Fagocitosis
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
PRÁCTICA NO. 2: FAGOCITOSIS
INTEGRANTES: Celón Altamirano Anaìd
Parra Eleno RosalbaSánchez Puebla Ana Paola
Santiago Nogales Abner EleazarVarela González Manuel Ali-baja
Vizuet Anstacio Gabriela.
Profesores: Ma. Margarita Pérez García, David Yáñez Pelcastre
EQUIPO: 2
GRUPO: 4CM2
Inmunidad innata Es el primer paso critico en la defensa del huésped contra las infecciones. Es capaz de combatir los microorganismos inmediatamente después de la infección.
Factores mecánicos
Factores químicos
Factores biológicos
InflamaciónFagocitosis
Fagocitosis
Proceso por el cual células especializadas, buscan, localizan identifican e introducen a su citoplasma partículas o microorganismos extraños para matarlos y digerirlos.
Las células fagocitadas constituye la siguiente línea de defensa contra agentes patógenos que han penetrado en las barreras de las células epiteliales.
Fagocitosis
Quimiotaxis
• Lipopolisacaridos solubles (LPS)• Péptidos N-formil-metionilados• Proteínas del complemento (C3a,C5a)• Quimiocinas (IL-8)• Proteínas de monocitos (MCP-1)
Es la migración leucocitaria a tejidos dañados o inflamados inducida por un gradiente
quimioatrayente como:
Fases
5. Extravasación y migración transendotelial a tejidos.
4. Adhesión firme al endotelio
3. Activación de los leucocitos
2. Rodamiento de leucocitos sobre el endotelio.
1. Interacción inicial de los leucocitos con el endotelio.
Opsonizada : microorganismo unido a numero suficientemente elevado de opsoninas
Moléculas de adhesión: opsoninas (condimento o salsa)• Complemento (C3b y C4b)• Anticuerpos
Opsonina : puente entre bacteria y fagocito
Receptores para microorganismos no opanizados
Receptor de manosa
Glucocáliz de manosa (hongos
y bacterias)
fmetREs un ligando con preferencia a la
metionina formilada presente
procariontes
Receptor para microorganismos opanizados
CR1 (CD35)Su ligando es sobre todo el
componente C3b
FcϒRI (CD16)Afinidad por
anticuerpos de tipo IgG
Ingestión de material soluble (macromoléculas) del fluido extracelular por medio de invaginación de pequeñas vesículas endocíticas.
Mecanismos endocíticos
Fagocitosis
Neutrófilos, Macròfagos.
Mediada por receptor
Pinocitosis
Fluido extracelular
Invaginación inespecífica
Los MOO son selectivamente internalizadas debido a su unión a un receptor específico de la membrana La membrana se
evagina rodeando al material extracelular
Se forma el fagosoma.
Proceso-Clatrina-independiente-Actina dependeiente
Necesita de reorganización del citoesqueleto, requiere de despolimerización y repolimerización de filamentos de actina.
Fusión fagosoma-lisosoma
Fagosoma: vesícula formada de la membrana que internaliza un patógeno
Lisosoma: gránulos contenidos en la célula fagocítica. pH ácido con enzimas hidrolíticas
Mecanismos de degradación de MOODependientes de oxígeno
Estallido respiratorio
(+++) consumo de glucosa(+++) transitorio del consumo de O2
Sustancias altamente tóxicas para el MOO
Compuesto inicial Enzima Compuesto
formado
Oxígeno NADPH oxidasa Anión Superóxido
Anión Superóxido
Dismutasa de superóxido
Peróxido de hidrógeno
Peróxido de hidrógeno Mieloperoxidasa
Radical hidroxilo,
hipoclorito y singlete del
oxígeno
Degradación de microorganismosDependiente de óxido nítrico (NO)
Infecciones producidas por microorganismos intracelulares
Activación de macrófagosIFN-ϒ, TNF-α Y MIF-------NOS-II (iNOS)Lipopolisacárido (LPS)
InhibidoresIL-4, IL-10, TGF-β y el factor desactivador de macrófagos.Esteroides (Neutrófilo)
• Síntesis de NO a partir de L-arginina
• Primer estímulo IFN-ϒ• Segunda señal LPS, MDP o el
TNF-α
BH4-COFACTOR ---TGFβAnión supeóxido (O2-)
Exocitosis
Una vez que los microorganismos han sido procesados hasta unidades mas simples, estas son exocitadas o reincorporadas al metabolismo celular.
Es el proceso celular por el cual las vesículas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmática y liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una señal extracelular.
Enfermedad GranulomatosaCrónica (CDG)
Deficiencia de NADPH oxidasa genética
Los fagocitos no producen ROS (característicos
del estallido respiratorio)
Menor capacidad para destruir MOO
fagocitados.Susceptibilidad a presentar infecciones por hongos y bacterias.
Bibliografia
*John L. Ingraham, Catherine A. Ingraham Introducción a la microbiología. II Reverte, 1998 - 751 páginashttp://atlas.med.uchile.cl/3.htm
*Rojas Espinosa Óscar y Arce Paredes Patricia. Fagocitosis: mecanismos y consecuencias tercera parte. Rev Bioq (Internet). 2004 (citado 23 Mar 2015); 29(2): 133-142. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2004/bq042d.pdf
* Patricia Gorocica Rosete y cols. Óxido nítrico, una molécula multifuncional. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de México Vol. 12, No. 4 Octubre - diciembre 1999, Págs. 300-304.
*ABBAS Abaul. K.Etal. "Inmunología Básica".4ta Edición. Editorial,Elsevier saunders. Pc.23-36