Farmacologia de La Insuficiencia Cardiaca
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FARMACOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA“Glucósidos digitalicos y otros inotrópicos”
Jairo Macas Cabrera
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INSUFICIENCIA CARDIACA
• Definición: Es un síndrome clínico provocado por la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo
• Definición: Es un síndrome clínico, provocado por un daño funcional o estructural del corazón, que no le permite mantener su función de sístole y diástole efectiva
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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CLASIFICACION
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FISIOPATOLOGIA
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MECANISMOS DE COMPENSACION
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OBJETIVOS TERAPEUTICOS
• Reducir la mortalidad y morbilidad • Prevenir y retrasar el deterioro de la función cardiaca
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FARMACOS A UTILIZAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONTRACTIBILIDAD
Disminuir la Pre carga Disminuir la Pos carga
Pre y Pos carga
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Fármacos Inotrópicos Positivos
• Estos fármacos aumentan la contractibilidad y el gasto cardiaco actuando directamente en los miocitos
• Insuficiencia Cardiaca Sistólica (reducción FES)
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Fármacos Inotrópicos Positivos
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• Es un glucósido, proveniente de las hojas de la “Digitalis lanata”
DIGOXINA
Estructura
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DIGOXINA
• El fármaco se fija de manera especifica y reversible a la superficie extracelular de la subunidad alfa de la bomba de Na+/K+ ATP asa, este bloqueo origina que exista un incremento del sodio intracelular y una reducción del potasio intracelular. El aumento de sodio activa el intercambiador Na+/Ca+ que incrementa la salida de 3 sodios por la entrada de 1 calcio.
Mecanismo de Acción
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DIGOXINA
Efectos cardíacos de la digoxina
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• CONTRACTILIDAD CARDIACA Y HEMODINAMICA
1. La digoxina en pacientes sanos no modifica el Gasto Cardiaco.2. En la I.C. aumenta la fuerza contráctil y gasto cardiaco en reposo
y ejercicio.3. Disminuye la frecuencia cardiaca y las presiones telediastolicas
ventricular y capilar pulmonar .4. La digoxina desplaza la curva Presión-Volumen hacia arriba y a la
izquierda.5. Disminución de la resistencia vasculares periféricas6. Disminuye la vasoconstricción de las arterias aferentes 7. Efecto natriuretico
DIGOXINA
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DIGOXINA
Disnea
Oliguria
Astenia
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DIGOXINA
• Actividad Neurohumoral
1. Disminuye el tono simpático y los niveles plasmáticos de noradrenalina, renina y angiotensina II.
2. Reducción de Frecuencia Cardiaca 3. Disminución de las Resistencias Vasculares Periféricas 4. Mejora la Perfusión tisular
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DIGOXINA
• Propiedades Eléctricas del Corazón
1. Modifica las propiedades electrofisiológicas cardiacas 2. Aumenta el tono vagal y disminuye el tono simpático.3. Tono vagal predomina en Nódulo SA y AV 4. Aumenta la sensibilización de los Barorreceptores
Aumenta Disminuye
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DIGOXINA
• Periodo refractario y velocidad de conducción
1. Aumenta el tono vagal 2. Acorta la duración de los potenciales de acción y periodos
refractarios auriculares 3. Acorta el intervalo QT en electrocardiograma 4. No modifica la velocidad de conducción intraauricular o
interventricular 5. Prolonga el Intervalo PR del electrocardiograma
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DIGOXINA
• Automatismo cardiaco
1. Reduce la frecuencia sinusal 2. Aumenta el Tono Vagal /Disminuye el Tono simpático 3. Aumenta el Gasto Cardiaco
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• PROPIEDADES FARMACOCINETICAS:
Buena Absorción vía Oral ; Biodisponibilidad del 70 a 80% Efectos aparecen a los 30 a 90 minutos Por vía Intravenosa sus efectos aparecen 5 a 10 min. Unión a proteínas 25% Atraviesa las BHE y Placentaria (Taquiarritmias supreventric..) Se acumula en el musculo esquelético, corazón, riñón e hígado Se debe calcular la dosis con el peso magro Semivida 35 a 45 horas Eliminación renal 75% y extra renal 25%
DIGOXINA
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INTOXICACION DIGITALICA
• La digoxina presenta un estrecho margen terapeutico
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INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
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PAUTAS DE DIGITACION
• Dosis individualizada (edad, peso magro, potasemia, creatinina, respuesta clínica)
• La respuesta efectiva del fármaco se lo evalúa:1. Disminución de la cardiomegalia 2. Edemas 3. Disnea 4. La mejoría de la capacidad funcional
Dosis : pct. con I.C. y función renal normal, la dosis de mantenimiento es de 0,25 mg/ día. Fibrilación auricular es de 0.125 – 0.5 mg/ día
Pacientes ancianos: 0.064 – 0.125 mg / día
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CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con bradicardia • Enfermedad del Nódulo sinusal • Bloqueo AV de segundo y tercer grado en pacientes sin marcapasos • Extrasístoles y taquiarritmias ventriculares • Estenosis subaortica hipertrófica • Trastornos electrolíticos ( hipopotasemia, hipercalcemia ) • Síndrome de Wolff-Parkinson White• Fibrilación auricular
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APLICACIONES TERAPEUTICAS
• INSUFICIECIA CARDIACA: insuficiencia cardiaca sistólica sintomática asociada a fibrilación o flutter auricular .
• Arritmias Supraventriculares: flutter y fibrilación auricular .
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FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS ADMINISTRADOS POR VIA INTRAVENOSA
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FARMACOS INOTROPOS POSITIVOS
FARMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES INTRACELULARES DE ADENOSINA (AMPc) : aumentando la actividad de la adenil ciclasa o inhibiendo su degradación
Fármacos que aumentan la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
29
MECANISMO DE ACCIÓN
Los agonistas de los adrenorreceptores β1
(cardíacos) y/o β2 (vasculares) activan la
adenilil ciclasa y la PKA dependiente de AMPc, que
fosforila los canales de Ca2+ tipo L y activa la entrada de Ca2+ y la
posterior liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico.
En el corazón, ambos efectos incrementan la [Ca2+], la contractilidad
(efecto inotrópico positivo) y la frecuencia cardíacas
(efecto cronotrópico positivo)
Durante la diástole, la PKA fosforila el fosfolambano,
disminuyendo su actividad inhibidora sobre la ATPasa
Ca2+-dependiente del retículo sarcoplásmico
(SERCA2a); esto facilita la reincorporación del Ca2+ intracelular en el retículo
sarcoplásmico y acelera la velocidad de relajación
cardíaca (efecto lusitrópico positivo)
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
30
MECANISMO DE ACCIÓN
A nivel vascular inhibe la entrada de Ca2+ a través de los canales tipo-L, aumenta la
captación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico y facilita la salida de Ca2+ a través de la ATPasa dependiente de Ca2,
disminuye la [Ca2+]i y se produce una vasodilatación arteriovenosa que reduce
las resistencias vasculares periféricas.
Los agonistas de los receptores α1-adrenérgicos incrementan la [Ca2+]i y la
contractilidad cardíaca, pero, a diferencia de los agonistas β-adrenérgicos, este efecto no se acompaña de un aumento importante de
la frecuencia cardíaca
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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DOPAMINA
33
Es precursora de la noradrenalina. Sus acciones hemodinámicas son consecuencia de la activación de los receptores dopaminérgicos DA1 y DA2, β1 y α1-adrenérgicos
• y de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas.
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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DOPAMINAEfectos hemodinámicos
( dosis bajas)
34
A (0,2-2 μg/kg/min).- estimula los receptores DA1 vasculares y renales, produciendo vasodilatación renal, esplácnica, coronaria y cerebral.
• En el riñón aumenta el flujo sanguíneo renal, la velocidad de filtración glomerular, el flujo urinario y de la excreción renal de Na+ e incrementa la respuesta a los diuréticos.
• Presenta acción tubular directa de la dopamina y la estimulación de receptores DA2, que inhibe la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal.
La estimulación de receptores DA2 situados en los terminales simpáticos inhibe también la liberación presináptica de noradrenalina y el tono simpático;
• ello explica por qué a estas dosis la presión arterial disminuye ligeramente• y la frecuencia cardíaca no se modifica o disminuye
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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DOPAMINAEfectos hemodinámicos
( dosis intermedias)
35
A 2-5 μg/kg/min estimula también los receptores β1 y
β2-adrenérgicos cardíacos y aumenta la
liberación de noradrenalina desde los terminales simpáticos cardíacos.
La estimulación de los receptores β1 aumenta la contractilidad y el volumen minuto, mientras que la de los receptores β2, DA1 y
DA2 reduce las resistencias periféricas, por lo que la
presión arterial apenas se modifica.
A estas dosis, el aumento de la frecuencia cardíaca es
muy variable, dependiendo del grado de estimulación
β1-adrenérgica y de la vasodilatación producida, que provoca por vía refleja
una respuesta taquicardizante.Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap
35.Elseivier.pag.581-593
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EFECTOS HEMODINÁMICOS ( dosis altas)
36
A dosis >5 μg/kg/min, estimula también los
receptores α1-adrenérgicos, aumentando las resistencias vasculares
periféricas y la presión arterial.
A estas dosis la estimulación de los
receptores β1-adrenérgicos incrementa marcadamente
la fuerza y frecuencia cardíacas (acción proarritmogénica)y las demandas
miocárdicas de O2.
La vasoconstricción es útil para aumentar la presión
arterial y la perfusión de los órganos vitales en
situaciones de choque.
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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REACCIONES ADVERSAS
37
Digestivas (náuseas, vómitos), centrales (cefaleas, mareos, insomnio, temblor), cardíacas (taquiarritmias, flebitis en el punto de inyección), erupciones cutáneas, fiebre, calambres en las piernas, disnea e hipopotasemia
A dosis altas, produce hipertensión y taquiarritmias ventriculares y, por sus potentes acciones inotrópica y cronotrópica positivas, aumenta las demandas miocárdicas de O2, pudiendo incrementar la isquemia miocárdica y el área de infarto.
• Los antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, clorpromazina y haloperidol) facilitan la aparición de taquicardia e hipertensión durante la infusión de dopamina.
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
38
DOSIS BAJAS• para incrementar el
flujo sanguíneo renal y la diuresis en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada, signos de congestión pulmonar, edemas y oliguria.
DOSIS INTERMEDIAS• en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda asociada a signos de hipoperfusión periférica (hipotensión, disminución de la función renal).
DOSIS ALTAS• En pacientes con
insuficiencia cardíaca, hipoperfusión periférica e hipotensión (sistólica inferior a 70 mmHg) o estados de choque.
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DOBUTAMINAEfectos hemodinámicos
39
Estimula preferentemente los β1-adrenoceptores y, en menor
grado, los β2- y α1-adrenoceptores cardíacos
A las dosis habituales (2,5-7,5 μg/kg/min• Aumenta la contractilidad y el volumen
minuto cardíacos• Disminuye la presión telediastólica
ventricular• pero apenas modifica la frecuencia
cardíaca o el flujo sanguíneo renal.
A dosis altas estimulatambién los β2-adrenoceptores• Vasodilatación coronaria y de la
musculatura esquelética• Estimulación de α1-adrenoceptores
produciendo vasoconstricción esplácnica y renal
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DOBUTAMINA Reacciones adversas
40
Aumenta la velocidad de conducción a través del nodo AV, debiendo asociarse a digoxina en
enfermos con insuficiencia cardíaca y taquicardias
supraventriculares rápidas (fibrilación auricular) para
controlar la frecuencia ventricular.
Administrar con precaución en pacientes con estenosis
subaórtica hipertrófica o estenosis aórtica grave.
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
41
Insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con IAM, choche cardiogéncio, o sometidos a cirugía trasplante cardiaco con signos de hipoperfusión periférica (hipotensión, disminución de la función renal)
Asociado a inhibidores de la fosfodiesterasa III se obtiene una respuesta inotrópica superior a la obtenida en monoterapia.
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INHIBIDORESDE LA FOSFODIESTERASA III
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MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe de forma selectiva la
fosfodiesterasa cardíaca de tipo III,
que degrada el AMPc en 5’-AMP,
incrementan el AMPc intracelular
Aumentan la contractilidad y el volumen minuto
cardíacos, y disminuyen la presión
telediastólica ventricular, la presión capilar pulmonar y las
resistencias vasculares periféricas
Así mejoran los signos de congestión
pulmonar, disminuyen los signos de
hipoperfusión periférica e incrementan la
tolerancia al ejercicio
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INHIBIDORESDE LA FOSFODIESTERASA III
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Por vía intravenosa el efecto de la milrinona es inmediato, alcanza su máximo al cabo de 10 min y persiste durante 0,5-2 h.ç
Puede prodicir:
• hipotensión, taquiarritmias, intolerancia digestiva (anorexia, vómitos, náuseas, dolor abdominal), retención hidrosalina, cefaleas, cansancio muscular, erupciones cutáneas, fiebre, prurito y dolor en el punto de inyección.
• Puede aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular.
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MILRINONAAplicaciones
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En pacientes con insuficiencia cardíaca e hipoperfusión periférica
refractaria a diuréticos y vasodilatadores con presión arterial
preservada
En pacientes tratados con β-bloqueantes y/o con una respuesta
inadecuada a dobutamina
Por vía IV dosis de carga de 25-75 μg/kg en 10-20 min, seguido de
perfusión a una velocidad de 0,375-0,75 μg/kg/min.
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FÁRMACOS QUE AUMENTANLA SENSIBILIDAD AL Ca DE LAS PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
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MECANISMO DE ACCIÓN
Se une al dominio N-terminal de la troponina C (Tn-C) a la cual se fija el
Ca2+ para producir la contracción
Acelera la formación de
enlaces cruzados entre actina-miosina,
aumenta la fuerza contráctil
Su afinidad por la Tn-C aumenta durante la sístole y disminuye
durante la diástole, y no modifica la relajación
ventricular
Tampoco incrementa el consumo de ATP, o las demandas
miocárdicas de O2
LEVOSIMENDÁN
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FÁRMACOS QUE AUMENTANLA SENSIBILIDAD AL Ca DE LAS PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
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EN LOS VASOS
Activa los canales de K sensibles a ATP e hiperpolariza el potencial de membrana celular• disminuye la probabilidad de
apertura de los canales de Ca2+ tipo-L
• aumenta la salida de Ca• Vasodilatación arteriovenosa
sistémica, pulmonar y coronaria.
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LEVOSIMENDÁN
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En pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica la administración intravenosa de levosimendán aumenta el volumen minuto cardíaco, disminuye la presión capilar pulmonar y la presión arterial y mejora la disnea y la fatiga del paciente.
• Sin embargo, apenas modifica la frecuencia cardíaca.
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LEVOSIMENDÁN REACCIONES ADVERSAS
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Dolor en el punto de inyección
Mareos cefaleas
Náuseas vómitos
Hipotensión palpitaciones
Disminución de Hb Hipopotasemia
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LEVOSIMENDÁN INDICACIÓN Y POSOLOGÍA
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Pacientes hospitalizados con IC sistólica aguda o crónica
descompensada (clase funcional III-IV, fracción de
eyección inferioral 30%) sin hipotensión
arterial.
bolo de 12-21 μg/kg durante 10 min, seguido de una
infusión de 0,05-0,2 mg/kg/min durante 24 h. Con
esta pauta de tratamientose alcanzan valores estables
al cabo de 4 h.
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Bibliografía
Flores.,(2014),Farmacología Humana.6ta ed.Tamargo, J.,Farmacología de la Insuficiencia Cardiaca Glucósidos digitalicos y otros inotropos.Cap 35.Elseivier.pag.581-593