República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Para la Educación Superior.

Universidad Bolivariana de Venezuela (UBV) Misión Sucre

III semestre de Enfermería Comunitaria Integral

Upata Estado Bolívar

Profesora: Bachiller

Dr. Vigensa Bruni Briceño Yaneth

Farmacología

Los Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos: a estos fármacos se los define como aquellos que bloquean la acción muscarínico de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la función del sistema parasimpático.

Hay dos Fármacos anticolinérgicos que son alcaloides naturales (plantas), el más importante, por su uso en clínica, es Atropina que viene de la Atropa belladona. El otro alcaloide de importancia es la Escopolamina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ATROPINA:

La Atropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema parasimpático gracias a dos características farmacodinámicas que son importantes:

Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach. Por lo tanto, la Atropina va a competir con la Ach. endógena por ocupar estos receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene afinidad específica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores nicotínicos ni neuronales ni musculares

La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrínseca (actividad intrinseca=0) por lo tanto la molécula de Atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los órganos inervados por el parasimpático, los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la acción de los de la Ach. en esos receptores.

De esto se deduce que la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que comienzan a actuar estos fármacos.

 Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach. En la zona.

Los muscarínicos se dividen en tres subtipos: M1, M2 y M3, pero lo importante es que esta clasificación se debe a la existencia de tres fármacos anticolinérgicos que tienen afinidad específica por cada uno de estos receptores:

M1 Pirenzipina

M2 Metoctramina

M3 Hexahidrosiladifenidol (HH Sid)

De estos tres fármacos anticolinérgicos, la Pirenzipina es el único que se utiliza en clínica.

Con respecto a la Atropina, la Escopolamina y los anticolinérgicos sintéticos, estos tienen igual afinidad por los tres subtipos de receptores muscarínicos

ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA ATROPINA:

SNC:

En dosis terapéuticas, existen diferencias entre las acciones de la Atropina y la Escopolamina ya que en estas dosis la Atropina tiene una leve acción central que apenas se nota (produce una leve excitación), en cambio la Escopolamina produce sedación a nivel del SNC, lo cual se manifiesta en el paciente como somnolencia.

Los anticolinérgicos se usan principalmente por sus acciones periféricas, no por sus acciones centrales, por lo tanto en el uso clínico se tiende a preferir a la Atropina ya que ella tiene acción periférica y mínimos efectos centrales.

Los efectos en dosis tóxicas tienen importancia en la intoxicación atropínica, sin embargo la intoxicación atropínica, a diferencia de la intoxicación por órganos fosforados, es más benigna, rara vez produce la muerte, pero en una primera etapa producirá excitación con delirios y alucinaciones, a la que puede seguir depresión y luego coma.

Los anticolinérgicos a nivel central, y en dosis terapéuticas produce una disminución del temblor muscular de la enfermedad de Parkinson. Esto ocurre porque en los ganglios basales del cerebro hay actividad de neuronas dopaminérgica que son inhibitorias, al mismo tiempo existen neuronas colinérgicas que son excitatorias. En el individuo normal existe un balance entre estas dos actividades, excitatoria e inhibitorias. En la enfermedad de Parkinson hay un desbalance entre estas dos actividades ya que hay destrucción de neuronas dopaminérgicas. Antiguamente el Parkinson se trató con anticolinérgicos para disminuir el predominio de la actividad colinérgica. Actualmente el tratamiento básico de la enfermedad de Parkinson es con agonistas Dopaminérgicos o con precursores de la Dopamina como la L-Dopa y los fármacos anticolinérgicos sólo se utilizan como coadyuvantes, sin embargo no se utiliza no la Atropina ni la Escopolamina.

Otra acción de los anticolinérgicos es la de evitar el vómito y el mareo provocado por el movimiento conocido como cinetosis. Esta acción se produce por que esto fármacos bloquean la acción colinérgica a nivel de los núcleos vestibulares. En estos casos los anticolinérgicos se dan en forma profiláctica, es decir, antes de que la persona viaje y el más eficaz para combatir la cinetosis es la Escopolamina, la cual se puede administrar por vía oral, parenteral o en parches transdérmicos.

Diapo 1:

SNC:

a) Dosis terapéuticas: Atropina Leve excitación

Escopolamina Sedación

b) Dosis tóxica: Excitación

Depresión

c) Otros efectos: Disminución temblor basal del Parkinson.

Evita la cinetosis

OJO:

A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis, ya que relaja el músculo circular del iris, bloqueando el tono parasimpático de este músculo. La midriasis que se produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia. Esta dilatación pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo. La acción de la Atropina destilada en el ojo durará entre 7 a 12 días, esto debido a que la Atropina se fija al pigmento del iris.

También la Atropina produce aumento de la presión ocular especialmente en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, por lo que en estos casos estaría contraindicada, ya que su acción midriática hace que el iris se repliegue hacia el ángulo iridio-corneal obstruyendo el drenaje del humor acuoso (en un paciente normal la Atropina no aumenta la presión ocular, pero sí puede precipitar el cuadro de glaucoma en pacientes predispuestos).

Otra acción de los anticolinérgicos en el ojo, es que producen cicloplejia, es decir, una parálisis de la acomodación del cristalino producida porque los anticolinérgicos bloquean el tono normal de la contracción ciliar que es mediada por el parasimpático. Este músculo se queda permanentemente relajado lo que impide la acomodación del cristalino para la visión cercana apareciendo visión borrosa.

Por último los anticolinérgicos producen sequedad ocular por que ellos disminuyen la secreción lagrimal.

Diapo 2:

OJO:

a) Midriasis: fotofobia

o Aumento de la presión ocular en pacientes con Glaucoma de ángulo estrecho.

b) Cicloplejia: Visión cercana borrosa.

c) Sequedad ocular.

 SISTEMA CARDIO-VASCULAR:

 a) Taquicardia: Los anticolinérgicos aumentan la frecuencia cardíaca porque bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, con esto se anula la acción del Vago en el corazón y queda predominando la acción del simpático. Esta taquicardia va a ser mucho más importante en el adulto joven ya que ellos tienen un predominio del tono vagal, en cambio, en el recién nacido y el anciano el tono vagal no es de mucha importancia por lo que el aumento de la frecuencia cardíaca no será tan serio.

b) Evita varios tipos de bradicardia refleja vagal: Como, por ejemplo, los reflejos vagales que ocurren por la manipulación quirúrgica de órganos viscerales como el peritoneo. Por esta razón, la Atropina se administra antes de la inducción anestésica. Aveces se prefiere en estos casos el uso de la Escopolamina ya que esta produce sedación a nivel central lo que es favorable en la inducción anestésica. Esta acción de los anticolinérgicos también se debe al bloqueo de los receptores M2.

c) Acción escasa y variable en los vasos sanguíneos: ya que los vasos prácticamente carecen de inervación parasimpática.

d) Dosis tóxica: La Atropina produce vasodilatación cutanea de las áreas de rubor, esto se conoce como rubor atropínico y sirve para diagnosticar la intoxicación por Atropina.

SISTEMA RESPIRATORIO:

a) Broncodilatación: sirve para tratar las bronquitis obstructivas, sin embargo, todos los anticolinérgicos, salvo por el Bromuro de ipatropio, tienen un efecto negativo ya que ellos inhiben el movimiento ciliar del epitelio bronquial, lo cual es nocivo en las enfermedades respiratorias porque se detiene la movilización de las secreciones y ellas se quedan ahí obstruyendo la vía respiratoria. El bromuro de ipatropio es el anticolinérgico a elección en las bronquitis crónicas, pero se utiliza sólo por vía tópica, en aerosol o nebulizaciones.

b) Disminución de la secreción bronquial faríngea, nasal y salival: Esta acción es útil para prevenir el exceso de secresiones que se producen durante la anestesia general, ya que estos productos son muy irritantes. En estos caros se da Atropina o Escopolamina como premedicación anestésica.

 SISTEMA GENITO URINARIO:

Disminuye el tono y la contracción vesical y de los uréteres: Esta acción de la Atropina favorece la retención urinaria y en la intoxicación atropínica se producirá un globo vesical. La Atropina está contraindicada en los cuadros de uropatía obstructiva.

 SISTEMA GASTRO-INTESTINAL:

a) Disminuye el tono y el peristaltismo del estómago, con lo que se retarda la velocidad del vaciamiento gástrico.

b) Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal.

Por esta acción la Atropina se utiliza en cuadros patológicos que cursan con espasmos o cólico intestinal como las diarreas

c) Disminuye el tono de la vesícula biliar y de las vías biliares, por lo que se utiliza Atropina para tratar cólico biliar.

Para sus usos como antiespasmódicos, la Atropina se utiliza sola o asociada a analgésicos o relajadores directos del músculo liso como es la Papaderina. En los servicios de urgencia existe Atropina asociada a otros dos fármacos (DAP)

d) Disminuye la secresión salivale) Disminuye la secresión gástrica ácida. Estos fármacos fueron los

primeros en ser utilizados en el tto. de la úlcera péptica, pero no son muy eficaces ya que en los pacientes ulcerosos no cumplían el tto. Lo que ocurre es que la sensibilidad a los distintos Atropina, cambia en los distintos órganos y para bloquear la secresión gástrica se necesita una dosis muy grande y por ende, con muchos efectos colaterales.

Diapo 3:

Bloquea la secreción gástrica

Efecto gastrointestinal y urinario

Corazón

Ojo

Bloquea la secreción glandular: -salival

Dosis de Atropina - bronquial

- sudorípara

 En la intoxicación por Atropina puede haber hipertermia que no responde a antipiréticos, conocida como fiebre atropínica (por la parálisis de las glándulas sudoríparas).

Diapo 4:

Efectos colaterales de la Atropina:

o Sequedad de boca

o Visión borrosa

o Fotofobia

o Taquicardia

o Intolerancia al calor

o Constipación

o Retención urinaria

La Pirenzepina es el único anticolinérgico que inhibe la secreción gástrica, sin producir todos los efectos colaterales. Se une a los receptores M1. Hoy en día existen fármacos más eficaces para la úlcera, como los bloqueadores de la bomba de protones y los bloqueadores de los receptores H1, que son más usados que los anticolinérgicos.

 

USOS CLÍNICOS DE LA ATROPINA:

Evitar reflejos cardiovasculares vagales Situaciones de hiperactividad gastrointestinal, como el colon irritable. Cólicos renales (acción antiespasmodica de la Atropina en vejiga y

uréteres, pero es una acción débil por lo que se utiliza como fármaco de segunda línea ya que el analgésico a elección es el potente Ketoprofeno)

Premedicación anestésica Aplicación oftálmica Intoxicación por anticolinesterasa u hongos con muscarina.

En oftalmología:

Al lado de la Atropina y la Escopolamina se encuentran los anticolinérgicos sintéticos que fueron sintetizados con el fin de sustituir a la Atropina en algunas acciones.

Dentro de los anticolinérgicos sintéticos, tenemos varios de uso en oftalmología, ya que la Atropina tiene una acción muy prolongada que dura entre 7 y 12 días. Todos estos anticolinérgicos sintéticos son aminas terciarias, sin carga eléctrica, y se utilizan solamente en forma tópica como destilado en el ojo.

Diapo 5:

Midriasis Cicloplejia

-Atropina 1% 7-10 días 6-12 días

-Anticol. Sintético:

-Homotropina 1-2 días 5-7 días

-Ciclopentolato 1 día 1 día

-Tropicamida 6 hrs. 8 hrs.

(tropicamida=midriacil)

La midriasis sirve para hacer fondo de ojo y la cicloplejia para medir errores de refracción.

 EN SISTEMA GASTRO- INTESTINAL:

También existen anticolinérgicos sintéticos usados por sus acciones antiespasmódicos. Aquí tenemos a un grupo que se utiliza por su acción como relajante del músculo liso digestivo, ya que bloquea a los receptores nicotínicos ganglionares y a los muscarínicos. Esto potencia la acción relajante de los anticolinérgicos a nivel de los plexos mientéricos.

Estos anticolinérgicos sintéticos son derivados de un nitrogeno cuaternario, es decir tienen carga eléctrica, aunque se administran por vía oral en altas dosis para que puedan ser absorbidos.

Entre ellos tenemos a la Anisotropina, al clidimio y al glicopirrolato. Estos fármacos, por su nitrógeno cuaternario, no pasan al SNC, y dentro de sus reacciones adversas tenemos, que por el hecho de bloquear los receptores nicotínicos del ganglio simpático, producirán hipotensión postural, más conocido como ortostatismo.

Otro grupo de fármacos que se utiliza en el tracto digestivo y urinario, son las aminas terciarias, que no tienen carga eléctrica y que tendrían una acción selectiva por el músculo liso gastrointestinal y del aparato urinario. La acción anticolinérgico de estos fármacos es débil, pero a ella se suma la acción de relajantes directos del músculo liso. Dentro de ellos tenemos a la Diciclomina y a la Oxibutinina, que tiene una fijación exclusiva a nivel del tracto urinario. No tienen efecto central.

 EN LA VÍA RESPIRATORIA:

Aquí, el anticolinérgico de elección es el Bromuro de ipatropio, este fármaco tiene acción selectiva a nivel bronquial, siempre y cuando sea administrado por vía tópica (inhalatoria o nebulización). Este es un fármaco con un nitrogeno cuaternario, y está ionizado, es decir si uno lo da por vía inhalatoria, este no pasará de los alvéolos y tendrá sólo efecto bronquial.

EN EL MAL DE PARKINSON:

Aquí tenemos como representante al Trihexifenidilo, que es un anticolinérgico con pocos efectos periféricos y una mayor acción a nivel central ( se verá mejor en la clase de farmacología del Parkinson).

Propiedad intelectual de los docentes de la Universidad de Chile, sede Oriente 1999.Cedido amablemente por la Central de Apuntes 5. Año de Medicina 2000 de la Universidad de Chile, Sede Oriente.

lafacu.com no se responsabiliza por el uso que otros o terceros, puedan darle a esta información.

 Medicamentos sobre la estimulación del simpático y como se contrarresta

Acciones excitadoras e inhibitorias de la estimulación simpática y parasimpática

Parasimpático Simpático

Miosis Midriasis

Salivación profusa Saliva espesa y escasa

Bradicardia Taquicardia

Hipotensión Hipertensión

Broncoconstricción Broncodilatación

Aumento del peristaltismo Disminución del peristaltismo

Hipersecreción gastrointestinal Inactividad gastrointestinal

Sudor profuso ( colinérgica)

Grupos Farmacológicos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo

Drogas simpáticas

De lo mencionado anteriormente podemos deducir que la administración parenteral de noradrenalina casará prácticamente los mismos efectos en toda la economía que la estimulación del simpático. Por lo tanto, la noradrenalina se denomina medicamento simpaticomimético o droga adrenérgica, porque remeda o imita las funciones del sistema nervioso simpático.

Otras drogas simpaticomiméticas incluyen ala adrenalina, fenilefrina, metoxamina, dobutamina, efedrina, etc., difieren entre si por la intensidad con la cual activan receptores alfa o receptores beta, y por la duración de su acción.

Drogas Simpaticolíticas:

Las drogas que bloquean las acciones de la noradrenalina, se les llama simpaticolíticas o antiadrenérgicas, el sufijo lítico significa disolver o perder.

La actividad adrenérgica puede ser bloqueada en diversos puntos del proceso estimulante:

1. Puede evitarse la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones simpáticas, el medicamento mejor conocido que logra este efecto es la reserpina.

2. La liberación de noradrenalina de las terminaciones simpáticas puede estar bloqueada, esto lo produce la Guanetidina.

3. Pueden bloquearse los receptores alfa, entre los fármacos que los bloquean tenemos: Fenoxibenzamina y Fentolamina entre otros.

4. Los receptores beta pueden estar bloqueados, entre ellos tenemos: Propanolol, Metoprolol, Nadolol, etc.

5. La actividad simpática puede bloquearse por fármacos que impiden la transmisión de impulsos nerviosos por los ganglios vegetativos, entre los fármacos de este tipo tenemos hexametonio, trimetafan, etc.

Drogas parasimpaticomiméticas

La acetilcolina inyectada por vía parenteral, generalmente no causa los mismos efectos en toda la economía que la estimulación parasimpática, porque dicha acetilcolina es destruida parcialmente por la colineseterasa de la sangre y líquidos corporales.

Sin embargo, otros medicamentos que no son destruidos tan rápidamente pueden producirse efectos parasimpáticos típicos, sol los denominados parasimpaticomiméticos o también denominados muscarinicos, porque la muscarina que se obtiene de una cepa venenosa se haya entre los primeros medicamentos descubiertos de este tipo.

Dentro de los medicamentos de este tipo tenemos los de acción directa como muscarina, pilocarpina que son naturales y los sintéticos de acción directa como Betanecol. Carbacol, Metacolina, etc.

Por otro lado tenemos a los de acción indirecta entre los cuales se encuentran los inhibidores de la colinesterasa de tipo reversible como la neostigmina, Fisostigmina, Edrofonio, Piridostigmina, Abenomio, etc., y los inhibidores de la colinesterasa de tipo reversible, dentro de estos están el ecotiofato, Isoflurofato, Paratión , Malatión, etc.

Drogas parasimpaticolíticas (antimuscarinicas)

La acetilcolina tiene dos tipos de acciones, unas de tipo muscarinico y otra de tipo nicotínico.

A los medicamentos que bloquean las acciones muscarinicas que tienen la acetilcolina a nivel de corazón, glándulas e intestinos se les denomina antimuscarinicas.

A los que bloquean a la acción de la acetilcolina a nivel de placa neuromuscular y ganglios se les denomina Nicotinicos.

El prototipo de fármaco bloqueador nicotinico a nivel neuromuscular es la D-tubocurarina y a nivel ganglionar es el hexametonio.

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS

Las drogas simpaticomiméticas son sustancias naturales o de síntesis, que actúan como agonistas del sistema simpático, estimulando directamente los receptores adrenérgicos o estimulando la producción de nor-adrenalina en las terminaciones simpáticas.

El sistema simpático tiene diferentes tipos de receptores (alfa (a), beta (b) y dopaminérgicos) ubicados en la superficie celular, cuya estimulación produce diferentes efectos fisiológicos:

La estimulación a se acompaña principalmente de vasocontricción, relajación intestinal y midriasis. Los receptores postsinápticos (a-1) son los responsables de estos efectos.

La estimulación b produce principalmente efectos fisiológicos en los sistemas circulatorio y respiratorio: los b1 aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad de conducción y de la irritabilidad miocárdica y los b 2 vasodilatación y broncodilatación.

Existe receptores dopaminérgicos-1, cuya estimulación produce vasodilatación de los territorios renal, mesentérico, coronario y cerebral.

Los efectos de las catecolaminas naturales - Adrenalina, Nor-adrenalina y Dopamina - y de las otras drogas simpaticomiméticas depende del grado de estimulación de los diferentes receptores mencionados.

Nombre

Efectos

Adrenalina Agonista a y b no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación.

Nor-adrenalina Agonista a y b 1; predomina la vasoconstricción.Isoproterenol Agonista b no selectivo; aumenta la contractilidad y la

F.C.; produce broncodilatación.Dobutamina Agonista b 1 con mayor efecto sobre la contractilidad

que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada.Dopamina Sus efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis

predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasocontricción.

Por sus propiedades sobre el corazón y el sistema circulatorio, las catecolaminas son de uso frecuente en situaciones de shock o de insuficiencia cardíaca descompensada o aguda.

La selección de la droga específica dependerá de la necesidad de aumentar o disminuir la resistencia periférica, de la presencia de taquicardia o arritmias, del compromiso de la perfusión renal, etc.

Existe numerosos otros agonistas a y b adrenérgicos, de uso común como broncodilatadores y vasocontrictores. También se ha desarrollado un gran número de a y b antagonistas, que se utilizan de preferencia en el tratamiento de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica

Medicamentos adrenérgicos

Son los que actúan sobre el sistema nervioso simpático, sea aumentando su trabajo o disminuyéndolo, de ahí que haya fármacos simpaticomiméticos (agonistas) y simpaticolíticos (antagonistas), los que aumentan y los que disminuyen su función respectivamente.

Entre los simpaticomiméticos están la adrenalina o epinefrina comerciales que son multiespecificos es decir actúan sobre varios de los receptores adrenérgicos, pero también hay unos específicos como la detomidina, medetomidina y la xilacina que son específicos para los receptores alfa2 adrenérgicos, por esto se les llama agonistas alfa2 adrenérgicos.Entre los simpaticolíticos están los betabloqueantes, o antagonistas betaadrenergicos, usados en las arritmias como el propanolol, atenolol y muchos otros.

Los medicamentos adrenérgicos son:

clonidina efedrina salbutamol

La Clonidina es un agonista α-2 selectivo que tiene acción directa sobre el α2, prescrito históricamente como agente antihipertensivo. Se le han encontrado nuevos usos, incluyendo el tratamiento de algunos tipos de dolor neuropático, destoxificación de opioides, hiperhidrosis del sueño y usos off-label (fuera de indicación), para contrarrestar los efectos secundarios de medicamentos estimulantes como el metilfenidato o las anfetaminas. Se está conviritiendo en un tratamiento cada vez más aceptado para el insomnio, así como para aliviar los síntomas de la menopausia. Se está utilizando la Clonidina cada vez más en conjunción con estimulantes para tratar el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), en el que se administra a media tarde o por la noche para ayudar a dormir y también porque modera la conducta impulsiva y opositiva asociada al TDAH y puede reducir los Tics.1 La clonidina también se puede usar en el Síndrome de Tourette.

Efectos adversos

Este fármaco puede causar aturdimiento, mareo, sequedad bucal, edema en miembros inferiores, desvanecimiento o estreñimiento. También puede provocar hipotensión.5 Chupando caramelos duros (no masticables) sin azúcar, hielo en escamas o chicle sin azúcar, beber agua y usar sustitutos de la saliva pueden ayudar a paliar la sequedad bucal

Interacciones

La clonidina por actuar sobre receptores α2 en forma agonista reduce la liberación endógena de insulina, aumentando los requerimientos en el tratamiento de la [[diabetes mellitus|diabetes tipo 2.

La efedrina, es un agonista adrenérgico (de acción mixta1 ), muy activo sobre los receptores del sistema nervioso simpático, pero relativamente poco potente como estimulante del sistema nervioso central. Esto se debe a la limitada

destreza de la molécula para atravesar la Barrera hematoencefálica, en relación con otros compuestos similares como la anfetamina

Acción terapéutica

Es un broncodilatador adrenérgico, vasopresor. Estimula los receptores beta-2 adrenérgicos en los pulmones para relajar el músculo liso bronquial; alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria, disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas.

Antiguas presentaciones de efedrina.

Puede también inhibir la liberación de histamina inducida por antígenos. Como vasopresor actúa en los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón y aumenta la fuerza de contracción mediante un efecto inotrópico positivo en el miocardio. Esta acción aumenta el gasto cardíaco y eleva la presión arterial sistólica y, habitualmente, la diastólica. Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal; produce vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal. Estimula la corteza cerebral y los centros subcorticales, y muestra sus efectos en la narcolepsia y estados depresivos, aunque estos usos están acotados por la excesiva activación simpaticomimética periférica que produce la efedrina, respecto de otros estimulantes más selectivos sobre el sistema nervioso central.

Uso medicinal

La efedrina se absorbe en forma rápida luego de su administración oral, intramuscular o subcutánea. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos hipotensores de la anestesia raquídea o de otros tipos de anestesia por conducción no tópica y la hipotensión aguda. Por vía oral, para rinitis vasomotora, sinusitis aguda, fiebre del heno, congestión sinusal. Como estimulante del SNC, en el tratamiento de la narcolepsia y estados depresivos. Finalmente, como coadyuvante en la terapéutica de la urticaria.

La dosis mínima activa en adultos ronda los 15 mg (oral). El rango usual de dosis terapéutica es de 25 a 50 mg. La misma puede repetirse a intervalos de tres a cuatro horas de ser necesario. La dosis diaria total no debería superar los 150 mg. por día.

Reacciones adversas que requieren atención médica, de manifestarse: cianosis, dolor en el pecho, convulsiones, fiebre, taquicardia, cefaleas, alucinaciones, hipertensión, náuseas o vómitos, ansiedad, nerviosismo, dilatación de pupilas (midriasis) o visión borrosa no habituales, debilidad severa o temblores.

También existen contraindicaciones absolutas para personas con: infarto agudo del miocardio, angina de pecho, arritmia cardíaca, enfermedades cardíacas, cardiomiopatía, enfermedad arterial coronaria, falla cardíaca, hipertensión, hipertiroidismo, terapia con MAOI, infarto de miocardio, cirugías, taquicardia y tirotoxicosis.2

Generalmente se evita tomar la medicación antes de acostarse, para disminuir la posibilidad de insomnio. Si se administra durante el alumbramiento puede producir aceleración de la frecuencia cardíaca fetal. La alcalinización de la orina producida por antiácidos, los citratos o el bicarbonato sódico disminuyen la excreción urinaria de efedrina, por lo que induce un aumento en sus niveles de concentración plasmática. Los estimulantes del SNC pueden originar estimulación aditiva.

El salbutamol es un broncodilatador β2 antagonista, que produce una disminución del AMPc intracelular, lo cual determina la relajación del músculo liso bronquial, a dosis terapéuticas, y también poca o ninguna acción sobre los receptores cardiacos. La absorción del producto es por vía digestiva en la primera porción del duodeno, en su mayoría se metaboliza a nivel hepático y de ahí pasa al torrente sanguíneo llegando a la célula blanco del árbol respiratorio promoviendo una relajación de la musculatura lisa (broncodilatación). Ambroxol y salbutamol ejercen un efecto sinérgico mucocinético broncodilatador que mejora la función respiratoria en los procesos agudos y crónicos que cursan con retención de secreciones y broncospasmo. Ambroxol y salbutamol estimula el sistema lisosomal de las células productoras del moco.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Pacientes con úlcera gástrica, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, pacientes con tirotoxicosis, hipertiroidismo, enfermedad de Parkison y menores de 6 años. Así como en los dos primeros trimestres del embarazo y durante la lactancia. Su uso durante este periodo queda bajo la responsabilidad del médico tratante.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Pueden producir trastornos gastrointestinales, como diarrea, náuseas y vómito. En algunos pacientes hipersensibles se puede presentar discreto tremor o inquietud, taquicardia y palpitaciones, angina, angioedema, ansiedad, exacerbación de arritmia, broncoespasmo, tos, diaforesis, vértigo, somnolencia, dispepsia, epistaxis, excitabilidad, enrojecimiento de la piel, cefalea, enronquecimiento, hostilidad, hiperglucemia, hiperquinesia, hipertensión, hipocaliemia, insomnio, irritabilidad, rash maculopapular, dolores musculares,

pesadillas, vasodilatación periférica, irritación de garganta, temblores, retención urinaria y urticaria.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

No debe ser administrado junto con β-bloqueadores no selectivo como propranolol. El asma misma puede potencializarse con derivados de xantinas, por lo que se sugiere no administrarse juntos, ni con inhibidores de la MAO

Fármacos para simpaticomiméticos

De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas colinérgicas, se clasifican en, drogas de acción directa y de acción indirecta.

De acción directa

Los parasimpaticomiméticos o colinérgicos de acción directa actúan estimulando directamente al receptor nicotínico o muscarínico de la acetilcolina, actuando como ésta.

En cuanto a la farmacología parasimpaticomimética o colinérgica se describen los siguientes principios activos:

Ésteres de colina

o Acetilcolina (es el propio neurotransmisor parasimpático, por lo que su administración potencia la acción parasimpática)

o Betanecol (acción muscarínica y escasa acción nicotínica)

o Carbacol (acción muscarínica, con mayor intensidad en los receptores M2 y M3, y accíón nicotínica a nivel central y de la placa motora muscular)

o Metacolina (todos los receptores muscarínicos)

Alcaloides naturales

o Nicotina

o Muscarina

o Pilocarpina (receptores M3)

De acción indirecta

Las drogas parasimpaticomiméticas de acción indirecta actúan bien como inhibidores reversibles de la colinesterasa, inhibidores irreversibles de la colinesterasa o bien como promotores de la liberación de acetilcolina. Los

parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como anti-adrenérgicos, inhibiendo el sistema antagonista del parasimpático, el sistema nervioso simpático.

Inhibidores reversibles de la colinesterasa

o Donepezilo

o Edrofonio

o Neostigmina

o Fisostigmina

o Piridostigmina

o Rivastigmina

o Tacrina

Inhibidores Irreversibles de la colinesterasa

o Ecotiofato

o Isoflurofato

o Malatión

Promotores de la liberación de ACh

o Cisaprida

o Metoclopramida

Antiadrenergicos

o Clonidina (receptor agonista α, α2 > α1, dando retroalimentación negativa)

o propranolol (antagonista del receptor adrenérgico β2)

o atenolol (antagonista del receptor adrenérgico β1)

o prazosin (antagonista del receptor α1)

o metildopa (agonista del receptor α2 por medio de retroalimentación negativa)