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Falla orgánica MúltipleDra. Melissa Malo. UMQ. MEEC.
Epidemiologia
• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a
la unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o
mas órganos.
• La mortalidad varia y se estima que incrementa
20% por cada órgano o sistema afectado.
• Su reversibilidad hace del tratamiento una
prioridad para los médicos encargados de pacientes
en estado crítico.
Antecedentes
1ª Guerra Mundial
2ª Guerra Mundial
Korea y Vietnam
1969 Skillman
1975 Baue
1985 Goris1991
(ACCP/SCCM)
Definición
•Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas.
Multiple Organ DysfunctionSyndrome
• Los factores de riesgo incluyen:▫ Infecciones▫ Trauma▫ Isquemia.▫ Condiciones inflamatorias
no infecciosas Pancreatitis Quemaduras graves.
•El SDOM se clasifica en:•1ario.- resultado de una lesión o agresión
conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per se.
•2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino que se ubica en un órgano distante.
Crit Care Med 2008 ;36 :1
Fisiopatología
1. Respuesta inmune mal regulada2. Papel del intestino3. Respuesta inmune acelerada posterior a
reanimación.4. Recuperación completa.
Teoría inflamatoria
CK Proinflamatorias
CKAntiinflamatorias
Homeostasis
SDOM
SIRS
Muerte
MARS
CARS
CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Compensatoria;MARS: sindrome de respuesta antinflamatoria Mixta
Insulto
Alteracion
de la
perfusión
SIRSLiberación
de Mediadores
Cam
bio
s H
em
od
inám
icas Vasodilatació
nDepresión miocárdicaRedistribución del flujo
Cam
bio
s M
icro
vasc
ula
res Daño
endotelialMicroembolos Shunts
Utilización de CO2 deficiente
HIPOXIA TISULAR
MODS
Mediadores:-Antitrombina.-Bradicinina.-CD 14-Endotoxinas-FNT-Fibronectina-Opsoninas-Factores neuroendocrinos.-Interleucinas 1-13-Polipeptidos-Receptor de inmunoglobulina TREM
Se activa la apoptosis, >linfocitos y de las celulas epiteliales
Isquemia/reperfusión
Oxigenación tisular
• La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias y sus productos a través de la mucosa gastrointestinal, ayuda a explicar:▫ La NO localización de un
foco infeccioso y aparición de SDOM.
• Teoria de los 2 eventos
• Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg. Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI , arritmiasCardiovascular
• Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días, PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.Respiratorio
• Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia, elevación de la FA, prolongación del tiempo de protrombina, encefalopatia hepática.Hepático
• Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.Renal
• Anemia sin causa aparente, trombocitopenia <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .Hematológico
• Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress, colecistitis aguda alitiásica, IIH.Gastrointestinal
• Alteración del estado mental.Neurológico• Hiperglucemia con requerimientos de insulina,
alteración de hormonas tiroideasMetabólico
Tratamiento• Prevención:
▫ Medidas de higiene, ▫ Intervención quirúrgica
oportuna.▫ Inicio prematuro y
adecuado de antibioticos.▫ Profilaxis para TVP,
ulceras x estrés, ▫ Evitar medidas invasivas
innecesarias.
.
Minimizar
progresión
Soporte
Busqueda de causa
Medidas
generales
• Reanimación:▫ TAM: >65mmhg▫ PVC: 8-12▫ UKH: >.5ml▫ Satv: > 70
• Perioperatorio:▫ Cristaloides y coloides.▫ cirugía de control de
daños.▫ Heridas abiertas.▫ Fijación de fracturas
• Reintervención quirúrgica.
• Manejo en UTI:▫ ABC▫ AMV▫ Vasopresores e
inotrópicos.▫ Terapia sustitutiva de la
función renal.▫ Nutricion enteral.▫ Uso de hemoderivados▫ Establecer limites de
esfuerzos terapeuticos.
Escalas pronósticasSistema orgánico
0 1 2 3 4
Respiratorio (Pa/FiO2)
>300 226-300 151-225 76-150 < 75
Renal (creatinina serica)
≤1.0
1.1-2.5 2.6-4.0 4.1-5.5 >5.5
Hepático(bilirrubina)
≤1.1
1.2-3.4 3.5-7.4 7.5-15 >15
Cardiovascular (FAP)
≤10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30
Hematológico >120
81-120 51-80 21-50 ≤20
Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 <6FAP= Frecuencia cardiaca Ajustada a la presion FCx PVC/TAM Marshall y col.
Sequential Organ Failure Assessment.
Vicent y col.,
Coagulación intravascular diseminada.
• Es un proceso patológico que se produce
como resultado de la activación y
estimulación excesiva del sistema de
coagulación y que ocasiona microangiopatia
trombotica por deposito de fibrina en la
microcirculación y fibrinólisis secundaria.Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
• Es un síndrome clínico caracterizado por la
activación intravascular de la coagulación, de
etiología muy diversa, que conlleva la generación
de fibrina en la microcirculación y fallo
multiorganico.
Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007; 35:2191-5.
Cascada de la coagulación
CID
AntitrombinaProteina C y STrombomodulinaInhibidor del FT
Manifestaciones clínicas de la CID.
• Hemorragia▫Hemorragias cutaneomucosas generalizadas▫Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas,
catéter o lugares de punción vascular• Trombosis
▫Purpura fulminante▫Acrocianosis periférica▫Gangrena de extremidades.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
Diagnóstico
Tratamiento
•Etiológico•Hemoderivados.•Plaquetas•Fibrinogeno
▫<100 mg/dl.•Inhibidores de la coagulacion??•Heparina??
▫CID cronica 8-10 UI/k/hr.
Gracias..