SAMIR URBAY

Barbitúrico, depresor no selectivo del SNC,

Indicado para el Tratamiento del insomnio,

coadyuvante de la anestesia (medicación

preoperatoria), crisis epilépticas

tonicoclónicas.

Como anticonvulsivo se piensa que actúa

deprimiendo la transmisión mono sináptica y

poli sináptica en el SNC.

Aumenta el umbral de estimulación eléctrica

de la corteza motora.

Deprime la corteza sensorial, disminuye la

actividad motora, altera la función cerebral

y produce somnolencia, sedación e hipnosis.

Parece tener un efecto en el nivel del tálamo

Biodisponibilidad: Del 80 al 100% por vía oral.

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una

a tres horas.

Concentraciones plasmáticas terapéuticas:

De 15 a 40 μg/ml.

Unión a las proteínas p.: Del 45 al 60%.

Vida media de eliminación: De 75 a 120

horas.

Metabolismo y excreción:

Eliminación por vía renal. La acidificación de la

orina aumenta la velocidad de eliminación.

Adultos: Comenzar el tratamiento con dosis

de 50 mg/día hasta alcanzar dosis de 50 a

200 mg/día en una o dos dosis.

Niños: Iniciar el tratamiento con dosis de 3

mg/kg/día hasta alcanzar dosis de

mantenimiento de 3 a 8 mg/kg/día.

Dolor de cabeza

Presión arterial baja

Dificultad en el habla

Marcha inestable

Pulso débil

En caso de sobredosis :

Respirador para sobredosis graves

Laxante

Medicamento (bicarbonato de sodio) que

ayuda a eliminar el fenobarbital del cuerpo

Evitar la ingestión de alcohol o de otros

depresores del SNC.

En pacientes con disfunción hepática o renal

deben prescribirse dosis menores.

embarazo y lactancia. su uso en las madres

puede producir depresión del SNC en los

lactantes.

La fenitoína, el valproato y el felbamato

disminuyen el metabolismo del fenobarbital

e incrementan sus concentraciones

plasmáticas.

Disminución de la seguridad de

anticonceptivos orales que contengan

estrógenos

Disminuye la absorción cuando se emplea al

mismo tiempo que la griseofulvina.

. El fenobarbital puede reducir los efectos de

la vitamina D y aumentar el metabolismo de

las xantinas (teofilina, cafeína, aminofilina).

Puede producirse dependencia con dosis

elevadas o tratamientos prolongados.

Son de incidencia frecuente: torpeza e

inestabilidad, mareos, somnolencia y, rara

vez, ansiedad, nerviosismo, constipación,

cefaleas, irritabilidad, náuseas, vómitos,

. Los signos de toxicidad aguda son:

confusión severa, fiebre, disminución o

pérdida de reflejos, bradicardia, bradipnea,

marcha inestable, debilidad severa