Fiebre, hiperglicemia e infeccion
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CASO FARMACOLOGIA
CLINICA FIEBRE, HIPERGLICEMIA E
INFECCION
Clinica Universidad de la Sabana
Farmacologia Clinica
Lizeth Barrera
Diana Mora
Erica Uribe
Definición
• Temperatura > 38.3ºC, en varias ocasiones, persistente y sin diagnostico despúes de 3 semanas de estudio ambulatorio o 1 semana en el hospital.
• se dividen en diferentes tipos de FOD.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
Clasificación
CLASICA
• Pacientes quienes estan 3 dias hospitalizados, o quienes tienen 3 visitas al hospital o 1 semana realizando los examenes necesarios para la investigación de la fiebre.
• Causas mas frecuentes: infección, malignidad y enfermedad del colageno, TCE.
ASOCIADA AL CUIDADO DE LA
SALUD
• Pacientes quienes han estado hospitalizados por 24 hrs y que en su admisión no tenia ninguna manifestación de infección.
• 3 dias de evaluación sin encontrar la causa.
• Causas mas frecuentes: tromboflebitis séptica, TEP, enterocolitis por C.difficile, medicamentos, sinusitis.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
Clasificación
DEFICIT INMUNE
• Neutropenia, con conteo <500 neutrofilos, y fiebre por 3 dias sin hallazgo de foco.
• Gmente son infecciones oportunistas bacterianas, tmb pensar en hongos aspergilosis, candidiasis y virus menos común herpes virus.
ASOCIADA A VIH
• Fiebres recurrentes en un periodo de 4 semanas o VIH (+) hospitalizado por 3 días.
• Pensar en infecciones oportunistas en CMV, complejo avium, linfomas, sarcoma de Kaposi,P. jirovecci, inducida por medicamentos y según donde viva el pcte.
Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
Diagnosticos diferenciales
• Siempre tener en cuenta:
1. La procedencia del paciente
2.Tipo de institución.
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
INFECCIONES :
TBEP
Abscesos: abdominal, pelvico y dental
Diverticulitis
Trauma
Endocarditis
Sinusitis
Osteomielitis
CMV, VEB, VIH
Prostatitis
Malignidad:
Leucemias
Linfomas
Ca. renal, hepatico, pancreas y de colon
Metastasis
Sx mielodisplasicos
sarcoma
AUTOINMUNE:
Artritis reumatoide
Enfermedad de still
Arteritis temporal.
LES
SIEMPRE confirmar con los examenesnecesarios.
MISCELANEO:
Medicamentos (+ comunes)
Cirrosis
Hepatitis
Sarcoidosis
Facticia
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
Gota Cardiovascular Opioides antimicrobianos
• Alopurinol • Captopril• Hidralazina• Hidroclorotiazida• Metildopa• Nifedipino• Procainamida• Quinidina• Heparina
• Meperidina • Eritromicina• Isoniazida• Penicilina
Drugs interactions
Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
Reacciones a medicamentos
• Es el efecto nocivo o inexplicable originado por fármacos que se administran en dosis estandar, por la vía apropiada, para propositos de profilaxis, diagnostico o tratamiento.
• Se puede presentar en cualquier paciente o en personas susceptibles.
• Puede ser inmunologicas y no inmunologicas
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
Patogenesis
• Dependiendo de la molecula.
• Ej: PNC: – Determinante >: peniciloil que se forma al abrirse el anillo
B-lactamico.
– Determinante <: molecula intacta y peniciloato
– Son la frecuencia con la que parece formarse el anticuerpo con los haptenos, no con la intensidad que puedan provocar la reacción
• Tener en cuenta el medio ambiente ya que puede incrementar o disminuir los metabolitos reactivos.
• Cefalosporinas pueden presentar las mismas reacciones por la similitud en el anillo Blactamico.
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
Patogenesis
Unirse a macromoleculas y causa daño celular
directo
Unirse a acidosnúcleicos y producirproductos geneticos
alterados
Unirse a blancosmoleculares formar
un complejo e iniciar la respuesta
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
INMUNOLOGICASReacciones tipo I :inmunoglobulina EanafilácticaReacciones tipo II (Citotóxicas) Anemia hemolíticaReacciones tipo III(Complejos inmunitarios)Enfermedad del sueroReacciones tipo IV(Influidas por células)Dermatitis de contactoActivación porcélulas TRash morbiliformePor apoptosis Necrólisis epidérmica tóxicaOtras Lupus Like
NO INMUNOLOGICASPredeciblesEfectos colaterales Sequedad de boca por antihistamínicosEfectos secundariosGastritis por medicamentosToxicidad Hepatitis por metotrexatoInteracciones pormedicamentosConvulsiones por teofilina y eritromicinaSobredosis Convulsiones por exceso de xylocaína.No predeciblesPseudoalérgicas Reacciones anafilactoides por mediosde contraste Reacciones a AINESIntolerancia Tinnitus por aspirina
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
Reacciones a medicamentos
• Tipo:– I,II,II,IV.
• Clinica: reacción sistemica u organo especifica.
• Tipo I: anafilaxis, urticaria, vascuiitis, enfermedad del suero y fiebre por medicamentos.
• Anafilaxis: IgE. Por liberación de quimicos biologicamente activos
Organo especificas:
•Multiples y afectan cualquier organo
•Mas común: reacciones maculopapulares, purpuricas, eritrodermia, angioedema, hematomas.
•Eosinofilos en sangre, nos pueden ayudar, no descarta enfermedad.
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
• Los factores de riesgo son especificos.
• Exposición a dosis, duración y frecuencia
• Depende de cada paciente
– Edad
– Sexo
– Genetica
– Reacciones previas
Reacciones Inmunologicas
– La sensibilización ocurre por cualquier via, sin embargo la tópica y la oral son las mas frecuentes.
– Parenteral mas común reacciones anafilacticas por IgE.
– Menos graves en RN debido a la imadurez del sistema inmune.
Caracteristicas
1. El tto requiere un periodo de sensibilización si no existe esta, se presenta la reacción varios dias despúes.
2. Reacciones adversas: urticaria, anafilaxia, sensibilidad por contacto y erupciones cútaneas.
3. Ocurre en pocas personas
• Siempre:
– Estudiar enfermedad –tto
– Incluir el tipo de reacción
– Evaluar dosis y si es necesario modificarlo
– Identificar el tipo de reacción
– Buscar otras alternativas
– Si no hay alternativas, desensibilizar al paciente.
Fiebre por antibioticos
• Causa frecuente y olvidada
• Mas frecuentes Betalactamicos
• 2-5% de todas las reacciones adversas a los medicamentos
• 5-10% de los pacientes hospitalizados.
Eric V granowitz, Richard B Brown, antibiotic adverse reactions and drugs interactions, critical care clinics, 24, 2008 , 421-442. elsevier.
Caracteristicas
1. Exclusión de otras causas de fiebre.
2. Previa toma de medicamento que pueda causar fiebre.
3. Se resuelve al retirar la droga.
4. No secuelas.
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
Diagnostico
• No hay laboratorios especificos.
• Hemograma : normal, pero puede haber leucositosis o leucopenia.
• Vsg puede estar aumentada.
• PCR: ayuda para control de la infección.
• Mejora de fiebre despúes de 24 – 72 hrs de retiro de AB
Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
• Estudio entre 2000 y 2001
• 70 efectos adversos a 69 medicamentos e 67 niños recolectados en ese periodo.
• 37 casos (54%) fueron por antibioticos
• 5 de estos casos fue fiebre por antibioticos.
Mecanismos causantes de la fiebre
1. Reacciones vinculadas a la admon del medicamento
2. Acción farmacologica
3. Alteración de la termoregulación
4. Reacciones de hipersenibilidad
1. Se clasifican según el tiempo:
1. Inmediatas: antes de 60 mins
2. Acelerado: 1-72hr despúes de la admon.
3. Tardias: luego de 72 hrs de la admon.
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
ANTIBIOTICOS REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III
MEDIADA POR RESPUESTA
HUMORAL
FARMACO O METABOLITO DE ESTE LLEVA A LA FORMACÓN DEL COMPLEJO ANTIGENO-
ANTCUERPO
FACTORES DEL COMPLEMENTO
LIBERACIÓN DE PIROGENOS
ENDOGENOS POR PARTE DE LOS LEUCOSITOS
FIEBRE
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
OBJETIVOS:
Determinar la
prevalencia de
fiebre por
antibioticos en
servicio de
hospitalización
pediatrico y
describir
caracteristicas
clinico evolutivas.
METODOLOGIA Y
RESULTADOS:
•Estudio descriptivo.
•6617 pctes de los
cúales 3064
recibieron AB.
•De estos 8 (0.26%)
pctes presentarón
fiebre por AB.
Fiebre y antibioticos
• Puede ocurrir en cualquier momento de inicio del tto, lo mas común es 1-2 semanas despúes.
• Entre mas prolongado el tto > riesgo de hacer hipersensibilidad.
• Disociación entre fiebre y FC.
• Sospecha mas grande: el paciente se ve BIEN.
Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
Critical Care Clinics, 2012, 17(1), 107-124.
Marik, P. E., & Raghavan, M. (2004). Stress-hyperglycemia, insulin and immunomodulation in sepsis. Intensive Care Medicine, 30(5), 748-756.
Hiperglicemia por estrés es el
problema más frecuente en pacientes de
UCI, así glucosa previamente sea normal o no sean
diabéticos 4
Hiperglicemia es un hallazgo universal en pacientes DM con enfermedades catabólicas empeoran pronóstico4
Prevalencia de hiperglicemia
intrahospitalaria es de 32-38% (2) hasta 70% en pacientes DM con SCA y hasta 80% en
pacientes con Cxcardiaca en
perioperatorio3
Hiperglicemia con o sin DM aumenta mortalidad en pacientes
hospitalizados.1
Hiperglicemia es frecuente en enfermedades críticas, quirúrgicas
y traumáticas1
Presencia de hiperglicemia está asociada a > riesgo de complicaciones
infecciosas en pacientes Qx 4
Indirectamente la evidencia indica que el mantenimiento de la euglicemia puede disminuir riesgo de infección4
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201 2. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab
2002;87(3):978–82. 3. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345(19):1359–67.4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
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1) Hiperglicemia hospitalaria: hiperglicemia de estrés cuando la glicemia es mayor a 140mg/dl (ADA y AACE)1
Resuelve tan pronto como la enfermedad aguda o el estrés quirúrgico cesa.
2) Todos los pacientes con hiperglicemia de estrés deberían evaluarse con test de tolerancia oral a la glucosa después de su egreso hospitalario5
3) Más recientemente se ha recomendado la HbA1cmayor a 6.5% pueden ser identificados como pacientes con DM6
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201 5. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, et al. American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10(Suppl 2):4–96. Mazurek JA, Hailpern SM, Goring T, et al. Prevalence of hemoglobin A1c greater than 6.5% and 7.0% among hospitalized patients without known diagnosis of diabetes at an urban
inner city hospital. J Clin Endocrinol Metab 2010;95(3):1344–8.
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Hiperglicemia por EstrésFACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS EN
ENFERMEDAD CRÍTICA4
FACTOR MECANISMO
DM pre existente Déficit relativo o absoluto de insulina
Infusión de catecolaminas Resistencia a la insulina
Terapia con glucocorticoides Resistencia a la insulina
Obesidad Resistencia a la insulina
Score APACHE alto Niveles altos de hormonas contrarreguladoras
Edad avanzada Deficiencia de insulina
Sepsis Resistencia a la insulina
Pancreatitis Deficiencia de insulina
Cirrosis Resistencia a la insulina
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
FISIOPATOLOGIA1,4
• Glucagón
• Hormona de crecimiento
• Catecolaminas
• Glucocorticoides
Exceso de hormonas contrarreguladoras:
• Niveles elevados de citoquinas en tejidos o en circulación TNF alfa, IL1, IL6
Citoquinas• Producción excesiva
de glucosa y alteración en su captación periférica
Síntesis de glucosa alterada
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201 4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
Niveles plasmáticos de hormonas se mantienen elevados a niveles típicos en estrés por cerca de 3
días
Causa aumento sostenido de la glucosa plasmática (60-80%) y la producción
de glucosa (100%) a pesar de hiperinsulinemia
Cuando hay infusiones de las hormonas el efecto en la glucosa plasmática se
triplica
Hormonas contrarreguladoras como causa de aumento en la producción de glucosa
FISIOPATOLOGÍA4
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
Hiperglicemia por estrés1
Adrenalina estimula producción de Glucagón
y éste disminuye la liberación de Insulina
en células B-pancreáticas1
Niveles altos de cortisol aumentan la
producción hepática de Glucosa, estimulan
catabolismo de proteínas y aumentan
AA circulantes
TNF alfa, IL1, IL6: interfieren con
señalización de la Insulina
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
TNF-a activa la kinasa N-terminal (proteína que fosforila el substrato del receptor de
insulina) y evita la activación de fosfatidilinositol 3-kinasa que está
relacionado con la captación tisular de glucosa.
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4
Glucagón Aumenta gluconeogénesis
Aumenta glucogenólisis hepática
Adrenalina Resistencia a la insulina en el músculo esquelético por alteración en la señalización post receptor
Aumenta gluconeogénesis
Aumenta glucogenólisis hepática y del músculo esquelético
Aumenta lipólisis
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4
Noradrenalina Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
Glucocorticoides Resistencia a la insulina en el músculo esquelético
Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
Hormona de crecimiento Resistencia a la insulina en el músculo esquelético
Aumenta lipólisis
Aumenta gluconeogénesis
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
Captación de insulina se lleva a cabo en músculo esquelético, cardiaco y adipocitos estimulados por insulina
Activación del GLUT4 glucosa cruza la membrana y se metaboliza7
Hormonas contrarreguladoras como causa de resistencia periférica a la Insulina
7. McCowen KC, Abel ED: The contribution of defects in insulin signaling in skeletal muscle to insulin resistance and type 2 diabetes: cellular and molecular aspects. In Malhotra SK (ed): Advances in Structural Biology. Stamford, CT, Jai Press, 2000 pp 41-64
8. Fan J, Li YH, Wojnar MM, et al: Endotoxin-induced alterations in insulin-stimulated phsophorylation of insulin receptor, IRS-1, and MAP kinase in skeletal muscle. Shock 6:164-170, 1996
Activación mediante fosforilación de moléculas implicadas en la señalización por insulina se encuentran dañadas en sepsis y en
enfermedad crítica lleva a disminución de GLUT 4 disminución de captación de glucosa8
1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
Otros factores que promueven hiperglicemia por estrés
Reposo en cama en la ausencia de enfermedad seasocia a disminución en la sensibilidad del músculoesquelético a la insulina10
Edad avanzada11
10. Stuart CA, Shangraw RE, Prince MJ, et al: Bed-rest-induced insulin resistance occurs primarily in muscle. Metabolism 37:802-806, 1988 11. Desai D, March R, Watters JM: Hyperglycemia after trauma increases with age. J Trauma 29:719-723, 1989
RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON INFECCIONES
Incrementa la incidencia de infecciones intrahospitalarias
Se asocia a daño en la función leucocitaria, incluyendo disminución de la fagocitosis, destrucción bacteriana y quimiotaxis
Induce producción de citoquinas como TNF-a, IL6, inhibidor 1 del plasminógenoque causa aumento en la permeabilidad vascular y activación leucocitaria y plaquetaria
Daña la síntesis de colágeno y pobre cicatrización de heridas (frecuente en DM)
Hiperglicemia
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON INFECCIONES
Comparación retrospectiva entre
diabéticos y no diabéticos con bypass
coronario la tasa de ISO fue 7.5% vs 0.9% es plausible ya que en DM hay disfunción vascular y problemas locales en
los tejidos
Pacientes quirúrgicos con hiperglicemia, DM o ambas tienen alta tasa de infecciones de sitio
operatorio12
12. Fietsam R Jr, Bassett J, Glover JL: Complications of coronary artery surgery in diabetic patients. Am Surg 57:551-557, 1991
¿Hiperglicemia inducida por estrés en pacientes no
diabéticos se relaciona con aumento en riesgo de
infecciones?
Hay una gran cantidad de literatura que detalla los
efectos nocivos de la hiperglucemia en la función del sistema inmunológico4, 13
In vitro se ha demostrado que los macrófagos alveolares
sufren daño en la respiración celular cuando se exponen en
un tubo de ensayo a concentraciones elevadas de
glucosa 4, 13
4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.13. Kwoun MO, Ling PR, Lydon E, et al: Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetic rats. JPEN J Parenter Enteral Nutr 21:91-95, 1997 31. Khaodhiar L, McCowen K, Bistrian B: Perioperative hyperglycemia, infection or risk. Curr Opin Clin Nutr Metabolic Care 2:79-82, 1999
Pacientes en UCI: Glicemia entre 140 y 180 mg/dl
Pacientes No UCI: Glicemia preprandial < 140mg/dl y glicemia al azar < 180 mg/dl para lamayoría de pacientes no críticos tratados coninsulina.
* En pacientes con enfermedad terminal o concomorbilidades severas se pueden aceptarniveles de glicemia > a valores objetivo
* Para evitar hipoglicemia, la dosis total deinsulina basal y preprandial debe disminuirse silos niveles de glucosa caen entre 70 y 100 mg/dl.
MANEJO DE HIPERGLICEMIAOBJETIVOS (ADA/AACE)1
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
Insulina IV o SC es el régimen preferido parahiperglicemia durante estancia hospitalaria
Recomiendan Infusión continua de Insulina.
Permite tener niveles de glicemia adecuadosen 4 – 8 horas
Permite tener una dosis de titulación demanera rápida
MANEJO DE HIPERGLICEMIAPaciente Crítico1
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
Cálculo de dosis inicial: Glicemia/100 y evaluar en 1 hora
Glicemia varió cerca de 30 mg/dl? Entonces:
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
Cambiar administración IV a SC
Dosis: 80% de la cantidad total usada en lasúltimas 24 horas y distribuirla en basal yprandial
• PACIENTE NO CRÍTICO SC
• Dosis varía entre 0.3 a 1.5 U/Kg/día
1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
Enterococcus faecium
• Coco, anaerobio facultativo.
• Comensal en TGI
• 10-45 grados Centígrados.
• Alfa-gamma hemolítico
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
Enterococcus faecium
• Produce hidrólisis de arginina
• Dominio hialuronidasaCitolisina/hemolisina
• Patógeno nosocomial
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
Incidencia
IVU: Asociado con catéteres,
instrumentación o anomalías
congénitas. (1/3)
30% Resistentes a vancomicina
2ª causa de infección
nosocomial
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
• 1975-1984473 casos IVU Enterococcus en Hospital de Virginia
• 30-40% de todos las infecciones adquiridas en el hospital con tasa de 112-154 por 10.000 ingresos
• La tasa promedio de IVU por Enterococcus fue de 21.1 casos /10.000
Enterococcus fue el segundo microorganismo aislado mas frecuente en sujetos con IVU nosocomial después de la E.
Coli.
Sujetos con vejiga neurogénica eran jóvenes (30 vs 50 años P<0.001) y sexo masculino (64% vs 52% P<0.001)
95% casos tenían previa cateterización.En 124 casos (26%) con vejiga neurogénica 7.3%
mortalidad
• 1497 pacientes con IVU asociada a catéter
• 235 casos IVUAC
• 90% asintomáticos.
• 123 (52%) fueron detectados en pacientes por laboratorios UFC 100.000 en 1 o más cultivos
• 40% de IVUs infecciones nosocomiales más frecuentes.
• Solo necesita tratamiento cuando es sintomática.
• La incidencia en mujeres 23.2% (P<0.001 IC 1.6-2.0)
• 97% bacilos Gram negativos, 34% Enterococcus y 27% cándida
Catheter-Associated Urinary tract infection Is rarely Symptomatic. Paul A. Tambyah, MBBS; Dennis G. Maki, MD, Archintec Intern Medicine. 2000; 160:678
• Estudio prospectivo observacional con 1.498 pacientes. PROMEDIO DE COSTOS $ 589 y mediana de $ 356
Wisconsin 1998
• estudio prospectivo consecutivo de 283 sujetos con urocultivos (2009)
• 106 pacientes con lesión neurológica
• IVU Infección intrahospitalaria más común (80%)
• 12-60% de los pacientes intrahospitalarios que requieren catéter, realizan IVU en algún momento de la estancia.
Recomendaciones:
-Revisión frecuente de sondas urinarias-Mantener estéril y cerrado el sistema de drenaje-Rutinas de higiene adecuadas
FR: sexo femenino,
adulto mayor.
Presentación clínica; fiebre con
urocultivo positivo.
• Hospital de Detroit
• Casos y controles
• 1996 y 2000 65 pacientes con bacteremiaEnterococcum faecium fue el germen que se relacionó con resistencia a vancomicina
Aminopenicilina UreidopenicilinasPenicilina
GCarbapenems
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
Infeccion E. faecium resistente
a vancomicina
No endocarditis
1. Linezolid2. Ampicilina + aminoglicósido
3. Daptomicina + aminoglucosido4. Tigeciclina
5. Nitrofurantoína (IVU)6. Fosfomicina
Endocarditis
1. Ampicilina + aminoglicósidos2. Daptomicina +
aminoglicósido+ agente selectivo
3. Ampicilina + Imipenem
Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010