FARMACOS ANTINEOPLASICOS
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M D . P A B L O E N R I Q U E Z
FARMACOS ANTINEOPLASICOS
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PRINCIPIOS TERAPEUTICOS
Curar al paciente tratando de conservar organos y calidad de vida
La quimioterapia combinada es superior a con agentes unicos.
El primer tratamiento da la mejor oportunidad de curación que los siguientes
La quimioterapia ha demostrado utilidad
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Efectividad de la quimioterapia
Velocidad de crecimiento del tumor
Tiempo de duplicación del volumen de un tumor:
Dependiente de Duración del ciclo celular
Fracción celular proliferante
Mortalidad celular
Fármacos antineoplásicos: Actúan preferentemente sobre la fracción tumoral
En fase de división
A mayor velocidad de crecimiento tumoral, mayor respuesta al tratamiento farmacológico
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Principios generales en el uso de fármaco antineoplásicos
1.Reducir en lo posible la masa tumoral inicial
(cirugía, radioterapia)
2.Comenzar el tratamiento lo más precozmente posible.
3.Administrar la máxima dosis tolerada por el paciente.
(el límite es la aparición de efectos adversos).
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Quimioterapia y cirugía
En el caso de la cirugía radical lo que se pretende con la QT es el control de la enfermedad metastásica, tanto microscópica como macroscópica.
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Quimioterapia y cirugia
La QT debe utilizarse siempre como tratamiento inicial
El volumen tumoral dismiuido primario permitirá una delimitación del tumor y una más fácil resección del mismo.
Mientras se obtiene el reporte de patología y se realizan todos los estudios de extensión, permitirá iniciar un tratamiento
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Drogas antineoplasicas
Agentes alquilantes
Antimetabolitos
Productos naturales:
Alcaloides de la Vinca
Epipodofilotoxinas
Antibioticos
Enzimas y modificadores de respuesta biologica
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Drogas antineoplasicas
Hormonas y antigonistas
Agentes diversos
Terapia Génica
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CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
1. FARMACOS QUE DAÑAN EL ADN:
- AGENTES ALQUILANTESMostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, melfalán, clorambucilAlquilsulfonatos: BusulfánNitrosoureas: carmustineVarios: dacarbazina, mitomicina C
- ENLACES CRUZADOS A TRAVÉS DE COMPUESTOS DE PLATINOCisplatino, carboplatino
- INHIBICION DE TOPOISOMERASA
Topoisomerasa I: IrinotecanTopoisomerasa II: ATB antraciclínicos (doxorrubicina)
Epipodofilotoxinas (etopósido)
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CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
2. FARMACOS ANTIMETABOLITOS:
- ANTIFOLICOSMETOTREXATE
- ANALOGOS DE LAS BASES PIRIMIDINICAS
5- FLUORACILOCITARABINA o ARABINOSIDO DE CITOSINA
- ANALOGOS DE LAS BASES PURICAS6- MERCAPTOPURINA
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CLASIFICACIÓN FARMACODINÁMICA
3. FARMACOS ANTIMICROTUBULOS:
- ALCALOIDES DE LA VINCA
VINCRISTINA
VINBLASTINA
- TAXANOS
PACLITAXEL, DOCETAXEL
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AGENTES ALQUILANTES
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Drogas antineoplasicas(Alquilantes)
Dañan directamente el ADN evitando la reproducción de las células cancerosas.
Alquilacion de ADN N7 de Guanina formando enlaces covalentes
Actúan en todas las fases del ciclo celular.
Se usan para tratar muchas clases diferentes de cánceres Leucemia
el linfoma
la enfermedad de Hodgkin
mieloma múltiple y el sarcoma
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AGENTES ALQUILANTES
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Alquilantes: mecanismo Acción
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Drogas antineoplasicas(Alquilantes)
Mostazas nitrogenadas
Nitrosoureas:
Aziridinas
Triazinas:
Alquil sulfonatos
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CICLOFOSFAMIDA
Mostaza nitrogenada.
Enlaces covalentes con DNA: altera síntesis, división celular.
No ciclo específica - Mayor susceptibilidad fin G1 o en S.
Profármaco (CYP2B): 4-OH-CCF aldofosfamida acroleína
V/O 1 -2 sem – I/V c/ 3 a 4 semanas.
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CICLOFOSFAMIDA
Espectro de actividad amplio.
Diferentes protocolos.
Leucemias linfocíticas aguda y crónica, linfomas, mieloma.
Neuroblastoma.
Cáncer genital: mamario, ovario, cuello uterino, testicular.
Cáncer pulmonar y sarcomas.
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CICLOFOSFAMIDA
Naúseas y vómitos.
Ulceración mucosa oral y gastrointestinal.
Mielosupresión:
- Neutropenia 6 – 10 días
- Recuperación 14 – 21 días
- Menor riesgo de plaquetopenia
Cistitis hemorrágica
Alopecía
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OTROS AGENTES ALQUILANTES
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ANTIMETABOLITOS
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FARMACODINAMIA
Estructura similar a un
Metabolito natural
ANTIMETABOLITOS
1) METOTREXATE: ANALOGO DEL ÁC. FÓLICO
2) 5- FLUORACILO ANALOGOS DE
3) CITARABINA PIRIMIDINAS
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Antimetabolitos
Interfieren con el crecimiento del ADN y del ARN al sustituir los elementos fundamentales de estas moléculas.
Estos agentes dañan las células durante la fase S.
Actuan bloqueando la sintesis del ADN por inhibicion de enzimas claves en formacion de purinas o pirimidinas
Bloqueo en la sintesis de ADN
Se usan comúnmente para tratar leucemias, cánceres de seno, de ovarios y del tracto intestinal, así como otros tipos de cáncer.
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Antimetabolitos y Productos Naturales
ANALOGOS DEL FOLATO
Metrotexate
Trimetrexato
Raltitrexato
Edatrexato
Lometrexol
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Antimetabolitos y Productos Naturales
ANALOGOS DEL PIRIMIDINA
Citarabina
Floxuridina
Fluorouracilo
Capecitabina
Gemcitabina
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Antimetabolitos y Productos Naturales
OTROS
Hydroxiurea
Asparaginasa
ANALOGOS DE LA PURINA
Fludarabina
Mercaptopurina, Thioguanina
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Antimetabolitos y Productos Naturales
ANALOGOS DE ADENOSINA
Cladribine
Pentostatin
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Antimetabolitos: Metotrexato
Indicaciones:
Espectro antitumoral amplio
leucemia linfocítica aguda
carcinomas (mama, cabeza y cuello, pulmón -células pequeñas-)
Efectos adversos específicos:
Toxicidad pulmonar (niños)
Fibrosis hepática
Neurotoxicidad (intratecal)
A dosis altas: nefrotoxicidad terapéutica de rescate con leucovorina (N5-formil-FH4)
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ANTIBIÓTICOS ANTRACICLÍNICOS Y DERIVADOS
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Antraciclinas
Son antibióticos que interfieren con las enzimas involucradas en la replicación de ADN.
Estos medicamentos ejercen su acción en todas las fases del ciclo celular.
Pueden dañar permanentemente el corazón si se administran en altas dosis.
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Daunorrubicina, doxorrubicina, idarrubicina No ciclo específicos.
- Fármaco – Topoisomerasa II- Impide sellado de roturas del DNA. - Otros mecanismos: radicales libres cn lesión de DNA
y membranas celulares.
Amplio uso en leucemias, linfomas y tu sólidos (mama) Administración i/v en una sola sesión.
Clearence hepático / Metabolitos inactivos
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DOXORUBICINA
Riesgos: Mielosupresión.
- Máximo 2ª semana – recuperación 4ª semana.
Estomatitis, trastornos GI. Alopecía. Sitio de inyección:
- “Estrías eritematosas” # extravasación (grave)- Producto liposómico (Sarcoma de Kaposi –SIDA)
Hiperemia facial, conjuntivitis, epífora. Miocardiopatía. - Aguda: Alteraciones ECG, arritmias, FE. En ocasiones “sindrome de
pericarditis – miocarditis”. La mayoría de las veces breve y no grave.- Crónica: Acumulativa, ; ICC, mortalidad superior a 50%. En humanos dosis
superiores a 550 mg/m2.
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BLEOMICINA
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DACTINOMICINA (ACTINOMICINA D)
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![Page 41: FARMACOS ANTINEOPLASICOS](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081401/55aa63f31a28ab96108b47ac/html5/thumbnails/41.jpg)
INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA (FASE S-G2)
![Page 42: FARMACOS ANTINEOPLASICOS](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081401/55aa63f31a28ab96108b47ac/html5/thumbnails/42.jpg)
TOXICIDAD DE LOS ANTINEOPLASICOS
![Page 43: FARMACOS ANTINEOPLASICOS](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081401/55aa63f31a28ab96108b47ac/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: FARMACOS ANTINEOPLASICOS](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081401/55aa63f31a28ab96108b47ac/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: FARMACOS ANTINEOPLASICOS](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081401/55aa63f31a28ab96108b47ac/html5/thumbnails/45.jpg)