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FRe: La fiebre reumática o enfermedad reumática es una inflamación sistémica aguda (que se vuelve crónica) escuela tardía de una infección faríngea por estreptococo piógeno beta hemolítica del grupo A. Clínicamente se caracteriza por un síndrome febril, poliartritis migratoria, carditis (endocarditis-miocarditis- pericarditis) corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos. PATOGENIA: Un huésped genéticamente susceptible tiene una respuesta inmune anormal tanto celular como humoral frente a los antígenos de estreptococo que tiene reacción cruzada con tejidos del huésped, esto es lo que se denomina mimetismo molecular consistente en que el huésped y el microorganismo comparte ciertos determinantes antigénicos que tiene reacción cruzada entre el microorganismo patógeno y los tejidos del huésped. MANIFESTACIONES: 1antecedentes de faringitis, 2periodo de latencia, 3 fiebre, 4 poliartritis migratoria, La FRe no produce deformaciones crónicas, 5 carditis reumática aguda: se presenta en el 30-90% de pctes con brote agudo cardiopatía reumática, 6 eritema marginado que se caracteriza evanescente, no pruriginoso, rosado, 7 nódulos subcutáneos: se localiza sobre superficies o prominencias óseas, a nivel del codo, firmes e indoloras que miden 1-2cm, numero variable. Corea TRATAMIENTO: Penicilina benzatínica 600.000 niños y 1’200.000 en adultos Eritromicina 250 mg c/6h x 10 días (1g día) ASA 100mg Prednisona 1mg/kg/día Prevención y profilaxis PM-DM: Es una miopatía inflamatoria crónica, no supurativa, de etiología desconocida, caracterizada por debilidad muscular proximal de los músculos esqueléticos. Si está asociado a un rash cutáneo se denomina dermatomiositis. (Eritema violáceo alrededor de los ojos y pápulas de gottron) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: debilidad muscular proximal simétrica lentamente progresiva (dificultad para levantarse de una silla o de la cama, necesitando ayudarse con los brazos para sentarse)- dolor muscular es infrecuente-debilidad de los músculos de cuello pero sin afectarse nunca los de la cara y parpados-disfagia secundaria a disfunción esofágica u obstrucción cricofaríngea lo cual es de mal pronostico TRATAMIENTO: Prednisona 1g/kg/día SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS SINDROME PRIMARIO 53% LES 36,2 % SINDROME SJOGREN 2,2 ARTRITIS REUMATOIDEA 1,8 MUJER/HOMBRE: 5-1 INICIO 34-DX42 El síndrome anti fosfolípido es una entidad sistémica, autoinmune consistente en la combinación de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, perdida fetal repetida (acompañada frecuentemente con trombosis leve a moderada) y títulos elevados de anticuerpo anti fosfolípidos ya sea como anticardiolipina anticoagulante lúpico Síndrome De Siögren: es una enfermedad reumática, inflamatoria y crónica con características autoimunitarias que afecta a las glándulas exocrinas especialmente a las glándulas salivales y lacrimales y tejido extraglanduar en formas de infiltrado por linfocitos T con fenotipo CD4+ y linfocitos B ANATOMIA PATOLOGICA: las alteraciones morfológicas consisten en infiltrado inflamatorio linfoplasmatico, focal, periductal, con atrofia de acinos glandulares y ectasia de los conductos.

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FRe: La fiebre reumática o enfermedad reumática es una inflamación sistémica aguda (que se vuelve crónica) escuela tardía de una infección faríngea por estreptococo piógeno beta hemolítica del grupo A.Clínicamente se caracteriza por un síndrome febril, poliartritis migratoria, carditis (endocarditis-miocarditis-pericarditis) corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos. PATOGENIA: Un huésped genéticamente susceptible tiene una respuesta inmune anormal tanto celular como humoral frente a los antígenos de estreptococo que tiene reacción cruzada con tejidos del huésped, esto es lo que se denomina mimetismo molecular consistente en que el huésped y el microorganismo comparte ciertos determinantes antigénicos que tiene reacción cruzada entre el microorganismo patógeno y los tejidos del huésped.MANIFESTACIONES: 1antecedentes de faringitis, 2periodo de latencia, 3 fiebre, 4 poliartritis migratoria, La FRe no produce deformaciones crónicas, 5 carditis reumática aguda: se presenta en el 30-90% de pctes con brote agudo cardiopatía reumática, 6 eritema marginado que se caracteriza evanescente, no pruriginoso, rosado, 7 nódulos subcutáneos: se localiza sobre superficies o prominencias óseas, a nivel del codo, firmes e indoloras que miden 1-2cm, numero variable. Corea TRATAMIENTO:

Penicilina benzatínica 600.000 niños y 1’200.000 en adultos Eritromicina 250 mg c/6h x 10 días (1g día) ASA 100mg Prednisona 1mg/kg/día

Prevención y profilaxis

PM-DM: Es una miopatía inflamatoria crónica, no supurativa, de etiología desconocida, caracterizada por debilidad muscular proximal de los músculos esqueléticos. Si está asociado a un rash cutáneo se denomina dermatomiositis. (Eritema violáceo alrededor de los ojos y pápulas de gottron)CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: debilidad muscular proximal simétrica lentamente progresiva (dificultad para levantarse de una silla o de la cama, necesitando ayudarse con los brazos para sentarse)- dolor muscular es infrecuente-debilidad de los músculos de cuello pero sin afectarse nunca los de la cara y parpados-disfagia secundaria a disfunción esofágica u obstrucción cricofaríngea lo cual es de mal pronostico TRATAMIENTO: Prednisona 1g/kg/día SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOSSINDROME PRIMARIO 53%LES 36,2 %SINDROME SJOGREN 2,2 ARTRITIS REUMATOIDEA 1,8MUJER/HOMBRE: 5-1INICIO 34-DX42

El síndrome anti fosfolípido es una entidad sistémica, autoinmune consistente en la combinación de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, perdida fetal repetida (acompañada frecuentemente con

trombosis leve a moderada) y títulos elevados de anticuerpo anti fosfolípidos ya sea como anticardiolipina anticoagulante lúpico

Síndrome De Siögren: es una enfermedad reumática, inflamatoria y crónica con características autoimunitarias que afecta a las glándulas exocrinas especialmente a las glándulas salivales y lacrimales y tejido extraglanduar en formas de infiltrado por linfocitos T con fenotipo CD4+ y linfocitos BANATOMIA PATOLOGICA: las alteraciones morfológicas consisten en infiltrado inflamatorio linfoplasmatico, focal, periductal, con atrofia de acinos glandulares y ectasia de los conductos.