Fagocitosis

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA PRÁCTICA NO. 2: FAGOCITOSIS INTEGRANTES: Celón Altamirano Anaìd Parra Eleno Rosalba Sánchez Puebla Ana Paola Santiago Nogales Abner Eleazar Varela González Manuel Ali-baja Vizuet Anstacio Gabriela. Profesores: Ma. Margarita Pérez García, David Yáñez Pelcastre EQUIPO: 2 GRUPO: 4CM2

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Presentación que engloba las 5 diferentes fases de la fagocitosis

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

PRÁCTICA NO. 2: FAGOCITOSIS

INTEGRANTES: Celón Altamirano Anaìd

Parra Eleno RosalbaSánchez Puebla Ana Paola

Santiago Nogales Abner EleazarVarela González Manuel Ali-baja

Vizuet Anstacio Gabriela.

Profesores: Ma. Margarita Pérez García, David Yáñez Pelcastre

EQUIPO: 2

GRUPO: 4CM2

Inmunidad innata Es el primer paso critico en la defensa del huésped contra las infecciones. Es capaz de combatir los microorganismos inmediatamente después de la infección.

Factores mecánicos

Factores químicos

Factores biológicos

InflamaciónFagocitosis

FAGOCITOSIS

Fagocitosis

Proceso por el cual células especializadas, buscan, localizan identifican e introducen a su citoplasma partículas o microorganismos extraños para matarlos y digerirlos.

Las células fagocitadas constituye la siguiente línea de defensa contra agentes patógenos que han penetrado en las barreras de las células epiteliales.

Fagocitosis

QUIMIOTAXIS

1

Quimiotaxis

• Lipopolisacaridos solubles (LPS)• Péptidos N-formil-metionilados• Proteínas del complemento (C3a,C5a)• Quimiocinas (IL-8)• Proteínas de monocitos (MCP-1)

Es la migración leucocitaria a tejidos dañados o inflamados inducida por un gradiente

quimioatrayente como:

Fases

5. Extravasación y migración transendotelial a tejidos.

4. Adhesión firme al endotelio

3. Activación de los leucocitos

2. Rodamiento de leucocitos sobre el endotelio.

1. Interacción inicial de los leucocitos con el endotelio.

RECONOCIMIENTO Y UNIÓN

2

RECEPTOR ES FAGOCITICOS

No opanizados Opanizados

MRFmetR

CR1 (CD35)FcϒRI (CD16)

Opsonizada : microorganismo unido a numero suficientemente elevado de opsoninas

Moléculas de adhesión: opsoninas (condimento o salsa)• Complemento (C3b y C4b)• Anticuerpos

Opsonina : puente entre bacteria y fagocito

Receptores para microorganismos no opanizados

Receptor de manosa

Glucocáliz de manosa (hongos

y bacterias)

fmetREs un ligando con preferencia a la

metionina formilada presente

procariontes

Receptor para microorganismos opanizados

CR1 (CD35)Su ligando es sobre todo el

componente C3b

FcϒRI (CD16)Afinidad por

anticuerpos de tipo IgG

INGESTIÓN(ENDOCITOSIS)

3

Ingestión de material soluble (macromoléculas) del fluido extracelular por medio de invaginación de pequeñas vesículas endocíticas.

Mecanismos endocíticos

Fagocitosis

Neutrófilos, Macròfagos.

Mediada por receptor

Pinocitosis

Fluido extracelular

Invaginación inespecífica

Los MOO son selectivamente internalizadas debido a su unión a un receptor específico de la membrana La membrana se

evagina rodeando al material extracelular

Se forma el fagosoma.

Proceso-Clatrina-independiente-Actina dependeiente

Necesita de reorganización del citoesqueleto, requiere de despolimerización y repolimerización de filamentos de actina.

FUSIÓNFAGOSOMA-LISOSOMA

(DIGESTIÓN)

4

Fusión fagosoma-lisosoma

Fagosoma: vesícula formada de la membrana que internaliza un patógeno

Lisosoma: gránulos contenidos en la célula fagocítica. pH ácido con enzimas hidrolíticas

Fagolisosoma: fusión de un fagosoma con uno o mas lisosomas

Fusión fagosoma-lisosomaDependiente de

oxígeno

Dependiente de óxido nítrico

No oxidativos

Mecanismos de degradación de MOODependientes de oxígeno

Estallido respiratorio

(+++) consumo de glucosa(+++) transitorio del consumo de O2

Sustancias altamente tóxicas para el MOO

Compuesto inicial Enzima Compuesto

formado

Oxígeno NADPH oxidasa Anión Superóxido

Anión Superóxido

Dismutasa de superóxido

Peróxido de hidrógeno

Peróxido de hidrógeno Mieloperoxidasa

Radical hidroxilo,

hipoclorito y singlete del

oxígeno

Degradación de microorganismosDependiente de óxido nítrico (NO)

Infecciones producidas por microorganismos intracelulares

Activación de macrófagosIFN-ϒ, TNF-α Y MIF-------NOS-II (iNOS)Lipopolisacárido (LPS)

InhibidoresIL-4, IL-10, TGF-β y el factor desactivador de macrófagos.Esteroides (Neutrófilo)

• Síntesis de NO a partir de L-arginina

• Primer estímulo IFN-ϒ• Segunda señal LPS, MDP o el

TNF-α

BH4-COFACTOR ---TGFβAnión supeóxido (O2-)

No oxidativos

EXOCITOSIS

5

Exocitosis

Una vez que los microorganismos han sido procesados hasta unidades mas simples, estas son exocitadas o reincorporadas al metabolismo celular.

Es el proceso celular por el cual las vesículas situadas en el citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmática y liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una señal extracelular.

APLICACIÓN CLÍNICA

Enfermedad GranulomatosaCrónica (CDG)

Deficiencia de NADPH oxidasa genética

Los fagocitos no producen ROS (característicos

del estallido respiratorio)

Menor capacidad para destruir MOO

fagocitados.Susceptibilidad a presentar infecciones por hongos y bacterias.

Tinción NBT

Bibliografia

*John L. Ingraham, Catherine A. Ingraham Introducción a la microbiología. II Reverte, 1998 - 751 páginashttp://atlas.med.uchile.cl/3.htm

*Rojas Espinosa Óscar y Arce Paredes Patricia. Fagocitosis: mecanismos y consecuencias tercera parte. Rev Bioq (Internet). 2004 (citado 23 Mar 2015); 29(2): 133-142. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2004/bq042d.pdf

* Patricia Gorocica Rosete y cols. Óxido nítrico, una molécula multifuncional. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de México Vol. 12, No. 4 Octubre - diciembre 1999, Págs. 300-304.

*ABBAS Abaul. K.Etal. "Inmunología Básica".4ta Edición. Editorial,Elsevier saunders. Pc.23-36