Excitación ritmica del corazon
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1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS RITMICOS2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS
AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular
PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA
SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION DEL CORAZON
Nódulo sino auricular (SA)
Vías internodulares
Nódulo auriculo ventricular (AV)
Haz Auriculo ventricular (AV)
Haz de fibras de PURKINGE
Genera el impulso rítmico normal
Impulso originado en las aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos
Conduce el impulso desde aurículas a ventrículos
Conduce el impulso por todo los tejidos ventriculares.
Conducen el impulso desde el SA hasta el nódulo AV
NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR)
•Banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado.•3mm de ancho, 15mm de longitud, 1 mm de grosor.•Pared postero lateral superior de la AD.•Esta ubicado inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.•Casi no tienen filamentos contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.
RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS
SINUSALES
Autoexitacion .-proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco
Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV< negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca.
1.- canales rapidos de Na2.-Canales lentos de Na y Ca3.-Canales de K
Espiga: apertura de los canales rápidos de Na
Apertura mas lenta de los canales lentos de Na y Ca (0,3 seg)
-85 a -90 mV
-55 a -60 mV
Apertura de los canales de K permite la salida de iones K al exterior.
Apertura de los canales lentos de Na-Ca
Elevacion lenta del potencial de membrana en reposo (Na)
-55 a -60 mVActivacion de los canales Na y CaAUTOEXITACIÓN
1. Inactivación de los canales
de Na y Ca 100 a 150 ms de
su apertura
2. Apertura de canales de K
HIPERPOLARIZACION
Iones de K permanecen abiertos durante
algunas decimas de seg. Con salida mas
prolongada de iones + y umbral de -55
a -60 mV
La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente
por:
Al final del potencial de acción se cierran cada vez
mas canales de K.
Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y
compensan el flujo de salida de iones K
Se produce luego un nuevo estado de
AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv
Vías internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas
Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a ventrículos
El retraso se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes
Localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide,
El retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA
La conducción lenta en lasfibras transicionales nodularesy penetrantes del haz AV estaproducida principalmente porla disminución del numero deuniones en hendidura entrecélulas sucesivas de las vías deconducción de modo que hayuna gran resistencia a laconducción de los ionesexcitadores desde una fibra deconducción hasta la siguiente