FAGOCITOS PROFESIONALES
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FAGOCITOS PROFESIONALES: PMN, MON, MACRÓFAGOS Y
CÉLULAS DENDRÍTICAS
Rosalinda Martínez GuerreroMilagros Terrones Riojas
5°”B”
INMUNOLOGÍA
FUNCIÓN FAGOCITOS
1880 Elie Metchnikoff
• Regulación Específica
• Tolerancia / Degradación
• Deficiencias R y V señal.
• PROCESO INFECCIOSO
FAGOCITOS
FAGOCITOSIS
Definición.
Células Fagocíticas Profesionales +• Sistema retículoendotelial
PMN
MON CD
POLIMORFONUCLEARES
PMN ORIGEN - DISTRIBUCIÓN
3 ETAPAS.
MADURACIÓN.
PRODUCCIÓN.
- 7 millones/min
- G-CSF e IL3
- CXCL12 Reserva.
VM = 6-8hrs
PMN (NEUTRÓFILOS)
ESTRUCTURA
- Cél. Esféricas (12-15cm)
- Núcleo segmentado.
- Movilidad/Deformación Diapedesis.
- Citoesqueleto bien desarrollado.
- Citoplasma gránulos.
PMN
Segmentados
En banda
PMN
GRÁNULOS
Azurófilos
Específicos
Partículas C
Receptores
Glucógeno
PMN
MEMBRANA
- Cargas neg = separen entre sí y del endotelio.
- Lípidos = Mediadores Inflamación PG, L, PAF.
- Expresar: Integrinas y LFA-1, CR3, p150, p95.
- Receptores: Selectina L, E y P. | MAC-1 y CD44.
- OPSONIZACIÓN Receptores = Ig, Fact C3b, C5a. Complemento 1-3.
- Carece de HLA-II Condiciona inflanción CPA.
PMN
CIRCULACIÓN.
- 1° CEL. INMUNES LLEGAR SITIO AGRESIÓN.
2 TIPOS.
Circulantes
Marginales
PMN
Moléculas origen
Produce
QUIMIOTÁCTICAS
LIPOXINA
PMN
• A) Prot. Catabolismo gérmenes.
• B) Quimiocinas (NAP-1, IL8 y LB4)
• C) Sist. C. = C5a• D) Sist. Kininas y
Fibrinólisis.
PMN
ETAPA FINAL
- Cumplen función APOPTOSIS
c a s p a s a s
|Receptor muerte- Fas-Caspasa8|
|Citocromo C y Fam. Bcl-2-apoptosoma-caspasa9|
- Limpian restos FAGOCITOSIS
- Lugar destrucción.
PMN
FUNCIONES
Proteasas, Defensinas,
ROS
DNAELASTASASCITOCINAS
QUIMIOCINASTNFIL12
1° LÍNEA DEFENSA
MONOCITOS / MACRÓFAGOS
MON. ORIGEN Citoquinas
Multiplcar Tejidos
ALMACEN.
MADURACIÓN.
10-15 % cel.
2 SUBPOBLACIONES.
MON. Patógeno MACRÓFAGO.
Capacidad regresar a tej. Bazo/Ganglios.
Llevan información = Inmunidad adquirida.
NO Proceso infeccioso = CIF = X MON.
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL MON + MO = Fijos.
ACTIVAN: Quimiocinas, citocinas LT
(INTF GAMMA), Productos microbianos.
De acuerdo a morfología,
sitio y función =
a) MO peritonealesb) Cél. Kupfferc) MO alveolaresd) Microgliae) Osteoclastosf) Cél Sinoviales
tipo A
MON. ESTRUCTURA
MEMBRANA
RECEPTORES
FUNCIONES Act. Antimicrobiana.
Prod. Citocinas Proinglamatorias (MO1)
Anti inflamatorias (MO2)
FUNCIONES
Mo, capacidad de aprender, influencia de citoquininas. Influencia L Capacidad bactericida Interferol gama IFN-Y citoquinina enseña MoProducir NO
Regulación trombosis Metabolismo de los lípidos = Arteriosclerosis Función bajo microambiente: microgliocitos Alveolo pulmonar – IL1 y NO
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS Sistema reticuloendotelial remoción 20ml de
eritrocitosx24h Acido sialico: nuevos Ag, que estimula producción de
nuevos anticuerpos, para facilitar su atrapamiento y destrucción
Árbol bronquial Mo remueven Fx surfactante Hígado células de Kupffer: producción fibrogeno Osteoclasto
EL MO EN MICROPATOLOGÍA Eliminación del microorganismo, hiperproducción
citoquininas proinflamatorias Proceso inflamatorio, crónico, agudo (granulomas)
OTROS FAGOCITOS Células dendrítica (DC) Ubicación en la periferia, piel, mucosas Ag se transportan a órganos linfáticos, LT vírgenes Endotelio vascular, pulmón, pueden adquirir
propiedades fagociticas
Inductoras de respuesta inmune especifica
PROCESO DE LA FAGOCITOSIS Factores que reconocen lo extraño Vías de señalización Genes
1. PASO DEL TORRENTE CIRCULATORIO A LOS TEJIDOS Atracción y adherencia del fagocito al endotelio
vascular (quimioquinas) Neutrófilos (PMN) CXCL8 Monocitos: patrullaje CXCL14 Inflamatorios CCL2
CXCL1, CCL3 Quimioquinas y leucotrienos (L y MO) Selectinas ICAM integrinas
2: BÚSQUEDA DE MICROORGANISMOSFagocitos, arrastran.Factores quimiotácticos, si no, movimientos de patrullaje.3.RESPUESTA QUIMIOTACTICAMovilización de enzimas, metabolitos de OColchinina, vinblastina, vincristina, citocalacina B. La inhibenCalmodulina, caderina, tropomiosina, GTPasas, proteinasas y fosfatasas
Receptores para sustancias quimiotacticas de productos bacterianos: sistema de quininas, fribrinolisis
Producto de activación del sistema del complemento: C5a, C3a, C4a
Sustancias quimiotacticas activan adecilciclasa. Gradiente de concentración de estas moléculas,
estimulo
4. RECONOCIMIENTO DEL MICROORGANISMO Identificar molécula extraña Opsoninas, si esta recubierto de ellas Receptores para el complemento CR1 CR3. C3b,iC3b,
C4b Gracias a esto fagocitosis se incrementa hasta 1000
veces Fibronectina
5. ADHERENCIA E INGESTIÓN
Receptor de tipo Toll y Ac; los fagocitos se unen al microorganismo
Interiorización Fagosoma
6.DEGRANULACIÓN Lisosomas, membrana Neutrofilos: mieloperoxidasas, MO no. Ejemplo. Yersinia7. MUERTE Y DESTRUCCIÓN DEL MICROORGANISMO Oxigeno dependientes, oxigeno independientes Evadir ataque
8. SELECCIÓN Y PRESENTACIÓN DE MOLÉCULAS ANTIGÉNICAS MO Y DC, presentar a LT: Inmunidad adquirida
MECANISMOS BACTERICIDAD Y CITOLITICOS MO, condicionada por IFNy,: Factor de necrosis tumoral
alfa. Radicales NO, dependientes del O.
MECANISMOS OXIGENO DEPENDIENTES Sistema del NO: toxoplasma gondii, mycobacterium
tuberculosis Proteína bactericida incrementadora de la
permeabilidad: presente en gránulos azurofilos, gramm negativas, E coli
pH, metabolismo anaerobio: 6.5 y 4 Liberación de enzimas hidrolíticas
Lactoferrina: proteína que liga hierro, quitandoselo a las bacterias
Defensinas: antibioticas Catepsina G: Neisseria gonorrhoeae Azurocidina: ph 5.7 Colectinas: activan complemento, opsonizan
MECANISMOS DEPENDIENTES DE O Metabolismo de la glucosa Deficiencia de enzimas 1: Fagosomas 2: incremento metabolismo celular;
estallido respiratorio. NADPH
REGULACIÓN DE LA FAGOCITOSIS MO y PMN; directos Necesitan puente Neumococo: requiere activacion de Ac y complemento Citoquinas Sustancia P: estimula Mo peritoneales Neurotensina Tupsina; bazo, potente. Neumococo meningococo Perdida de PMN.