja. Si se uti-

liza el sistema °todo dentro - todo fucra"en la fase postdestetc tamhién se pucdeprevenir la infección hasta la fase deengorde, donde la contaminacicín fecalsuele ser más fuerte y los cerdos pcnna-necen tiempo suficientc para permitir latransmisión (Mora Franqués, 1998).

Por último, se ha observado que losgradientes de infectividad más altos denU-ode una explotación semiextensiva seencuentran en la propia casa o aloja-miento de los cerdos. Aunyue la mayorcantidad de huevos están fuera de dichacasa, en ella es dondc rnayor número dehuevos embrionados existe (Roepstorff ctaL, 1999).

En cuanto al tamaño de la explotación,parece ser que tanto en explotacionesintensivas como extensivas cl número dereproductoras intluye notablcmcnte en lapresentación de endoparasitosis. En lasexplotaciones intensivas europcas dcmayor tamaño, el helminto más prcvalcntces Ascaris suunt, sobrc todo aI IInaI dc:lcebo y en las reproductoras. En explota-ciones intensivas con menos de 30 re-productoras, las tasas de prevalencia dc

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SANIDAD.

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Ascaris y Oesopf Ĉcrgostornu^^ aumentan notablemente, presentán-dose los ascáridos sobre todo en el cebo. Similares observacioncsse han realizado en explotaciones extensivas (Ortega, 19^)S).

Prácticas hi,giénico-sanitarias y mane,^En cuanto al control de las infeccioncs, son fundamcntales los

alojamientos y prácticas higiénico-sanitarias. El desarrollo, super-vivencia y transmisión de los parásitos porcinos en cl medioambiente dependen de un variado númcro de factores entrc losque destacan las prácticas de manejo que intluyen en cl grado decontaminación del medio y, por tanto, en el riesgo dc prescnta-ción de las parasitosis.

EI tipo de suelo, el uso restrictivo de paja, la pr<ictica dcl des-tete precoz y el movimiento de los animales a alojamicntos dcsin-fectados previene la presentación de estas enfermedades (Ortcga,1998). Se ha comprobado yue la tasa de prevalcncia dc la infec-ción por Ascaris es menor en granjas con mejores condieioncssanitarias (Vercruysse et al., 1997).

En Dinamarca, los sistemas intensivos de alta producción estáncaracterizados por un alto grado de higiene yuc impide la dcsa-rrollo embrionario de los huevos y, por tanto, cl desarrollo larva-rio. En algunos casos se aplican antihclmínticos de manera regu-lar teniendo un escaso o nulo efecto adicional.

En los manejos tradicionales, donde las condiciones favorecen latransmisión de helmintos, el conh-ol debe cstar basado cn lamejora de los niveles de higiene combinado con el uso de antihel-mínticos. A menudo, las infecciones son subclínicas, lo cual nomotiva el cambio en las prácticas de higiene en el control, lo qucda lugar a una permanente acción del parásito. En otros c^ Ĉsos,de manera rutinaóa, los cerdos se somcten a tratamientos antipa-rasitarios periódicos, lo cual provoca que los efectos curativos seantransitorios, ya yue los cerdos se reinfectan continuamente.

En el caso de los sistemas extensivos se puedc haccr uso dela rotación de pastos, alternar con otra especie animal, ctc.Finalmente, el uso periódico y continuado de antihclmínticospuede conllevar la adyuisición de resistencias a dichas drogaspor parte de Ascaris suum, lo cual es muy gravc ya quc s^trata de un parásito con un fuerte potencial reproductivo,pudiendo transmitir esa resistencia a su progenie (Roepstori^f yNansen, 1994).

Se ha estudiado la posible intluencia del anillado del hocicosobre la transmisión de hclmintos parásitos en cerdos en cstcn-sivo de Dinamarca. Aunyue el anillado disminuye la acción dcs-tructiva del terreno, no influye en los niveles de transn^isión deAscnrrs suum (Mejer et al., 1999).

En la explotaciones extensivas del cerdo Ibérico, las caracte-rísticas sanitarias de las mismas dejan mucho que desear, siendodeficientes por la ausencia de prácticas quimioprcventivas, asícomo por las escasas condiciones higiénicas de los alojamientus(Pérez Martín et aL, 1996). Estos autores detectan en los anima-les muestreados una prevalencia total de parasitación, por almenos una especie, del 95,88%, Ilegando c;sta al 1(x)`%^, cuando elestudio se realiza por granjas.

Estos datos sitúan a nuestra ganadería porcina de montancraen un deficiente nivel sanitario, con respecto a otros países euro-peos. Es importante no olvidar y tener en cuenta yue la intecriónpor A. su«m probablemente nos esté indicando una higicne deti-ciente en la explotación.

AgradecimientosMi más sincero agradecimiento a la Cátedra de Parasitología dc

la Facultad de Veteónaria de Cáceres y especialmente a la Dra.Eva Frontera y al Dr. David Reina por la supervisión de estca Ĉ1íc^ilo. n