Fármacos Inotrópicos
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UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA
GÓMEZ PALACIO, DGO.
Inotrópicos
FARMACOLOGÍA
II
Inotrópicos
Inotrópico
Agentes capaces de incrementar la contractibilidad del músculo cardiaco
InosFuerza muscular
trepeinDirigir
Regulación de la contractibilidad muscular
Efecto Inotrópico POSITIVO
Fuerza de contracción
Tratamiento de fallas del bombeo
Insuficiencia cardiaca congestiva Fibrilación auricular paroxística Flúter auricular Taquicardia paroxística supreventricular
• Sano• Insuficiente
Sx. de evolución progresiva aguda o crónica
“Incapacidad de mantener un volumen mín. adecuado en relación con el retorno venoso”
Origen: Función contráctil ventricular Función Válvulas cardiacascondición de carga de los ventrículos
Reducción de la capacidad de llenado y/o expulsión de la sangre
Insuficiencia cardiaca
ClasificaciónGRUPO FARMACOLÓGICO MECANISMO DE ACCIÓN
Moduladores de la
actividad enzimática
Moduladores de
receptores celulares
Moduladores de
sensibilidad Ca2+
Sustrato enzimático
Na+/K+-ATPasa
Fosfodiesterasa III
Endopeptidasas neutras
Glucósidos cardiacos
Bipiridinas
Protectores de péptidos natriuréticos
Sistema de receptores
Receptores beta
Receptores DA
Agonistas adrenérgicos
Dopaminérgicos
Sitio de acción
Troponina CLevosimendán
Glucósidos Cardiacos
Tratamiento
Insuficiencia cardiaca congestiva Aleteo auricular Fibrilación auricular Taquicardia paroxística
supraventricular
Glucósidos Cardiacos
Esteroides glucosilados
Digitálicos
Mecanismo de acción
Farmacocinética
Efecto = Índice terapéutico
OUABAÍNADIGITÓXINADIGOXINA
Absorción Distribución BH BP Unión a proteínas
Metabolismo Excreción Semivida
50-80% 90-100% Irregular
25% 95%
6% 90% 0%
36-48h 4-6 días 21h
Efectos Adversos
MARGEN DE SEGURIDAD DTer/Dtox (>2-3)
Intoxicación
Estimulación de zona quimiorreceptora del bulbo raquídeo Apetito Nausea Vómito Dolor abdominal Diarrea Mareo Visión confusa Coloreada de verde o amarrillo Alucinaciones
Tratamiento
Suspensión Atropina Cloruro de potasio/insulina-
difenilhidantoína
Bipiridinas
Fosfodiesterasa IIIAcumulación intracel Cambio conformacional Fosforilación de proteínas contráctiles Recaptura de catecolaminasIncrementa [catecolaminas]
Bipiridinas
Mecanismo de acción
FDE-III
AMPc
PKA
Proteínas contráctiles
20+
MILRINONA
Unión a proteínas
Metabolismo Excreción
10-40%60-90%
Efectos farmacológicos Índice de trabajo x latido del ventrículo izq Presión pulmonar Resistencia vascular periférica
Contribuyen a >capacidad de vaciamiento
11% P. diastólica en
aorta P. aórtica ½ Resistencias
vasculares
14% Fracción de
expulsión del ventrículo izq
Efectos Adversos
IV Hipotensión Cefalea Palpitaciones Trombocitopenia
(amrinona) Nauseas Vómito Arritmias Trombocitopenia
Excreción Semivida 36-48h
10-40%
Protectores de péptidos
natriuréticos
• Natriuréticos• Diuréticos • Vasodilatadores• Supresores de la
secreción de RENINA y ALDOSTERONA
Protectores de péptidos natriuréticos
Conjunto de sustancias endógenas circulates
Adrenomedulina
Péptido natriurético B
Péptido natriurético auricular
ADM
PNBl
PNA
Liberación Ca2+
Retículo sarcoplásmico
Paso por canales
Sarcolema
PKC
Mecanismo de acción
Inhibición de las endopeptidasas neutras
Fármaco prototipo Omapatrilato
Agonistas adrenérgicas
Agonistas adrenérgicos
Endógeno o sintético
Interacciona con receptores neurohumorales endócrinos, autócrinos o parácrinos
Adenilciclasa
AMPc
PKAProteínas contráctiles
Apertura Canales
Ca2+
Aminas adrenérgicas
Dobutamina
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina B
B
B
B
A
A Vasodilatación GC
F.C. Fuerza
ContracciónVasoconstricción
P.
1-3min
Levosimendán
Levosimendán
Efecto sensibilizador de la troponina C al Ca2+
Enlaces cruzados actina-miosina
Fuerza de Contracción
Sístole
Diástole
Vasodilatación venosa
Efecto rápidoUnión a proteínas
98%Semivida 1h
Metabolitos 75-80h
Dolor en iny. Cefalea Mareo Nausea Vómito Hipotensión Palpitaciones Hb k
Efectos Adversos
Vol/mín P. capilar TA
Efectos