Fagocitosis exposicion inmuno
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- 1. Integrantes : Jorge Salas FuentesAlejandro Lizama AguilarWilbert Gutirrez Buenfil Marcos David Uc BaasRicardo Villanueva BuenfilFagocitosis
- 2. Generalidades Del griego -phagos, el que come y kytos, clula Tipo de endocitosis por el cual algunas clulas rodean con su membrana citoplasmtica a una sustancia extracelular y la introducen al interior celular. Mecanismo clave de la respuesta inmune innata Enlace entre respuesta innata y adquirida
- 3. Clulas fagocticas
- 4. Pasos para Fagocitosis
- 5. Quimiotaxis A travs de receptores de membrana, establecen contacto con factores quimioatractantes Las clulas se activan, y as se generan elementos favorecedores de motilidad Gluclisis aumento de calcio polimerizacin de actina formar miofilamentos
- 6. Factores quimiotcticos
- 7. ReconocimientoPor receptores endocticos: ligandos propios de organismos o clulas a fagocitar Molculas que se han unido a ellas y favorecen fagocitosis Reconocer patrones moleculares altamente conservados comunes a un grupo de patgenos(PAMPs)
- 8. Algunos RECEPTORES De manosa De complemento De colectinas scavengerDe fragmentoFc de IgA De protenas plasmticas De fragmento Fc de IgG
- 9. Receptores de regin Fc de IgG, IgA
- 10. Opsonizacin En los patgenos pueden unirse la IgG y ciertos factores del complemento(C3b, C5, C1q) y favorecer su fagocitosis
- 11. Fosfolipasa C PIP:Fosfatidil inositol-4,5- difosfato IP: inositol-1,4,5-trifosfato DAG: diacilglicerol
- 12. Ingestin Movimientos del citoesqueleto por activacin de receptores Pseudpodos Formacin de Fagosoma
- 13. DESENCADENAMIENTO DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA.
- 14. MECANISMOS DESTRUCTIVOS. MECANISMOS DESTRUCTIVOS OXGENO INDEPENDIENTES. MECANISMOS OXGENO DEPENDIENTE (es efectivo durante la fagocitosis y a pH neutro).
- 15. fusin del lisosoma aumento transitorio del pH (basificacin).
- 16. Actuacin de las protenas catinicas: Defensinas Catepsina G y la azuricidina
- 17. Otro mecanismos antimicrobianos Proteasas lisosmicas Lisozima Lactoferrina (neutrfilos)
- 18. MECANISMOS OXGENODEPENDIENTE (es efectivo durante la fagocitosis y a pH neutro)
- 19. Los podemos estudiar a su vez bajo dos categoras: los intermediarios reactivos de oxgeno los intermediarios reactivos de nitrgeno.
- 20. INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL OXGENO (ROI) La unin de partculas a los receptores de la membrana del fagosoma del macrfago provoca el denominado estallido respiratorio (por activacin de la ruta de la hexosa monofosfato),que produce mucho NADH.
- 21. Hay liberacin de productos de reduccin del oxgeno que pueden proceder de la cadena respiratoria (subproducto)
- 22. La actividad microbicida dependiente del oxgeno puede ser: Independiente de la mieloperoxidasa: Dependiente de la mieloperoxidasa:
- 23. Independiente de la mieloperoxidasa: interviene el Cyt b, protena de la membrana del fagosoma que cede electrones al oxgeno molecular y produce aniones seperxido e hidroxilo, que van a poder generar perxido de hidrgeno con accin bactericida.
- 24. Dependiente de la mieloperoxidasaUna vez que el lisosoma se fusiona con el fagosoma, aqul libera la mieloperoxidasa, que acta sobre los perxidos en presencia de haluros (I- y Cl-), para producir compuestos halogenados (hipohaluros) muy txicos y de vida larga: cido hipocloroso (ClOH), e hipoiodoso (IOH).
- 25. Tambin puede participar la catalasa de los peroxisomas. Los macrfagos hsticos no contienen peroxidasa.
- 26. La capacidad de producir intermediarios del oxgeno y el contenido en mieloperoxidasa decrecen rpidamente en los fagocitos. Los monocitos son capaces de mantener esta facultad durante unos siete das en cultivo y se puede reactivar mediante IFN-gamma (los macrfagos la pierden antes)
- 27. INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL NITRGENO (NOI) Da lugar a la formacin de NO que es txico para bacterias y clulas tumorales. Para la expresin ptima de este mecanismo, los macrfagos tienen que estar activados por IFN-gamma y desencadenarse por el TNF.
- 28. La enzima que sintetiza el NO es la XIDO NTRICO SINTETASA que combina el oxgeno con el grupo guanidinio de la L-arginina, y utiliza como cofactor a la tetrahidrobiopterina, para producir xido ntrico.
- 29. Clulas NK
- 30. Citotoxicidad de NK Las clulas NK forman parte de la primera barrera defensiva del individuo junto con macrfagos y polimorfonucleares
- 31. Citoquinas perforinas granzimas , factor de necrosis tumoral tipo b (TNF- b ) y proteoglucanos (condroitn sulfato A). Luego de la activacin de la clula NK, los grnulos se polarizan entre el ncleo y la membrana que contacta con la clula diana, en pocos minutos el contenido de estos se libera hacia el espacio extracelular entre las dos clulas.
- 32. Apoptosis : por medio de gramzimas B, que activan a las caspasas 3 Adems de perforinas y granzimas, los grnulos contienen TNF- b y condroitn sulfato A, un proteoglucano cargado negativamente que resiste a la accin de la proteasas, que tiene la aparente funcin de proteger la clula NK de la autlisis por sus propios agentes letales.
- 33. Bibliografia Fundamentos de Inmunologa Bsica y Clnica. Ivn Palomo G., Arturo Ferreira V., Cecilia Seplveda C., Mario Rosemblatt S., Ulises Vergara C. Universidad editorial de Talca.2009. http://www.med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/ nk.htm