FARMACOPATOLOGIA

FARMACOPATOLOGIAINTRODUCCIONEl hombre comn espera que los medicamentos curen todas las enfermedades sin producir efectos peligrosos; sin embargo todos los frmacos son potencialmente txicos, algunos no garantizan su utilizacin y otros, su efecto nocivo solo es detectable luego de varios aos uso.EJ. La aspirina.

Segn la OMS, es reaccin adversa de los frmacos cualquier efecto perjudicial que no fuere buscado y que aparezca a la dosis empleada habitualmente para el tratamiento, profilaxis o diagnostico, de enfermedades o procesos fisiolgicos

Definicin de FarmacologaEstudia las reacciones adversas producidas por los frmacos, su identificacin clnica y los procedimientos preventivos y teraputicos para evitarlos y/o suprimirlos en la Farmacologia.ClasificacinLas reacciones adversas producidas por los frmacos las incluimos en los siguientes grupos:

Reacciones selectivasPor acostumbramientoInmunitariasFotoinducidasGestacionalesNeonatalesReacciones selectivasIdiosincrasia: Se trata de reacciones atpicas cualitativamente distintas a las ordinarias, genticamente determinadas por una singular dotacin enzimtica del sujeto y que se repite en forma cualitativamente similar en todos los individuos que tienen el mismo tipo de trastornos enzimticos.CaractersticasNo tienen relacin con la dosisNo requiere sensibilizacin previaNo exige tiempo de latencia

Presenta idiosincrasia a la isoniazida todos los sujetos con dficit congnito de acetiltransferasa, enzima encargada de metabolizar esta droga.En este tipo de pacientes, presentan frecuentemente la polineuritis o el lupus eritematosos por isoniazida.Reacciones secundariasReacciones propias a la constitucin qumica del frmacos que surgen como consecuencia de su efecto farmacolgico.

Casi siempre complican el curso normal de un tratamiento.Un mismo efecto secundario puede ser producido por varios frmacos. O simplemente por un solo frmaco.

EJ: los glucocorticoides producen osteoporosisReacciones por acostumbramientoADICCION Es un trastorno conductal adquirido.

Capacidad disminuida para controlar la administracin de determinadas sustancias.

Produce cambios perceptibles en el humor y la conducta

Tiene varios componentes:Necesidad compulsiva para administrarse un frmaco.

Tolerancia: tendencia a aumentar la dosis en forma progresiva.

Sndrome de retirada o sndrome de abstinencia: sntomas o signos que se presentan cuando el paciente suspende abruptamente la droga.

Efectos nocivos para el sujeto y para la sociedad: para el sujeto por el progresivo deterioro psicofsico que va experimentando, y para la sociedad porque durante los estados compulsivos puede cometer atropellos contra los dems.EJ: morfina, el alcohol.Reacciones inmunitariasLa mayora de los frmacos de peso molecular bajo para provocar trastornos de hipersensibilidad, requieren actuar como haptenos unindose a macromolculas endgenas; el conjunto trabaja en calidad de antgeno, en algunos casos inclusive ni siquiera es el frmaco el que se une a la macromolcula, sino su metabolito o alguna impurezas.El poder inmunogenetico de la macromolcula que acta como portadora parece ser importante, ya que, los haptenos unidos a las protenas extraas dan reacciones inmunitarias mas potentes que aquellos unidos a protenas nativas.

Para reconocer a una reaccin adversa como inmunitaria, cabe que se cumplan algunos requisitos:Los frmacos pueden producir los cuatro tipos de reacciones inmunitarias de hipersensibilidad o alergia propuestas por Gell y Coombs:

Tipo I: reaccin anafilctica.Tipo II: reaccin citotxica.Tipo III: reacciones por complejos inmunitarios.Tipo IV: reaccin de hipersensibilidad diferidad.Reaccin anafilcticaCon frecuencia pone en peligro la vida del pacienteEs inmediataAgudaDramtica: la mas severa es el shock anafilctico (penicilina, cefalosporinas, estreptomicina), le sigue el asma bronquial, la urticaria, etc.

La fisiopatologa de la hipersensibilidad anafilctica es la siguiente:La inmunoglobulina E, se une a las clulas cebadas de los tejidos y a los basfilos de la sangre por su fragmento Fc.A la llegada del antgeno, este forma un puente entre dos molculas adyacentes a la IgE.La cual provoca la liberacin de las diversas sustancias preformadas: Histamina, factor quimiotctico de eosinofilos y factor quimiotctico de neutrfilos.Tambin se produce sustancias neo-sintetizadas, provenientes unas de la cascada del acido araquidnico.La consecuencia final es que tantos los mediadores pre-formados como los neosintetizados provocan la respuesta patolgica.

Reaccin citotxicaAqu figuran las anemias hemolticas, trombocitopenias, leucopenias, lupus eritematoso sistmico.

Entre los frmacos responsables estn: fenacetina, quinina, dipirona. Entre otros.